Болезни сердечно-сосудистой системы анатомо-физиологические особенности. классификация. Синдромы

Анатомо-физиологические особенности. Сосудистая система состоит из ар­терий, вен и капилляров. Центральным органом сосудистой системы являет­ся сердце. От сердца кровь по артериям достигает тканей. Из тканей кровь через капилляры по венам вновь приходит к сердцу.

Сердце является полым четырехкамерным органом и продольной перего­родкой делится на две несообщающиеся между собой половины: правую, или венозную, содержащую венозную кровь, и левую, артериальную, в которой течет артериальная кровь. Каждая половина сердца состоит из предсердия и желудочка, которые соединяются предсердно-желудочковыми (атриовентри-кулярными) отверстиями.

Из левого желудочка выходит аорта, несущая кровь в сосуды большого круга кровообращения, из которых по верхней и нижней полым венам кровь притекает в правое предсердие.

От правого желудочка отходит легочный ствол, по которому кровь посту­пает в малый круг кровообращения, а по легочным венам кровь возвращается в левое предсердие.

Сердце окружено перикардом (околосердечной сумкой), который имеет два листка — внутренний (висцеральный) и наружный (париетальный). Вис­церальный листок перикарда образует наружную оболочку сердца — эпикард.

Внутренняя оболочка сердца — эндокард — выстилает полости сердца изнутри. Складки эндокарда образуют клапаны сердца. Атриовентрикуляр-ные клапаны — левый (двустворчатый или митральный) и правый (трехствор­чатый) — располагаются между предсердиями и желудочками. Полулунные клапаны расположены в проксимальных отделах аорты и легочного ствола.

Основную массу сердца составляет его средняя оболочка — миокард, или сердечная мышца. Основным тканевым компонентом миокарда является по­перечнополосатая мышечная ткань сердечного типа. Этой ткани присущи следующие свойства: возбудимость — способность отвечать на действие раз­дражителей возбуждением в виде электрических импульсов; автоматия (ав­томатизм) — способность самовозбуждаться, то есть генерировать электри­ческие импульсы в отсутствие внешних раздражителей; проводимость — способность проводить возбуждение от клетки к клетке без затухания; сокра-

тимость — способность мышечных волокон укорачиваться, или увеличивать свое напряжение.

Проводящая система сердца образована специализированными кардиоми-оцитами и включает в себя следующие основные структуры: синоатриаль-ный, или синусный, узел; атриовентрикулярное соединение; предсердно-желудочковый пучок, или пучок Гиса. Пучок Гиса делится на правую и ле­вую ножки, которые направляются к стенкам одноименных желудочков и заканчиваются под эндокардом отдельными волокнами Пуркинье.

Болезни сердечно-сосудистой системы у животных чаще возникают как осложнения инфекционных, инвазионных и незаразных болезней. В этих слу­чаях болезни носят преимущественно воспалительный характер. Однако не­редко у животных встречаются заболевания, первично поражающие сердце и характеризующиеся невоспалительными изменениями.

Среди животных чаще болеют спортивные лошади и служебные собаки, так как они испытывают значительные стрессовые и физические нагрузки. У крупного рогатого скота заболевания чаще травматической этиологии.

Классификация болезней сердечно-сосудистой системы. Различают четы­ре группы болезней: перикарда, миокарда, эндокарда и кровеносных сосудов. В свою очередь, болезни перикарда включают перикардит (нетравматичес­кий, травматический) и гидроперикардит. Болезни миокарда подразделяют­ся на заболевания миокарда воспалительного характера — миокардиты, бо­лезни сердечной мышцы невоспалительного характера — миокардиодистрофия (миокардоз), и болезни миокарда, являющиеся следствием как воспалитель­ных, так и невоспалительных поражений сердечной мышцы — миокардио-фиброз и миокардиосклероз.

Основные симптомы болезней сердечно-сосудистой системы. Одышка при заболеваниях сердца чаще связана с левожелудочковой недостаточностью, имеет инспираторный характер, может сопровождаться слабым кашлем, влаж­ными хрипами, часто сочетается со значительным увеличением левого желу­дочка. При этом снижение функции внешнего дыхания обусловлено повыше­нием давления в легочных капиллярах. Отек альвеолярной стенки, заполнение альвеол и мелких бронхов транссудатом приводит далее к удушью (сердечная астма), отеку легких — обычным проявлениям острой левожелудочковой не­достаточности .

В типичных случаях одышка провоцируется или усиливается физической нагрузкой, в поздних стадиях левожелудочковой недостаточности она более постоянна.

Другие причины появления или усиления одышки у больных животных — тяжелый гидроторакс (при правожелудочковой недостаточности), давление со стороны органов брюшной полости (вследствие асцита или значительного увеличения печени), снижение сердечного выброса (при шоке), легочные ос­ложнения (пневмония).

Болезненность сердечной области у животных чаще связана с заболева­ниями перикарда. В начальной стадии сухого перикардита, перикардита трав­матического происхождения болезненность в области сердца является харак­терным признаком.

Цианоз — синюшность кожи и слизистых оболочек, связанная с повыше­нием содержания восстановленного гемоглобина в крови капилляров. Выде­ляют центральный и периферический цианоз.

Центральный цианоз возникает при снижении насыщения артериальной крови кислородом и наблюдается при снижении функции внешнего дыхания (в связи с заболеваниями сердца и легких). Он усиливается при физической нагрузке.

При периферическом цианозе насыщение артериальной крови кислоро­дом происходит нормально, но вследствие замедления местного кровотока (уменьшение сердечного выброса и периферического кровотока, застой кро­ви) на периферии отдача кислорода увеличена и происходит восстановление гемоглобина.

Таким образом, левожелудочковая недостаточность может сопровождать­ся центральным цианозом, правожелудочковая — преимущественно перифе­рическим цианозом.

Аускулътативные симптомы. Выслушивание важно в диагностике бо­лезней сердца. При этом определяют изменения сердечных тонов и наличие шумов сердца.

Выслушивают первый тон — систолический, соответствующий закрытию митрального и трехстворчатого клапанов, и второй тон — диастолический, соответствующий закрытию полулунных клапанов аорты и легочной арте­рии. Громкость тонов зависит не только от состояния клапанов, но и от дав­ления в крупных сосудах и кругах кровообращения, от состояния миокарда. Значительное усиление или ослабление (до исчезновения), стойкое расщепле­ние одного или обоих тонов обычно являются патологическими признаками.

Сердечные шумы обусловлены турбулентностью струи крови, связанной с деформацией клапанов и сужением отверстий, которые они закрывают. Раз­личают систолические и диастолические шумы. Систолические шумы могут быть функциональными (анемические и относительной недостаточности) и органическими. Диастолические шумы всегда органические и являются при­знаком сердечной патологии. Очень важным диагностическим признаком яв­ляется шум трения перикарда, возникающий при сухом перикардите.

БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА

ПЕРИКАРДИТ — PERICARDITIS

Воспаление перикарда (сердечной сумки) у животных может быть по тече­нию — острым и хроническим, по характеру воспалительного процесса — сухим (фибринозным) и выпотным (экссудативным).

Этиология. Перикардит возникает у животных чаще в виде осложнений инфекционных и незаразных болезней. У крупного рогатого скота — при ящуре, злокачественной катаральной горячке, плевропневмонии, пастерелле-зе, туберкулезе, у лошадей при контагиозной плевропневмонии, сапе, мыте; у свиней при чуме и роже; у собак — при чуме и аденовирозе.

Вследствие тесной анатомической связи перикарда с миокардом и плев­рой, воспалительный процесс может легко переходить на перикард при гной-

ном плеврите, пневмонии, миокардите. У крупного рогатого скота нередко возникает травматический перикардит вследствие травматического ретику-лита, когда инородные тела проникают из сетки и повреждают перикард.

Болезнь может возникать при септических процессах (флегмонах, некрозе копытного хряща, воспалении лимфатических сосудов). Как исключение, перикардит возникает при различных интоксикациях, вызванных действием ядовитых химических веществ — пестицидов, солей тяжелых металлов, ток­синов (особенно гриба из рода фузария). Реже он возникает при действии на организм животных простудных факторов (поение холодной водой, скармли­вание мерзлых кормов, пастьба по инею и т. п.).

Патогенез. В развитии перикардита различают две стадии. Первоначаль­но возникает сухой (фибринозный) перикардит, который в дальнейшем мо­жет переходить в выпотной (экссудативный). При сухом перикардите этиоло­гические факторы вызывают повреждение капилляров, которые расширяются, на серозном покрове перикарда появляются очаги гиперемии, эндотелий их разрыхляется, что приводит к выхождению экссудата, богатого белком и кле­точными элементами. Жидкая часть экссудата резорбируется (всасывается) в область поврежденных участков перикарда, а фибрин оседает на серозную оболочку, образуя наложения.

Париетальная (пристеночная) и висцеральная (внутренняя) поверхности перикарда становятся шероховатыми, что затрудняет их скольжение. Трение друг о друга неровных поверхностей вызывает болевую реакцию. В связи с раздражением нервных окончаний, расположенных в ткани перикарда, воз­никает рефлекторная тахикардия, иногда с аритмией.

При сухом перикардите расстройств гемодинамики обычно не происхо­дит. Они могут возникать лишь при очень значительных по толщине фибри­нозных отложениях в полости перикарда.

При длительном хроническом течении заболевания происходит организа­ция фибрина с отложением в его толще солей кальция. При этом образуется плотный покров на сердце толщиной до нескольких сантиметров, возникает “панцирное сердце”.

