Вирусный иммунодефицит кошек

Вирусный иммунодефицит кошек (Feline immunodeficiency virus) – хроническое заболевание кошек среднего и старшего возраста характеризующееся поражением иммунной и нервной систем и гибелью от вторичной инфекции, обусловленной микроорганизмами, которые у иммунокомпетентных кошек вызывают легкое переболевание.

Впервые вирус иммунодефицита кошек был выделен в Калифорнии в 1987 году от домашней кошки. В дальнейшем было установлено, что 12% «здоровых» и 20% больных кошек во всем мире с различными симптомами иммунодефицита, являются носителями ретровируса. В настоящее время иммунодефицит кошек регистрируется  в США, Франции, Канаде, Германии, Нидерландах, Швейцарии, где заболеваемость колеблется от 5 до 23%.

Вирус иммунодефицита кошек, обозначают, как Т– лимфотропный лентовирус, является кошачьим эквивалентом вируса иммунодефицита человека.

Этиология. Возбудитель болезни РНК – содержащий, сложноорганизованный вирус семейства Retroviridae, рода Lentivirus. Особенностью данного семейства является характерная морфология, в частности, наличие электронноплотного нуклеопротеида и ревертазы, обратной транскриптазы (РНК- зависимой ДНК – полимеразы). Вирионы ретровирусов представляют собой частицы конусовидной формы, диаметром 80-125 нм. Вирусам свойственно лабильность и длительная персистенция. Возбудитель обладает выраженными иммунодепрессивными свойствами т. к. поражает, прежде всего, клетки иммунной системы. Свою репродукцию осуществляет в Т – лимфоцитах. В организме вызывает синтез преципитирующих и вируснейтрализирующих антител. Гемагглютинирующих и гемадсорбирующих свойств у вируса не установлено. При комнатной температуре они сохраняются до 4 суток. Кипячение интенсивно инактивирует их, а при нагревании до 60⁰С гибель происходит в течение 30 минут. Обработка спиртом, эфиром, гипохлоритом приводят к инактивации вирусов через 5-10 минут. К ультрафиолетовому облучению вирусы относительно устойчивы.

Эпизоотологические данные Максимальная степень инфицирования установлена среди животных старше 5 – летнего возраста, причем заболеваемость среди котов регистрируется в 2 раза чаще, чем у кошек. Заболевание характеризуется хроническим течением. Риск распространения ВИК среди  домашних кошек, проживающих в обычной семье, не велик. За исключением тех, которые находятся в частых контактах с бездомными особями. Заболевание наиболее распространено у кошек уличного содержания, у диких кошек в колониях с постоянно сменяющимися членами. Антитела присутствуют примерно у трети кошек, контактировавших с инфицированной кошкой.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные, выделяющие возбудителя со слюной, с молоком и экссудатом, содержащим инфицированные клетки.

Факторами передачи служат остатки инфицированного корма и воды. Заражение чаще всего происходит посредством укусов, а также алиментарно и аэрогенно, при наличии повреждений на слизистых оболочках.

Основным путем передачи инфекции считаются взаимные укусы во время кошачьих драк. Высокая концентрация вируса отмечена в слюне, а передача инфекции при укусах подтверждена экспериментально. Также экспериментально продемонстрировано трансплацентарное заражение плода, хотя встречались отдельные случаи горизонтального распространения инфекции от матери к котятам через слюну и молоко. Данных о передачи половым путем нет. До настоящего времени не было сообщений о передачи этого вируса от кошек к другим животным или людям.

Заболевание протекает в виде энзоотии без выраженной сезонности, при наличии признаков стационарности.

Патогенез.  Проникнув в организм вирус, проявляет тропизм к Т- лимфоцитам. Поражение иммунокомпетентных клеток приводит к расстройству иммунной системы, что выражается угнетением иммунного ответа на антигены, ослаблением иммунных реакций, снижением продукции интерферона, комплемента и других защитных факторов. В результате иммунодепрессии, подавление клеточного и гуморального звена иммунитета, организм становится беззащитным против бактерий, грибов, вирусов, простейших и других патогенов.