При экссудативном перикардите, когда происходит обильная экссуда­ция, обратная резорбция отстает, что приводит к накоплению экссудата в перикардиальной полости. При травматическом перикардите экссудат чаще гнойно-гнилостный вследствие заноса микрофлоры инородными предмета­ми. В результате раздражения рецепторного аппарата перикарда рефлектор-но учащается или ослабляется сердечная деятельность. Значительное скоп­ление жидкости вызывает сдавливание (тампонаду) сердца, что резко нарушает гемодинамику. Диастолическое расширение сердца затрудняется, в связи с чем возникает недостаточное заполнение полостей сердца в период диастолы и нарушается не только приток к сердцу, но и отток, что приводит к застою в малом, и особенно в большом кругах кровообращения.

Вследствие сдавливания легких сильно увеличенной сердечной сумкой нарушается дыхание.

Симптомы. Клиника перикардита зависит от остроты течения и характера воспалительного процесса.

Острый перикардит. В начальной стадии сухого перикардита у живот­ных наблюдается выраженная болезненность. Они избегают резких движе­ний, выгибают спину, расставляют передние конечности и отставляют назад задние. При проводке под уклон, при давлении на область сердца, сильной перкуссии боли возрастают. Сердечный толчок усилен, стучащий. Выражена тахикардия. Основным признаком сухого перикардита является шум трения перикарда, который совпадает с фазами сердечной деятельности, слышится в систолу и диастолу. Он обычно выслушивается на ограниченном участке. По характеру шум напоминает царапанье, скрежет, треск. Иногда ощущается пальпаторно. Длительность шума меняется от нескольких дней до несколь­ких месяцев.

Первым признаком развития выпотного перикардита является исчезнове­ние болей, так как воспаленные листки перикарда разъединяются экссуда­том. Тахикардия усиливается. По мере накопления экссудата сердечный тол­чок ослабевает, становится диффузным (рис. 98). При перкуссии границы

сердца увеличиваются. Шум трения исчеза­ет. При наличии жидкого экссудата и газов появляется шум плеска. Он вызывается пере­движением жидкости при сокращении сердца и слышен в его основании. Пульс учащен, ма­лого наполнения и малой волны. В результате значительного скопления жидкости в полости перикарда затрудняется диастолическое расши­рение сердца, возникает тампонада. Вследствие этого желудочки недостаточно заполняются кровью, происходит уменьшение сердечного выброса и развивается застой в большом и малом кругах кровообращения. Чаще тампо­нада развивается постепенно, клинические признаки напоминают таковые при сердечной недостаточности и включают одышку, стойкую тахикардию, снижение систолического артери­ального давления, резкое наполнение яремных вен, увеличение печени. В дальнейшем, в ре­зультате застойных явлений в малом круге кро­вообращения, возникают кашель и клиничес­кие признаки бронхита. Как результат застоя крови в большом круге — появляются отеки (в межчелюстном пространстве, в области под­грудка). При декомпенсации сердечной дея­тельности регистрируется цианоз слизистых оболочек.

Рентгенологические изменения при выпот-ном перикардите дают увеличенную тень серд­ца и выражены, если происходит значитель­ное накопление экссудата.

Рис. 98

Увеличение сердечного притупления

при перикардите с жидким экссудатом

пунктирная кривая линия — граница нормального притупления; сплошная кривая линия — увеличенное притуп­ление; пунктирная прямая — середи­на грудной кости; цифры обозначают соответствующие ребра.

На ЭКГ при остром перикардите без массивного выпота обычно выявляют смещение сегмента S-T во 2-3 стандартных отведениях от конечностей, без существенных изменений комплекса QRS. Зубец Т становится сглаженным, двухфазным или отрицательным. При экссудативном перикардите величина зубцов уменьшена.

Острый перикардит может сопровождаться умеренной лихорадкой, лей­коцитозом со сдвигом ядра влево, повышением СОЭ.

Течение. Острый сухой перикардит обычно протекает доброкачественно и при своевременном лечении проходит в течение 1-2 месяцев, экссудативный — чаще принимает подострое или хроническое течение.

Патологоанатомические изменения. При остром течении сухого перикар­дита на перикарде обнаруживают различной плотности фибринозные наложе­ния до 2-3 см и небольшое количество серозного экссудата с примесью хлопь­ев фибрина. Обильные отложения его могут создавать картину так называемого “волосатого сердца”, когда фибрин слипается и образует гребневидные, склад­чатые, ворсинчатые наложения.

При хроническом перикардите большей частью на эпикарде наблюдается развитие грануляционной ткани, а в последующем рубцовой фиброзной тка­ни. Образующиеся спайки листков перикарда могут быть настолько значи­тельными, что возникает заращение листков перикарда. Сердце покрывается плотной оболочкой, пропитанной солями кальция, создающей картину “пан­цирного сердца”.

При экссудативном перикардите сильно увеличенная сердечная сумка за­нимает большую часть грудной клетки. В ее полости находят мутную, зелено­вато-желтую жидкость с хлопьями фибрина. Иногда воспаление сопровождает­ся кровоизлиянием в серозные листки и скоплением в сумке геморрагического экссудата. Могут наблюдаться поражения миокарда и воспалительные изме­нения в соседней плевре. Для хронического течения экссудативного перикар­дита характерно утолщение участков перикарда и отложение кальцинатов. При гнойно-гнилостном перикардите может быть скопление газов.

При травматическом ретикулоперикардите между перикардом и диафраг­мой образуются соединительнотканные тяжи с каналом, ведущим в полость сетки. Иногда можно обнаружить инородное тело, которое замуровано в мас­сах экссудата, либо частично внедрено в стенку сердца.

Диагноз. Острый перикардит определяют на основании комплекса клини­ческих признаков, характерных для сухого и выпотного перикардита, а так­же специальных исследований.

Сухой перикардит следует дифференцировать от сухого плеврита. При плеврите шум трения совпадает с фазами дыхания, выслушивается не только над областью сердца и при апноэ ослабевает. Отсутствует резкая тахикардия и аритмия. Шумы трения перикарда необходимо отличать от органических эндркардиальных шумов. Последние имеют места лучшей слышимости, соот­ветствующие проекции клапанов и выслушиваются и в систолу, и в диастолу.

Выпотной перикардит дифференцируется от водянки сердечной сорочки и выпотного плеврита. Гидроперикардит наиболее точно определяется по ре­зультату диагностической пункции перикарда и дифференциации получаемой

жидкости. При экссудативном плеврите характерна горизонтальная линия притупления.

Прогноз. При перикардите зависит от основного заболевания. Острый су­хой перикардит может закончиться благоприятно. Экссудативный перикар­дит имеет тенденцию перехода в слипчивый с неблагоприятным исходом.

Лечение. Животному предоставляют покой, в рационе уменьшают коли­чество объемистых кормов, ограничивают потребление воды. Особое значение имеет лечение основного заболевания. Если удается установить связь разви­тия перикардита с инфекцией (например, при пневмонии, экссудативном плев­рите), проводится курс антибактериальной терапии. Для уменьшения боли и выпота в начале развития перикардита на область сердца назначают холод.

При фибринозном перикардите эффективно лечение нестероидными про­тивовоспалительными средствами, которые обладают и обезболивающим дей­ствием. Назначают салицилат натрия внутрь крупным животным (крупный рогатый скот, лошадь) 10 мг/кг массы, ацетилсалициловую кислоту круп­ным животным 10 мг/кг массы, мелким (собаки, кошки) — 10-30 мг/кг, ибупрофен мелким животным 10-30 мг/кг массы, вольтарен и индометацин мелким животным 1,0-1,5 мг/кг 2-3 раза в день.

При сухих и экссудативных перикардитах в комплексной терапии прово­дят лечение глюкокортикоидами. Они обладают выраженным противовоспа­лительным и антиаллергическим эффектом. Преднизолон крупным живот­ным 0,025-0,05 мг/кг массы, мелким — 0,5 мг/кг, дексаметазон крупным животным 0,05-0,075 мг/кг массы, мелким — 0,75 мг/кг массы. Гормоны, помимо уменьшения экссудации, препятствуют образованию спаек и разви­тию слипчивого перикардита. При гнойных перикардитах противопоказаны глюкокортикоиды и нестероидные противовоспалительные средства.

В случаях обильного экссудата дополнительно проводят лечение диурети­ками, они особенно показаны с развитием отечно-асцитического синдрома. Применяют растительные мочегонные средства, гипотиазид (дихлотиазид) мел­ким животным 0,4 мг/кг массы, крупным животным 1 мг/кг массы, фуросе-мид (лазикс) мелким животным 0,5-2,0 мг/кг массы, крупным — 1-4 мг/кг. Способствуют рассасыванию экссудата, уменьшению болей препараты йода — йодид калия и йодид натрия внутрь крупным животным по 1 мг/кг массы, мелким — по 0,7 мг/кг.

Быстрое накопление экссудата и развитие тампонады сердца являются показанием для пункции перикардиальной полости и его удаления. У собак пункцию проводят при стоячем положении животного в нижней части сер­дечной тупости в 5-м или 6-м межреберье слева. При гнойном перикардите эта процедура позволяет после выведения экссудата ввести в полость пери­карда раствор антибиотика. Эффективно проведение противосептической те­рапии — внутривенное введение камфорной сыворотки по Кадыкову, раство­ров хлорида кальция и глюкозы.

Хронический перикардит. Может быть экссудативным и констриктивным (сдавливающий).

Хронический экссудативный перикардит встречается относительно редко и представляет собой исход острого выпотного перикардита. При исследова-

нии больного животного обращает на себя внимание глухость сердечных то­нов и увеличение сердечной тупости. Заболевание может осложняться тампо­надой сердца.

Хронический констриктивный перикардит развивается, когда в результа­те острого фибринозного перикардита возникает облитерация полости пери­карда с образованием грануляционной ткани, которая постепенно образует плотный рубец, обволакивающий сердце своеобразным футляром (панцирем).

Для перикардитов с фиброзным сращением листков перикарда, отложе­нием солей кальция характерна хроническая сердечная недостаточность. У жи­вотных появляется повышенная утомляемость, уменьшение массы тела, одыш­ка при нагрузке. Постепенно нарастают признаки застоя в большом круге кровообращения. Наиболее ранним признаком болезни является асцит. Отме­чается набухание яремных вен, увеличение печени, отеки подкожной клет­чатки нижних частей тела. Сердечный толчок ослаблен. Характерна тахикар­дия, возможна аритмия. Границы сердца незначительно увеличены или не изменены. Тоны сердца могут быть приглушены, шумы обычно не выслуши­ваются. Рентгенологически сердце обнаруживается без существенного увели­чения размеров. На ЭКГ выявляется уменьшение высоты всех зубцов, упло­щение, двухфазность или инверсия зубца Т, иногда аритмия сердца. В крови у больных животных с длительно существующим асцитом снижено содержа­ние белка, особенно альбуминов. Застойные явления в почках могут обуслов­ливать незначительную протеинурию.

Течение. Хроническим перикардит считают при продолжительности бо­лее 3 месяцев. Заболевание неуклонно прогрессирует. Недостаточность серд­ца не поддается лечению, асцит нарастает, возникают трофические наруше­ния, и наступает гибель животного вследствие нарушения гемодинамики.

Диагноз. Хронический экссудативный перикардит является исходом ост­рого перикардита. Его характерные признаки — увеличение сердечной тупо­сти, а при развитии тампонады сердца — застой в большом круге. Уточнению диагноза помогает пункция перикарда и исследование экссудата.

Отсутствие значительного увеличения сердца и выраженная сердечная недостаточность являются важным дифференциально-диагностическим при­знаком констриктивного перикарда.

Прогноз. При хроническом перикардите неблагоприятный.

Лечение. Возможно продолжительное применение противовоспалительных средств и диуретиков. При нарастании признаков тампонады прибегают к лечебной пункции перикарда.

Лечение сердечной недостаточности при хроническом констриктивном перикардите у животных неэффективно. В некоторых случаях для поддержа­ния сердечной деятельности применяют сердечные гликозиды, лучше препа­раты наперстянки (дигитоксин мелким животным: доза насыщения 0,1 мг на 10 кг массы, поддерживающая доза 0,05 мг на 10 кг массы; дигоксин: доза насыщения 0,25 мг на 10 кг массы, поддерживающая доза 0,025-0,035 на 10 кг массы).

Основным методом терапии больных животных с отечно-асцитическим синдро­мом является применение мочегонных препаратов. Рекомендуется сочетание

фуросемида с антагонистом альдостерона — верошпироном. Диета таких жи­вотных должна быть бессолевой и содержать достаточное количество белка, витаминов, особенно группы В, кормов, богатых солями калия.

Травматический перикардит. Травматическому перикардиту у крупного рогатого скота обычно предшествуют расстройства пищеварения на протяже­нии длительного времени. Это связано с тем, что травматический ретикулит может развиваться за несколько недель и даже месяцев до травматического перикардита.

Самый ранний симптом травматического перикардита — болезненность в области сердца и шум трения. Пульс учащается до 120 и более в минуту. Температура тела иногда повышена, но чаще наблюдается безлихорадочное течение (рис. 99).

Наличие болей в этот период у животных выражается в ослаблении мы­шечного тонуса, ограничении движений, отведении локтевых отростков в сто­роны. Болевая реакция проявляется при опускании на землю, вставании, де­фекации, мочеиспускании, движении под уклон.

Рис. 99

Травматический перикардит

а — область притупленного зву­ка при нормальном состоянии; б — область возможного притуп­ления при перикардите.

Рис. 100

Переполнение яремной

вены при травматическом

ретикуяоперикардите

Рис. 101 Травматический ретикулоперикардит

у коровы. Отек в межчелюстном

пространстве, в области подгрудка

и в области нижней части брюшной стенки

По мере накопления экссудата шум трения исчезает, сменяясь шумом плеска в случае образования в нем газов. Область сердечного притупления значительно увеличивается. При наличии в перикарде жидкого экссудата и газов в верхней части сердца обнаруживается тимпанический звук. Сердеч­ные тоны ослаблены.

С развитием тампонады резко изменяется гемодинамика, появляются при­знаки застоя крови. Наблюдается переполнение вен, особенно яремных (рис. 100). Отмечаются отеки подчелюстного пространства и области подгруд­ка (рис. 101).

На ЭКГ выявляют значительное снижение высоты всех зубцов, наруше­ние сердечного ритма. В крови — лейкоцитоз, нейтрофилия со сдвигом ядра влево.

Течение. Болезнь протекает недели и месяцы с чередованием периодов улучшения и обострения. Животные погибают от истощения и сердечной не­достаточности. Нередки случаи внезапной смерти. Выздоровление может быть в виде редкого исключения, если раневой предмет возвращается в сетку, рас­падается или выходит наружу через грудную стенку.

Диагноз устанавливают на основании анамнеза, клинических признаков и результатов специальных исследований. Основным симптомом начала бо­лезни является боль, типичная для острого перикардита, резкое учащение пульса на фоне нормальной температуры тела.

Прогноз при травматическом перикардите у крупного рогатого скота не­благоприятный .

Лечение неэффективно. При установлении диагноза рекомендуется вы­нужденный убой.

Профилактика заключается в недопущении травматического ретикулопе-рикардита.

ВОДЯНКА СЕРДЕЧНОЙ СУМКИ —HYDROPERICARDIUM

Гидроперикардит не представляет собой самостоятельное заболевание, ха­рактеризуется выпотеванием в полость перикарда транссудата — серозной жидкости невоспалительного происхождения.

Этиология. Гидроперикардит часто сочетается с гидротораксом (грудной водянкой) и асцитом (брюшной водянкой), являясь следствием сердечной не­достаточности при заболеваниях сердца, при хронической альвеолярной эм­физеме, хроническом нефрозе, глистных инвазиях (фасциолез).

Патогенез. Вследствие застоя крови в венозных сосудах и увеличения дав­ления крови повышается проницаемость сосудистых стенок и происходит постепенное выпотевание транссудата в ткани и серозные полости. В полости перикарда накапливается большое количество серозного выпота, бедного бел­ком и клеточными элементами. Жидкость сдавливает сердце и вызывает его тампонаду.

Симптомы. Отмечают угнетение животного. При сохраненном или несколь­ко пониженном аппетите возможно повышение жажды. Температура тела обычно в пределах нормы. Яремные вены наполнены, тахикардия, сердечный

толчок ослаблен, диффузный. При перкуссии сердечной области определяют увеличение сердечного притупления. При аускультации тоны сердца ослабле­ны, могут выслушиваться шумы плеска.

Артериальное давление понижено, венозное повышено. На ЭКГ отмечает­ся снижение высоты всех зубцов.

Течение зависит от основного заболевания, но чаще хроническое.

Патологоанатомические изменения характеризуются наличием в полости сердечной сумки значительного количества бесцветной или желтовато-розо­вой жидкости. Объем транссудата может достигать 10 л у крупных и 1 л у мелких животных. При длительном течении обнаруживают жировое или бел­ковое перерождение миокарда.

Диагноз устанавливают по характерным клиническим признакам. Сле­дует отличать гипертрофию миокарда, при которой тоны сердца и сердеч­ный толчок не изменены или несколько усилены.

При экссудативном перикардите в анамнезе отмечают признаки воспале­ния перикарда. Более точный диагноз устанавливают при пробном проколе перикарда и исследовании жидкости.

Прогноз осторожный, при тяжелой сердечной недостаточности неблаго­приятный.

Лечение. Особое внимание уделяют лечению основного заболевания, ко­торое привело к развитию сердечной недостаточности и гидроперикардита. При этом назначают диетическое кормление с ограничением объемистых кор­мов, поваренной соли и воды. Основной задачей лечения гидроперикарда является усиление сократительной способности миокарда и устранение отеч­ного синдрома. С этой целью назначают сердечные гликозиды и мочегонные средства.

Наиболее оптимальными являются сердечные гликозиды, относящиеся к группе наперстянки. Они быстро всасываются, имеют большой период по­лувыведения и создают стойкую терапевтическую концентрацию в организ­ме. Применяют гитален, дигален-нео, лантозид, кордигит, дигитоксин, ди-гоксин и др.

В начальной стадии отечного синдрома могут быть эффективны расти­тельные мочегонные средства — настой листьев березы, березовых почек, отвар листьев брусники, хвоща полевого, настой цветков василька, листьев можжевельника и др. При дальнейшем развитии сердечной недостаточнос­ти диуретическую терапию рекомендуется начинать с малых доз тиазидо-вых или тиазидоподобных диуретиков — гипотиазид (дихлотиазид), оксодо-лин. При тяжелых гемодинамических нарушениях эффективны петлевые диуретики — фуросемид (лазикс). Длительную диуретическую терапию це­лесообразно проводить калиисберегающими средствами, антагонистами аль-достерона (верошпирон).

При быстром избыточном накоплении транссудата в полости перикарда и развитии тампонады сердца пункция перикарда является неотложным лечеб­ным мероприятием.