Клинические признаки. Первые признаки инфекции проявляются через 4-6 недель после контакта с возбудителем. Развивается картина острого заболевания, характеризующаяся общим угнетенным состоянием, высокой температурой, генерализированным увеличение лимфоузлов, а также лейкопенией и нейтропенией. В последствии вырабатывается стойкая виремия. В этот период вирус может быть выделен из различных клеток иммунной системы, а также из крови и других жидкостей организма, таких как церебральная и слюна. У большинства животных могут исчезнуть основные признаки болезни, при этом лимфоденопатия сохраняется в течение нескольких месяцев. В любом случае за острой стадией наступает латентный период, длящийся от нескольких месяцев до 3 –х лет, после которого постепенно нарастает явление синдрома хронического иммунодефицита. На данной стадии у животного могут выявить анорексию, снижение веса, лихорадочное состояние, лимфоденопатию. Из гематологических показателей лейкопению, лимфопению, нейтропению и анемию. У ослабленных животных диагностируют инфекции секундарного происхождения, приобретающие со временем хронический характер.

К ним относятся конъюнктивит, инфекции ротовой полости (стоматит, гингивит), заболевание респираторной системы, кожи, алопеции, поражение мочеполового и желудочно-кишечного тракта (аборты, эндометриты, хроническая диарея, и в меньшей степени  – рвота). Заболевание может прогрессировать в течение нескольких месяцев или лет до тех пор, пока животное не приобретает хроническую лейкопению, на фоне необратимого истощения. Около 5% животных на поздней стадии заболевания демонстрируют разнообразные поведенческие и неврологические отклонения, что свидетельствует о поражении центральной нервной системы (деменция, судороги). В отличие от СПИДа при ВИК не диагностируются оппортунистические инфекции, вызванные Candida или Pneumocystis carinii. Установлено, что ассоциировано инфицированные животные вирусом лейкоза и вирусом иммунодефицита имеют аналогичные клинические признаки, но в хроническом течении.

Патологоанатомические изменения:

— эрозивно-язвенный стоматит

— лимфоидный дерматит с наличием абсцессов и гнойничков на коже

— полная или частичная атрофия органов иммунной системы.

Диагностика. Она осуществляется комплексно с учетом широкого диапазона показателей. Выявление больных животных обычно проводится с использованием иммуноферментного анализа (ИФА). Антитела также могут быть выявлены, методом непрямой флюоресценции. Для определения вирусного антигена используют иммуноблотинг, в лабораторных условиях вирус может выделен в культуре клеток и тестирован на антиген. Выделение вирусов из лимфоцитов и слюны считается одним из наиболее точных методов распознавания инфекции.

Дифференциальная диагностика. В ходе дифференциальной диагностики следует исходить, прежде всего, из того, что данное заболевание ослабляет иммунную систему и дифференцировать нужно от любого заболевания кошек с последующей лабораторной диагностикой. В частности, следует исключить: калицивироз, хламидиоз, инфекционный перитонит, ринотрахеит.

Лечение. Лекарств для кошек, инфицированных ВИК, не известно, как и в случае с ВИЧ, продолжающееся исследования направлены на изучение действия антивирусных лекарственных средств, обладающих ингибирующими свойствами. Существующее лечение направлено на подавление оппортунистических инфекций (стоматит, респираторные инфекции). Общая поддерживающая симптоматическая терапия с использованием антибиотиков, кортикостероидов и витаминных препаратов приносит определенный положительный эффект. Курс лечения обычно продолжается до 3 –х недель при ежедневном контроле гематологических показателей. При этом, обязательно проводят плановую вакцинацию животных против других инфекций убитыми вакцинами и дегельминтизацию.

Иммунитет и специфическая профилактика. Вирус постоянно мутирует чтобы избежать иммунного ответа организма кошек, поэтому иммунитет не вырабатывается. Вакцины против ВИК еще нет, поэтому основной контроль распространения инфекции заключается в исключении прямых контактов кошек.

Профилактика. Для домашних кошек индивидуального содержания или для малых групп наилучшим, легким путем снижения риска заражения является исключение бродяжничества и драк. В питомниках для передержки новые кошки должны содержаться в отдельных отсеках во избежание драк. Инфекция не передается через предметы или пищевую посуду и если выполнять все рекомендации по профилактике распространения респираторных заболеваний, то нет риска передачи инфекции.