Профилактика заключается в своевременной диагностике и предупрежде­нии сердечной недостаточности.

БОЛЕЗНИ МИОКАРДА

Подразделяют на 3 категории:

  1. Болезни миокарда воспалительного характера — миокардит.
  2. Болезни миокарда невоспалительного характера. К ним относят мио-кардиодистрофию. Условно их можно подразделить на миокардиодист-рофию без выраженных деструктивных изменений миокарда и миокар-диодистрофию с выраженными деструктивными изменениями сердечной мышцы (миокардиодегенерацию).
  3. Болезни миокарда, являющиеся следствием воспалительных и невоспа­лительных поражений сердечной мышцы — миокардиофиброз и мио-кардиосклероз.

МИОКАРДИТ —MYOCARDITIS

Воспаление сердечной мышцы по течению может быть острым и хрони­ческим (хронический миокардит рассматривается как часто повторяющийся острый). По распространению патологического процесса различают очаговый и диффузный.

Этиология. Ведущую роль в этиологии миокардита отводят инфекции. Миокардит может сопутствовать любому остро протекающему инфекционно­му заболеванию. Однако существуют болезни, обладающие выраженным “мио-кардиотропизмом”. Это вирусные заболевания, такие как парвовирусный эн­терит плотоядных, ящур и эмкар крупного рогатого скота, ИНАН лошадей, рожа и чума свиней и др. Воспаление миокарда часто возникает и при септи­ческих инфекциях (стафилококковые, стрептококковые).

Миокардит может возникать и при паразитарных заболеваниях, микозах и микотоксикозах. Незаразными болезнями, которые могут осложняться миокардитом, являются эндокардит, перикардит, пневмония, плеврит, при которых вероятен переход воспалительного процесса на сердечную мышцу. Известны миокардиты в результате интоксикации солями тяжелых металлов (отравления ртутью, мышьяком, сулемой и др.).

Патогенез. Основная роль в развитии миокардита в ответ на действие раз-личных факторов принадлежит иммунологическим нарушениям, характери­зующимся выработкой антител к неповрежденным клеткам миокарда, извра­щением клеточных иммунных реакций.

Различают два периода развития миокардита. В первый преобладают про­цессы экссудации и набухания волокон сердечной мышцы, позже появляют­ся альтеративно-пролиферативные процессы. Происходит набухание волокон, сдавливание миофибрилл и раздражение их рецепторного аппарата, в резуль­тате чего резко повышается возбудимость миокарда, учащаются и усиливают­ся сокращения сердца, повышается артериальное давление и увеличивается скорость кровотока. Во второй период в миокарде возникают дистрофические и дегенеративные изменения. Они происходят через 5-14 дней после начала вос­палительного процесса. В результате сдавливания нарушается питание мио­фибрилл, происходит их гибель и разрастание на их месте соединительной

ткани. Понижается сократительная способность сердца, снижается артери­альное и повышается венозное давление, замедляется кровоток, появляются отеки. При застое в системе портальной вены развивается желтуха. В резуль­тате застоя в кишечных венах тормозится моторная и секреторная функция кишок. Уменьшается диурез из-за ослабления пульсации сосудов в клубоч­ках, на этой основе может возникнуть уремия и ухудшение состояния живот­ного.

Симптомы. Клиническая картина миокардита во многом определяется периодом его развития, распространенностью и глубиной процесса. У боль­ных животных повышается температура тела, отмечается угнетенное состоя­ние, снижение аппетита, продуктивности и работоспособности.

В первый период развития болезни наиболее характерны признаки, свя­занные с повышенной возбудимостью миокарда. Отмечают резко выражен­ную тахикардию, усиленный, стучащий сердечный толчок, болезненность области сердца при пальпации и перкуссии. Тоны сердца усилены, могут воз­никать аритмии, в частности желудочковая экстрасистолия. Артериальный пульс полный, большой волны, артериальное давление повышено. На ЭКГ значительное увеличение зубцов Р, R, Т, укорочение систолических интерва­лов P-Q, Q-T, диастолического интервала Т-Р (рис. 102). При исследовании крови отмечают умеренный лейкоцитоз, нейтрофилию со сдвигом ядра влево, повышение СОЭ.

Во второй период болезни развиваются признаки, связанные с ослаблени­ем сократительной способности миокарда. У животных отмечают повышен­ную утомляемость, одышку, цианоз слизистых оболочек, отеки, застойные явления в легких, увеличение печени. Рельеф кожных вен хорошо выражен, яремные вены переполнены. При очаговых миокардитах границы сердца из­менены незначительно. При диффузных поражениях миокарда развивается дилатация полостей и выраженная сердечная недостаточность. В связи с этим отмечается увеличение области сердечного притупления. Сердечный толчок ослаблен. Тоны сердца глухие, могут возникать систолические эндокардиаль-ные шумы относительной недостаточности на проекции атриовентрикуляр-ных клапанов. Нарушения ритма многообразны — экстрасистолии, мерцание предсердий, атриовентрикулярная блокада, внутрижелудочковая блокада, нередки их сочетания. Артериальный пульс малого наполнения и малой пуль-

ттш Я1

Рис. 102 Электрокардиограмма лошади при миокардите

совой волны. НА ЭКГ в этой стадии отмечают снижение высоты всех зубцов, относительное удлинение интервалов систолы P-Q и Q-T, расширение и де­формацию комплекса QRS, смещение сегмента S-T ниже или выше изолинии, сглаженность или инверсию зубца Т книзу. Рентгенологическое исследование мелких животных при диффузном миокардите указывает на равномерное уве­личение размеров сердца.

Течение острого миокардита зависит от тяжести и продолжительности основного заболевания и может длиться от нескольких дней до нескольких недель. Хронический миокардит рассматривается как часто повторяющий­ся острый.

Патологоанатомические изменения. Поражение миокарда может быть очаговым или диффузным, что во многом определяет клиническую картину миокардита. Изменения в миокарде могут иметь паренхиматозный характер и сосредотачиваться преимущественно в мышечных клетках. Эти измене­ния чаще наблюдаются при диффузных миокардитах. В других случаях в межуточной соединительной ткани находят интерстициальные изменения, наиболее характерные при очаговых миокардитах. Во всех случаях обнару­живаемые изменения складываются из альтеративно-некротических и экссу-дативно-пролиферативных процессов. Макроскопически это выражается на­буханием миокарда, который на разрезе приобретает красный цвет, нередко с наличием кровоизлияний. С развитием дистрофических и дегенеративных процессов характерно широкое распространение изменений по всем отделам сердца, с поражением левого и правого желудочков. Миокард бледный, по цвету напоминает вареное мясо, дряблой консистенции.

Диагноз устанавливают по клиническим признакам, характерным для того или иного периода развития болезни. Подтверждением клиническому диаг­нозу будут характерные изменения электрокардиографических показателей и результаты исследования крови, указывающие на воспалительные процес­сы. Для диагностики миокардита применяют методику функциональной про­бы: у животного подсчитывают частоту пульса в покое. В зависимости от состояния животного делают проводку, после чего вновь подсчитывают пульс и время возвращения его к исходному показателю. У здоровых животных при незначительных нагрузках частота пульса приходит в норму через 3-5 минут. Индекс возбудимости (отношение частоты пульса после нагрузки к частоте пульса до нагрузки) составляет менее 1,5. У животных, больных мио­кардитом, частота пульса после нагрузки продолжает увеличиваться и не воз­вращается к исходному показателю через 5 минут. Индекс возбудимости, таким образом, более 1,5.

Миокардит следует дифференцировать от эндокардита, перикардита и миокардиодистрофии. При эндокардите характерно наличие органических эндокардиальных шумов, которые являются постоянными и выслушиваются в систолу или диастолу. Сухой перикардит отличается от миокардита по ха­рактерному шуму трения перикарда. При выпотном перикардите выявляют шумы плеска и признаки тампонады сердца. Сложно дифференцировать мало-симптомные миокардиты, особенно во второй период заболевания и миокардио­дистрофии. В этих случаях важно выяснить причину миокардиодистрофии,

которая возникает при отсутствии признаков воспалительного процесса. В то же время для миокардиодистрофии менее характерны нарушения ритма и проводимости.

Прогноз. В большинстве случаев определяется тем заболеванием, которое привело к миокардиту. При своевременном и интенсивном лечении очаговых миокардитов прогноз благоприятный. При тяжелом диффузном миокардите, осложненном стойкими нарушениями ритма, недостаточностью кровообра­щения прогноз чаще неблагоприятный. В других случаях болезнь заканчива­ется миокардиосклерозом (миокардиофиброзом).

Лечение. Предоставление больному животному полного покоя является важнейшим фактором лечения миокардита. Это оказывает благоприятное влияние на состояние сердечно-сосудистой системы. Кормление рекоменду­ется с ограничением поваренной соли и воды, увеличением калийсодержа-щих кормов.

Первоначальным этапом медикаментозного лечения миокардита является зтиотропная терапия. Поскольку обычно миокардиты вызываются вирусной инфекцией, закономерно проводить их лечение противовирусными средства­ми: миксофероном, интерфероном, анандином, камедоном и др. Лечение жи­вотных, больных миокардитом, возникающим при бактериальном сепсисе, эндокардите, перикардите, пневмонии, плеврите и других заболеваниях ин­фекционной этиологии, проводится антимикробными препаратами.

Медикаментозная патогенетическая терапия миокардитов включает ле­чение нестероидными противовоспалительными средствами. Назначают са-лицилат натрия и ацетилсалициловую кислоту крупным животным по 1,0-1,5 мг/кг массы 2-3 раза в день, ибупрофен 10-30 мг/кг массы 3 раза в день. Целесообразно сочетание нестероидных противовоспалительных средств с глю-кокортикоидами, особенно при тяжелом течении миокардита. Наиболее час­то применяют преднизолон крупным животным 0,025-0,05 мг/кг массы, мел­ким — 0,5 мг/кг массы. Лечение преднизолоном проводится в течение 2-5 недель в зависимости от выраженности клинических проявлений заболе­вания. Можно применять эквивалентные дозы дексаметазона и других глю-кокортикоидов. При миокардите в сердечной мышце значительно активиру­ется перекисное окисление липидов, вследствие чего накапливаются перекиси и свободные радикалы, повреждающие миокард, усугубляющие в нем дистро­фические процессы и дестабилизирующие лизосомные мембраны. Для умень­шения активности перекиеного окисления липидов рекомендуется лечение антиоксидантами, применяют витамин Е (ацетат токоферола мелким живот­ным 3-4 мг/кг массы, крупным животным 4-8 мг/кг массы 1 раз в день в течение 20-30 дней), эссенциале (содержит витамин Е и эссенциальные фос-фолипиды, входящие в состав клеточных мембран).

Метаболическая терапия преследует цель улучшить обмен веществ и тка­невое дыхание в миокарде, увеличить синтез белка, уменьшить тем самым дистрофические проявления. Назначают рибоксин внутрь мелким животным 0,1-0,2 г 3 раза в день в течение 1 месяца. Хлорид тиамина мелким живот­ным 1-2 мг/кг массы, крупным животным 0,5-0,7 мг/кг массы в течение 10 дней, или кофермент тиамина — кокарбоксилазу внутримышечно мелким

животным 0,025-0,05 г, крупным — 0,5-1 г в день в течение 20-30 дней. Гидрохлорид пиридоксина мелким животным 0,02-0,03 г, крупным — 0,2-0,6 г в день в течение 10 дней или кофермент пиридоксина — пиридоксаль-фосфат 0,01-0,02 г 3 раза в день в течение месяца. С этой же целью назнача­ют глюкозу — 40% -и раствор мелким животным 5-50 мл 1 раз в день в течение 7-10 дней внутривенно, капельно.

Симптоматическая терапия включает лечение сердечной недостаточности и аритмий. При развитии застойной недостаточности кровообращения прово­дится лечение диуретиками. Назначают растительные мочегонные средства, гипотиазид, оксодолин, фуросемид. Целесообразно сочетание диуретиков с препаратами калия. Назначают хлорид калия крупным животным 5-10 г, мелким — 0,1-1 г внутрь (после еды). Внутривенно применяют 4%-и раствор в дозе 6-7 мг/кг массы. Аспаркам и панангин назначают мелким животным по 0,5-1 таблетке 3 раза в день после еды. Препараты калия не назначают при нарушениях проводимости в миокарде, при острой и хронической недо­статочности почек. При ослаблении сердечной деятельности показаны кора-зол 10%-и раствор крупным животным 1,5 мг/кг массы, мелким— 5 мг/кг массы внутримышечно. Камфора 20% —и раствор в масле крупным животным 0,05 мл/кг массы, мелким — 0,1 мл/кг массы подкожно 1-2 раза в день. Суль-фокамфокаин 10% -и раствор крупным животным 0,02 мл/кг массы, мелким — 0,03-0,04 мл/кг массы внутримышечно. Применение препаратов наперстян­ки и других сердечных гликозидов при остром миокардите противопоказано, так как они резко усиливают и учащают работу сердца. При появлении арит­мий проводится лечение антиаритмическими средствами.

Профилактика миокардита сводится к своевременному лечению заболева­ний, вызывающих миокардит.

МИОКАРДИОДИСТРОФИЯ (МИОКАРДОЗ) —MYOCARDIODYSTROPHIA (MYOCARDOSIS)

Невоспалительное поражение сердечной мышцы, характеризующееся на­рушением обменных процессов. Условно ее подразделяют на миокардиодист-рофию без выраженных деструктивных изменений и миокардиодистрофию с выраженными деструктивными изменениями (миокардиодегенерацию).

Этиология. Причины миокардиодистрофии многообразны. Среди них вы­деляют: болезни, связанные с нарушением обмена веществ и эндокринных органов (ожирение, алиментарная дистрофия, кетоз, остеодистрофия, гипо-витаминозы, сахарный диабет, эндемический зоб). Экзогенные (отравления ядовитыми веществами) и эндогенные (уремия, почечная недостаточность и др.), интоксикации. Заболевания желудочно-кишечного тракта с наруше­нием всасывания (хронические энтериты и гастроэнтериты), заболевания пе­чени (хронические гепатиты, циррозы печени), протекающие с метаболиче­скими нарушениями. Заболевания дыхательной системы, сопровождающиеся гипоксемией (эмфизема легких, хронический бронхит, бронхиальная астма). Анемии различного происхождения и иммунные дефициты.

Развитию миокардиодистрофии способствует также высокая молочная продуктивность коров, интенсивная эксплуатация быков-производителей,

большие нагрузки спортивных лошадей, служебных и охотничьих собак. У этих животных часто развивается рабочая гипертрофия миокарда, и в связи с этим нарушается трофика сердечной мышцы. В противоположность физическому перенапряжению миокардиодистрофия может возникать у животных при длительном вынужденном покое, гиподинамии. В этих случаях происходит снижение тонуса миокарда и нарушение метаболизма.

Патогенез. Миокардиодистрофию без выраженных деструктивных изме­нений необходимо рассматривать как процесс диффузный, затрагивающий весь миокард. Первичным звеном ее развития считают поражение фермент­ных систем, катализирующих внутриклеточный метаболизм. В результате происходит нарушение нормального функционирования внутриклеточных структур миофибрилл с последующим ослаблением их функций. На месте погибших мышечных волокон разрастается соединительная ткань и развива­ется миокардиодегенерация. Эти изменения могут иметь очаговый или диф­фузный характер. При очаговых поражениях отдельные участки сердечной мышцы окрашены в серо-белый цвет, иногда с выраженной тигроидностью. Диффузные поражения охватывают весь миокард с характерной бледностью и дряблостью его, сглаженностью рисунка на разрезе. В связи с гибелью мы­шечных волокон понижается сократительная способность миокарда, развива­ются признаки сердечной недостаточности.

Симптомы. Клинические признаки миокардиодистрофии во многом оп­ределяются основным заболеванием. Проявления их многообразны — от ла­тентных форм, проявляющихся только изменениями ЭКГ, до развития сер­дечной недостаточности. В начале заболевания скрытая недостаточность кровообращения проявляется одышкой, учащением пульса, утомляемостью только при физической нагрузке. При этом у животных отмечается снижение продуктивности, работоспособности, медлительность движений. В дальней­шем симптомы заболевания выявляются в покое и в большинстве случаев связаны с характером нарушения гемодинамики. Чаще развивается левоже-лудочковая недостаточность. Она характеризуется главным образом веноз­ным застоем в легких. Правожелудочковая недостаточность обычно присо­единяется к левожелудочковой и проявляется застоем в венах большого круга кровообращения.

Весьма сложно по клиническим признакам определить характер пораже­ния миокарда. В том и в другом случае при исследовании сердца определяют ослабление сердечного толчка. Значительного увеличения размеров сердца не обнаруживают. Сердечные тоны глухие, ослаблены, нередко выслушивается расщепление или раздвоение первого тона (трехчленный ритм). Возможны функциональные шумы относительной недостаточности атриовентрикуляр-ных клапанов и нарушения ритма — экстрасистолии, синусовая тахикар­дия или брадикардия, блокады. Артериальное давление понижено, венозное повышено. На ЭКГ определяют незначительное снижение высоты зубцов, депрессию сегмента S-T, расширение, уплощение зубца Т, удлинение систо­лических интервалов P-Q, Q-T (рис. 103). Указанные клинические и электро­кардиографические признаки более выражены при миокардиодистрофии с де­структивными изменениями сердечной мышцы.

Рис. 103 Электрокардиограмма лошади при миокардиофиброзе

Течение миокардиодистрофии во многом зависит от длительности действия этиологических факторов и стадии развития болезни.

Диагноз. Диагностика миокардиодистрофии всегда представляет собой дополнение к диагнозу основного заболевания и проводится на основании характерных клинических и электрокардиографических признаков. Миокар-диодистрофию следует дифференцировать от миокардита и миокардиофибро-за (миокардиосклероза). Нередко основным критерием, позволяющим гово­рить о миокардиодистрофии, является обнаружение вызвавшей ее причины.

Прогноз при миокардиодистрофии осторожный и обусловливается харак­тером и тяжестью основного заболевания, стадией развития сердечной недо­статочности.

Лечение. Общим принципом терапии миокардиодистрофии является уст­ранение ее причины, а также назначение препаратов, улучшающих метабо­лизм миокарда. Лечение основного заболевания, устранение причины, обус­ловившей развитие миокардиодистрофии, имеет первостепенное значение, так как нередко позволяет нормализовать функцию миокарда даже без выполне­ния других направлений лечебной программы.

Улучшение обмена в миокарде достигается за счет применения так называ­емых метаболических средств, которые позволяют уменьшить дистрофические изменения в сердечной мышце. Заслуживают внимания препараты, стимули­рующие синтез белка в тканях, в том числе в миокарде (рибоксин), улучшаю­щие процессы тканевого дыхания (цитохром С мелким животным по 1-2 мл 0,25%-го раствора 2 раза в день внутримышечно в течение 10-14 дней или внутрь 0,01 г 3 раза в день в течение 5-10 дней). Назначают витамин Ъ1 — бромид (хлорид) тиамина, витамин В6 —гидрохлорид пиридоксина, кофермен-ты (пиридоксальфосфат, кокарбоксилаза, никотинамид, липоевая кислота). Эффективны фосфаден, аденозинтрифосфат натрия, оротат калия.

Обосновано применение антиоксидантных средств, снижающих активность перекисного окисления липидов. Рекомендуется применение естественного антиоксиданта витамина Е — ацетата токоферола внутрь крупным животным 4-8 мг, мелким — 3-4 мг на 1 кг массы.

Для устранения явлений гипоксии и ацидоза в миокарде с целью улучше­ния функционального состояния сердечной мышцы и уменьшения выражен­ности в ней дистрофических изменений рекомендуется лечение кокарбокси-лазой мелким животным по 0,025-0,05 г, крупным— по 0,5—1,5 г в день в течение 15-20 дней.

Дистрофические изменения сердечной мышцы обычно сопровождаются дисбалансом электролитов. Для нормализации обмена калия в миокарде ре­комендуется применение хлорида калия, аспаркама, панангина.

При наличии признаков скрытой или клинически выраженной сердеч­ной недостаточности целесообразно применение сердечных гликозидов, в ча­стности наперстянки пурпуровой — дигитоксин, наперстянки шерстистой — дигоксин, целанид (изоланид), наперстянки ржавой — дигален-нео, гориц­вета — адонизид, препараты строфанта — строфантин, ландыша — коргли-кон, настойки ландыша.

При тяжелой степени миокардиодистрофии с развитием недостаточности кровообращения и аритмий проводится лечение диуретиками и антиаритми­ческими препаратами.

Профилактика сводится к предупреждению тех заболеваний, при кото­рых она развивается. Особое значение приобретает ранняя диагностика и про­филактика болезней обмена веществ, своевременное лечение интоксикаций, заболеваний желудочно-кишечного тракта, органов дыхания, кроветворения.

МИОКАРДИОФИБРОЗ, МИОКАРДИОСКЛЕРОЗ —MYOCARDIOFIBROSIS, MYOCARDIOSCLEROSIS

Характеризуется разрастанием соединительной (фиброзной) ткани в мио­карде и уплотнением его. При миокардиофиброзе соединительная ткань раз­растается между мышечными волокнами, а при миокардиосклерозе — пре­имущественно по ходу коронарных сосудов.

Этиология. Заболевание, как правило, возникает в исходе поражений ми­окарда различной природы. При этом считается, что миокардиофиброз явля­ется следствием преимущественно невоспалительных заболеваний миокарда, а миокардиосклероз возникает в результате воспаления сердечной мышцы. Однако кардиосклероз может развиваться и самостоятельно при атеросклеро­зе коронарных сосудов и нарушении коронарного кровообращения.

Патогенез. В результате разрастания фиброзной ткани между мышечны­ми волокнами (при миокардиофиброзе) или по ходу коронарных сосудов (при миокардиосклерозе) происходит сдавливание неизменных участков сердеч­ной мышцы и нарушение их трофики. Это приводит к замещению миокарда соединительной тканью. Уплотненная сердечная мышца в значительной сте­пени теряет сократительную способность, что еще более усугубляет наруше­ние гемодинамики. Сердечная недостаточность проявляется в покое и стано­вится выраженной с морфологическими и функциональными изменениями других органов.

Симптомы заболевания характеризуются клинически выраженной сердеч­ной недостаточностью. Это проявляется вначале снижением выносливости к физической нагрузке, умеренной недостаточностью кровообращения в покое,

а затем тяжелыми гемодинамическими нарушениями в большом и малом кругах кровообращения.

При исследовании сердца обнаруживают ослабление сердечного толчка. Область сердечного притупления обычно не изменена. При выслушивании первый тон приглушен, ослаблен, часто расщеплен или раздвоен. Второй мо­жет быть ослаблен или акцентирован на аорте и легочной артерии вследствие застойных явлений в большом или малом кругах кровообращения. Измене­ния ЭКГ характеризуются стабильным уменьшением высоты всех зубцов, зна­чительным удлинением систолических интервалов P-Q и Q-T при частом рит­ме сердечных сокращений. Регистрируется короткий диастолический интервал Т-Р. В некоторых случаях наблюдается смещение сегмента S-T ниже изоэлек-трической линии и расщепление комплекса QRS. Зубец Т регистрируется уплощенным, нередко двухфазным. Для миокардиофиброза (миокардиоскле-роза) характерны различные нарушения ритма — экстрасистолия, мерцатель­ная аритмия, блокады проводящей системы, альтернирующий пульс.

Часто заболевание сопровождается нарушением функций органов дыха­ния, пищеварения, мочевой и нервной систем, нередко развивается застойная бронхопневмония, наблюдается отек в области подгрудка (рис. 104).

Течение. Протекает хронически и имеет необратимый характер.

Патологоанатомические изменения характеризуются уплотнением сер­дечной мышцы, наличием в ней серовато-белых тяжей (полосок) соедини­тельной ткани. Коронарные сосуды утолщены, имеют суженный просвет. Иногда в миокарде обнаруживают очаги обызвествления.

Диагноз устанавливают на осно­вании анамнеза, где выявляют пред­шествующие болезни миокарда, а также по характерным клиническим и электрокардиографическим при­знакам. Для лошадей и собак мож­но использовать методику функцио­нальной пробы с соответствующей возрасту и направлению работы физической нагрузкой. При мио-кардиофиброзе(миокардиосклерозе) пульс учащается более резко, чем у здоровых животных, и возвращает­ся к исходному показателю через бо­лее длительный промежуток.

При дифференциальной диагно­стике следует отличать миокардит и миокардиодистрофию. Для мио­кардиофиброза (миокардиосклероза) симптоматика характеризуется ста­бильностью, она не исчезает после ликвидации обострения основного заболевания.

Рис. 104

Отек в области подгрудка

при миокардиофиброзе

Прогноз чаще осторожный, в тяжелых случаях неблагоприятный.

Лечение сводится к симптоматической терапии сердечной недостаточнос­ти и аритмий. В первую очередь животному создают полноценное кормление легко усвояемыми кормами, богатыми витаминами, с ограничением поварен­ной соли и воды. Организуют регулярный моцион с оптимальными физиче­скими нагрузками. Назначают сердечные гликозиды, диуретики, средства ме­таболической и антиоксидантной терапии, антиаритмические препараты. При нарушении функций других органов и систем организуют соответствующее симптоматическое лечение.

Профилактика. Необходимо предупреждать заболевания сердца, избегать факторов, провоцирующих развитие миокардиофиброза (миокардиосклероза) и сердечной недостаточности.

БОЛЕЗНИ ЭНДОКАРДА

ЭНДОКАРДИТ —ENDOCARDITIS

Воспаление эндокарда может быть острым и хроническим, клапанным и пристеночным, бородавчатым и язвенным.

Этиология. Эндокардит чаще бывает инфекционным. Возбудителем явля­ются неспецифические инфекции (бактериальные, септические, вирусные), специфические (туберкулез, бруцеллез, рожа, чума и др.). Воспаление эндо­карда может возникать при переходе воспалительного процесса с миокарда.

Патогенез. В результате действия этиологических факторов в эндокарде развиваются воспалительные процессы, которые в дальнейшем осложняют­ся дегенеративными и некротическими изменениями. Чаще поражаются кла­паны сердца, и воспалительный процесс начинается с поверхностей клапа­нов, обращенных к току крови. Впоследствии воспаление может перейти на сухожильные нити, папиллярные мышцы и различные участки пристеноч­ного эндокарда.

В зависимости от вирулентности микроорганизмов и длительности дей­ствия этиологического фактора развивается бородавчатый или язвенный эн­докардит. При бородавчатом эндокардите на поверхности клапана отклады­ваются фибрин, лейкоциты, тромбоциты, которые в дальнейшем организуются, превращаются в округлые разращения в виде бородавок и локализуются обычно на местах смыкания клапанов. В некоторых случаях створки клапанов срас­таются. Все это приводит к деформации клапанов, возникновению пороков сердца и расстройствам гемодинамики.

При язвенном эндокардите преобладают некротические процессы, кото­рые вызывают разрушение клапанов или пристеночного эндокарда с образо­ванием язв, покрытых рыхлыми фибринозными тромбами. Эти изменения также приводят к деформации, и даже перфорации клапанов. Язвенный эн­докардит протекает чаще злокачественно и нередко осложняется эмболией кровеносных сосудов, эндартериитом, септикопиемией, пороками сердца. В ря­де случаев возникают метастатические поражения других органов, процесс может перейти на миокард и перикард, приводя к панкардиту.

При подостром и хроническом течении эндокардита на местах пораже­ния эндокарда разрастается соединительная ткань. Возникает сморщивание, деформация, утолщение клапанов или сужение отверстий, что приводит к образованию систолических или диастолических органических эндокарди-альных шумов.

Симптомы эндокардита зависят от клинической формы, особенностей его течения и характера основного заболевания. Для острого эндокардита начало болезни бывает внезапным, молниеносным и появлению его обычно предше­ствует гнойная инфекция. Медленное начало болезни свойственно подостро-му и хроническому течению.

У больных животных отмечают угнетение, снижение аппетита, быструю утомляемость, уменьшение массы тела, снижение продуктивности и работо­способности. Лихорадка является постоянным симптомом. Повышение тем­пературы тела вначале бывает незначительным, в дальнейшем она становится высокой и имеет перемежающий или послабляющий тип. Кожные покровы и слизистые оболочки бледные.

При исследовании сердца в начале острого развития болезни отмечают усиление сердечного толчка, тонов сердца. Эндокардиальные шумы чаще отсутствуют. Артериальный пульс большого наполнения и большой волны. В дальнейшем при развитии подострого и хронического течения болезни сердечный толчок и тоны сердца ослабевают, возникают признаки порока сердца с характерными органическими эндокардиальными шумами. Могут присоединяться функциональные шумы вследствие вторичного расширения сердца и развития анемии. Чаще шумы имеют непостоянный характер. При бородавчатом эндокардите шумы более постоянные, в отличие от язвенного. Недостаточность клапанов при эндокардите приводит к увеличению сердца и изменению его границ. Часто возникают нарушения ритма — экстрасис-толии, блокады.

При эндокардите, особенно язвенном, могут возникать эмболии сосудов почек, головного мозга, селезенки, кожи, конечностей и желудочно-кишеч­ного тракта с соответствующими симптомами осложнений болезни. Нередко проявлением эндокардита являются кожно-слизистые поражения различного характера. Чаще это петехии небольшого размера, красного цвета, имеющие вид геморрагии. Локализуются они на слизистой оболочке ротовой полости, конъюнктиве, различных участках тела животного. Нарушение функций кла­панов при эндокардите вызывает расстройство не только сердечно-сосудистой системы, но и других органов и систем, бывает увеличение селезенки и пече­ни. Ранним признаком является очаговый нефрит, проявляющийся изолиро­ванным мочевым синдромом — микрогематурией, протеинурией. Позднее может возникать диффузный гломерулонефрит.

Постоянным признаком эндокардита является гипохромная анемия. От­мечают тромбоцитопению и увеличение СОЭ. Для острого течения характерен лейкоцитоз со сдвигом ядра влево.

Течение. Продолжительность заболевания от нескольких недель до не­скольких месяцев. Хронический эндокардит часто осложняется пороками сердца.

Патологоанатомические изменения. При бородавчатом эндокардите нахо­дят сероватые или красновато-серые образования на клапанах, при присте­ночном эндокарде — деформацию и нередко сращение створок клапанов. Яз­венный эндокардит характеризуется наличием язв на клапанах и пристеночном эндокарде. Язвы обычно покрыты рыхлыми фибринозными тромбами. Не­редко обнаруживают перфорацию клапанов, эмболию кровеносных сосудов и изменения, характерные для септикопиемии.

Диагноз. При наличии характерных признаков диагностика эндокардита обычно не представляет затруднений. В частности, лихорадка, петехии, мик­рогематурия и анемия с наличием эндокардиального шума указывают на вос­паление эндокарда. В дифференциальном отношении следует отличать эндо­кардит от миокардита и перикардита по характеру сердечных шумов.

Прогноз при остром и быстром течении болезни чаще неблагоприятный. При постепенном проявлении заболевания и проведении своевременной тера­пии — осторожный.

Лечение. Основой лечения инфекционного эндокардита является антибак­териальная терапия. Лечение антибактериальными средствами следует начи­нать сразу же после установления диагноза. Применяют большие дозы антибио­тиков и вводят их парентерально, предпочтительно внутривенно. Длительность этой терапии должна составлять не менее 4-6 недель. При отсутствии эффекта от антибактериальной терапии антибиотик следует заменить, а при тяжелом течении проводится комбинированное лечение несколькими препаратами. До установления возбудителя лечение проводится, как правило, двумя антибиоти­ками. Хороший эффект получают при комбинации пенициллина, оксациллина или ампициллина с аминогликозидами (стрептомицином или гентамицином). Эффективно сочетание цефалоспоринов с аминогликозидами.

Антибактериальная терапия может быть эффективна при сохранении опти­мального иммунного статуса. При инфекционном эндокардите могут появлять­ся факторы, подавляющие его (эндо- и экзотоксины, продукты жизнедеятельно­сти микроорганизмов и др.). В связи с этим в комплексную терапию эндокардита включаются иммуномодуляторы, в частности Т-активин, тимоген, ультрафио­летовое облучение крови, другие средства и методы иммуностимуляции.

С целью дезинтоксикации применяют внутривенное введение 5%-го ра­створа глюкозы, изотонического раствора хлорида натрия, раствора Рингера-Локка, других кристаллических растворов.

Большое значение при эндокардите имеет симптоматическое лечение. Для подавления синдрома воспаления применяют нестероидные противовоспали­тельные средства (вольтарен, индометацин, бруфен и др.). При развитии не­достаточности кровообращения проводится лечение диуретиками, сердечны­ми гликозидами. При анемии назначают препараты железа. Проводится метаболическая терапия лекарственными препаратами, улучшающими обмен­ные процессы в миокарде и других органах и тканях (рибоксин).

Профилактика, Необходимо своевременно проводить диагностику и ле­чебно-профилактические мероприятия при инфекционных и септических за­болеваниях. Больным животным, перенесшим инфекционных эндокардит, показано профилактическое применение антибиотиков.

ПОРОКИ СЕРДЦА-VITIA CORDIS

Характеризуются морфологическими изменениями клапанного аппарата сердца, выражающиеся сужением отверстий или недостаточностью клапанов. Пороки сердца бывают врожденные в результате внутриутробных дефектов развития сердца и крупных сосудов у плодов. Они встречаются редко при неблагоприятных воздействиях на организм животного в первую половину беременности. Среди врожденных пороков у животных отмечаются откры­тый артериальный (боталлов) проток, дефект межпредсердной или межжелу­дочковой перегородки, стеноз отверстий, недоразвитие клапанов сердца.

Чаще у животных встречаются приобретенные пороки сердца. В боль­шинстве случаев эти пороки являются следствием эндокардита. В случае деформации, укорочения или разрушения створок клапана закрытие его ста­новится неполным и возникает клапанная недостаточность (рис. 105). При разрастании фиброзной ткани вокруг клапанного кольца возникает стеноз отверстия. Поскольку в сердце имеется четыре отверстия и четыре клапана, различают восемь простых пороков сердца. Могут быть поражены два и более клапана или отверстия. Если происходит сочетание сужения отверстия и не­достаточности клапана, закрывающего это отверстие, такой порок называет­ся сложным. При одновременном сужении отверстий или недостаточности клапанов в различных отделах сердца порок называется комбинированным.

При развитии пороков сердца определяется стойкий эндокардиальный шум. По происхождению все шумы при пороках сердца стенотические, так как возникают вследствие турбулентного (вихревого) движения крови при про­хождении ее через суженное отверстие в сердце. Органические эндокардиаль-ные шумы совпадают с фазами сердечной деятельности и подразделяются на систолические и диастолические. По характеру они бывают грубые, скребу­щие, пилящие, громкие по силе, постоянные и выслушиваются в течение всей фазы сердечной деятельности. Имеют свои места лучшей слышимости (punctum optimum) на проекции соответствующих клапанов и отверстий.

Недостаточность двустворчатого (митрального) клапана (рис. 106). Ге-модинамические нарушения при этом пороке обусловлены обратным движе­нием крови через не полностью закрытые створки митрального клапана из левого желудочка в предсердие во время систолы сердца. В левое предсердие

Рис. 105

Схема кровообращения

а   — при систоле: атриовентрикулярпые клапаны закрыты, аортальные и пульмонярные клапаны открыты; О — при диастоле: атриоврнтрикулярные клапаны открыты, аортальные и пулымонарные клапаны закрыты.

кровь поступает не только из легочных вен, но и из левого желудочка, что приводит к увеличению его объема, тоногенному расширению, а затем к ги­пертрофии миокарда левого предсердия. В то же время в левый желудочек из предсердия кровь поступает в увеличенном количестве, вызывая его расши­рение, и в дальнейшем гипертрофию миокарда.

Таким образом, компенсация недостаточности митрального клапана осущест­вляется за счет гиперфункции и гипертрофии миокарда левого желудочка и предсердия. Эта компенсация сердечной деятельности может сохраняться дли­тельное время благодаря усиленной деятельности миокарда левого желудочка. Но далее происходит декомпенсация, и левое предсердие расширяется, теряет способность к полному опорожнению крови. Возникает застой крови и повы­шение давления в левом предсердии, а затем в малом круге кровообращения, увеличивается нагрузка на правый желудочек и возникает его гипертрофия. Клинические признаки при митральной недостаточности зависят от степе­ни выраженности дефекта в клапане и изменений в миокарде. При слабо выра­женной недостаточности двустворчатого клапана у больных животных отмеча­ется повышенная утомляемость, одышка, усиление сердечного толчка при физической нагрузке. При нарушении компенсации сердечной деятельности —

цианоз, увеличение границ сердца. Харак­терным признаком является ослабление первого тона и появление систолического шума на проекции двустворчатого клапа­на слева, у лошадей и собак — в 5-м меж-реберье, у жвачных животных и свиней — в 4-м. Часто определяется акцент второ­го тона над легочной артерией, что объяс­няется повышением давления в малом круге кровообращения. Показатели пуль­са и артериального давления обычно не изменяются. На ЭКГ выявляется откло­нение электрической оси сердца влево.

Стеноз (сужение) левого атриовент-рикулярного отверстия (рис. 107), Умень­шение левого атриовентрикулярного отверстия приводит к затруднению про­хождения крови из левого предсердия в желудочек в период диастолы. Давление крови в левом предсердии повышается, и мускулатура его постепенно гипертрофи­руется. Одновременно повышается давле­ние в легочных венах и в малом круге кровообращения. Очень быстро наступа­ет декомпенсация, и левое предсердие рас­ширяется. Венозный застой в легких при­водит к перегрузке и гипертрофии право­го желудочка.

Рис. 106

Схема положения клапанов

и места возникновения шума

при недостаточности левого

атриовентрикулярного клапана

а — стадия систолы; левый атриовентрикуляр-ннй нлааап закрыт неполностью) б — стадия диастолы; изменений & токе крови нет.

Рис. 107

Схема сердца при сужении левого

атриовентрикулярного отверстия

а — систола; б — диастола.

Ранним признаком митрального стеноза у больных животных является одышка, быстрая утомляемость и снижение работоспособности. Обращает на себя внимание бледность кожи и слизистых оболочек, иногда сочетающаяся с цианозом. Возможно усиление сердечного толчка и появление кашля. При аускультации сердца выявляют усиленный (хлопающий) первый тон и харак­терный диастолический шум на проекции двустворчатого клапана. Над ле­гочной артерией определяют акцент и иногда расщепление второго тона, что связано с увеличением давления в малом круге. Артериальное давление обыч­но остается в пределах нормы или несколько понижено. Пульс учащен, ма­лой волны и слабого наполнения. На ЭКГ могут быть признаки перегрузки левого предсердия (широкий двугорбый зубец Р, особенно в первом и втором отведениях). Значительная деформация и расширение зубца Р позволяют пред­сказать скорое наступление мерцания предсердий.

Недостаточность клапанов аорты (рис. 108). При ней в период диасто­лы обратный ток крови способствует повышению давления в левом желу­дочке, его расширению и гипертрофии. Большие компенсаторные возмож­ности левого желудочка позволяют длительное время поддерживать выброс крови в аорту на нормальном уровне. При прогрессировании заболевания отмечается значительное расширение ле­вого желудочка и левожелудочковая не­достаточность. Застой в малом круге крово­обращения способствует повышению дав­ления в легочной артерии и гипертрофии правого желудочка.

У больных животных с выраженной не­достаточностью аортальных клапанов отме­чают анемию, усиление сердечного толчка, тахикардию. С развитием слабости левого желудочка появляется одышка, приступы удушья. Часто отмечается ундуляция ярем­ной вены. При перкуссии находят увеличе­ние области сердечного притупления. Аус-культацией выявляют ослабление второго тона и наличие диастолического шума над аортой слева в 4-м межреберье. Характер­но увеличение систолического и снижение диастолического артериального давления. Пульс частый, большой и скачущий. На ЭКГ выявляют отклонение электрической оси сердца влево, смещение сегмента S-T и появление двухфазных или отрицательных зубцов Т, характеризующее дистрофические изменения в миокарде левого желудочка.                      Давление в левом желу­дочке возрастает пропорционально сужению аортального отверстия. Эти фак­торы обусловливают развитие выраженной гипертрофии левого желудочка. Ослабление сократительной способности миокарда приводит к расширению полости левого желудочка. При выраженном аортальном стенозе давление в левом желудочке значительно увеличивается и возникают гемодинамические расстройства, характеризующиеся застоем крови в малом круге.

При сужении устья аорты наблюдается ряд характерных клинических при­знаков. Уменьшение поступления крови в аорту приводит к ишемии головно­го мозга, ведущей к атаксии и обморокам, что может выражаться внезапным шатанием и падением животного. При аускультации над аортой отмечается ослабление второго тона из-за уменьшения систолического артериального дав­ления и наличия грубого систолического шума. Первый тон может быть уси­лен. Пульс малый, медленный, редкий. На ЭКГ отмечают признаки увеличе­ния левого желудочка.

Недостаточность трехстворчатого клапана (рис. 110). В результате не­полного смыкания створок клапана в период систолы часть крови из правого желудочка попадает в правое предсердие, в которое одновременно вливается обычное количество крови из полых вен. Порок компенсируется гипертрофи­ей правого предсердия и правого желудочка, но очень быстро возникает рас­ширение предсердия и застой крови в большом круге кровообращения.

При клиническом исследовании больного животного обращает на себя вни­мание выраженный цианоз кожи и слизистых оболочек, переполнение вен, отеки. Патогномоничным признаком этого порока является положительный венный пульс. При исследовании сердца отмечается усиление толчка, увеличе­ние области сердечного притупления. Первый тон ослаблен. Характерный для этого порока систолический шум выслушивается на проекции трехстворчатого клапана справа, в 4-м межреберье. Артериальный пульс может быть нормаль­ным. Артериальное давление несколько понижено, венозное всегда повышено. На ЭКГ отмечается отклонение электрической оси сердца вправо. Зубец Т во втором и третьем стандартных отведениях часто отрицательный.

Сужение (стеноз) правого атриовентрикулярного отверстия. В диасто­лу кровь с трудом проходит через суженное отверстие из правого предсердия

в правый желудочек. Давление в правом предсердии повышается, развивается его гипертрофия. Вместе с тем повышается давление в большом круге кровообраще­ния, очень рано наступает декомпенсация и расширение правого предсердия, проис­ходит застой крови в венах большого кру­га кровообращения.

Клинические признаки характеризуют­ся быстрой утомляемостью, общей слабостью. При исследовании органов брюшной полости часто выявляется увели­чение печени и асцит. Сердечный толчок усилен. Перкуссия сердца позволяет обнаружить увеличение области сердечного притупления. При аускультации на проекции трехстворчатого клапана определяется диастолический шум и усиленный (хлопающий) первый тон. Пульс малый, мягкий. Артериальное давление чаще снижено, венозное повышено. На ЭКГ регистрируется откло­нение электрической оси сердца вправо, во втором и третьем стандартных отведениях высокие зубцы Р.

Недостаточность клапанов легочной артерии (рис. 111). В период диас­толы вследствие недостаточности клапанов легочной артерии происходит ча­стичное возвращение крови в правый желудочек. Увеличение давления крови в правом желудочке ведет к его гипертрофии, но декомпенсация наступает быстро и правый желудочек расширяется, что сопровождается недостаточ­ным поступлением крови в легочную артерию и малый круг, возникают за­стойные явления в большом круге кровообращения.

У животных отмечаются одышка, цианоз, особенно при движении. Грани­цы сердца увеличены за счет расширения правого желудочка. Диастолический шум выслушивают на проекции клапанов легочной артерии слева, в 3-м меж-реберье. Второй тон ослаблен. Пульс малый, артериальное давление чаще сни­жено. На ЭКГ регистрируется отклонение электрической оси сердца вправо.

Сужение (стеноз) устья (отверстия) легочной артерии (рис. 112). Гемодинами-ческие нарушения связаны с затрудне­нием поступления крови из правого же­лудочка в легочную артерию. В период систолы внутрижелудочковое давление значительно повышается, что ведет к ги­пертрофии сердца. При декомпенсации правый желудочек расширяется, появля­ется застой крови в большом круге кро­вообращения.

У животных отмечают быструю утом­ляемость, цианоз, одышку, особенно при движении. Перкуссией определяется уве­личение границ сердца. Характерный при­знак порока — грубый, громкий систоли­ческий шум над легочной артерией. При этом выслушивается усиление первого тона, ослабление, иногда раздвоение вто­рого тона. Пульс обычно малый, мягкий. Артериальное давление несколько пониже­но. На ЭКГ регистрируется отклонение электрической оси сердца вправо, иногда внутрижелудочковая блокада.                                               Риси2

Лиагноч    Попоки  ррпттття   чстйкяътпл                      Схема сердца при сужении

диагноз, пороки сердца устанавли-                 отверстия легочной артерии

вают на основании анамнеза и данных                     а — систола; б — диастола

Рис. 111

Схема сердца при недостаточности

клапанов легочной артерии

а — систола; б — диастола

клинического и специального исследования. В большинстве случаев они яв­ляются следствием эндокардита и имеют характерные аускультативные дан­ные. Органические эндокардиальные шумы при пороках сердца необходимо отличать от функциональных шумов, которые возникают при относительной недостаточности атриовентрикулярных клапанов и анемии. Последние, в от­личие от шумов при пороках сердца, нестойкие, по характеру мягкие, дую­щие, более слабые, проявляются только в период систолы. Чтобы исключить функциональные шумы, можно использовать пробу физической нагрузкой. Шумы при пороках сердца в этом случае усиливаются, функциональные шумы ослабевают или исчезают.

Пороки сердца необходимо дифференцировать также от эндокардита, ко­торый отличается повышением температуры тела. Кроме того, при нем шумы непостоянны и наблюдаются не всегда.

Прогноз. Зависит от степени поражения клапанов и отверстий сердца. При небольших повреждениях клапанного аппарата и хорошей компенсации сер­дечной деятельности у животных может сохраняться продуктивность и рабо­тоспособность. В случае декомпенсации и нарушения гемодинамики прогноз чаще неблагоприятный.

Лечение. Больные животные подлежат наблюдению для профилактики обострений эндокардита. Основное внимание уделяют сохранению возможно более продолжительной компенсации порока. С этой целью организуют пол­ноценное кормление с включением в рацион легкоусвояемых кормов и регу­лируют эксплуатацию животного.

При декомпенсации и развитии сердечной недостаточности проводят ме­дикаментозное лечение по общим принципам с использованием сердечных гликозидов, диуретиков, симптоматических средств.

Профилактика. Необходимо проводить мероприятия по предупреждению инфекционных заболеваний, которые могут осложняться эндокардитом и по­роком сердца. В случае возникновения эндокардита проводят своевременное и комплексное лечение, препятствуя переходу острого эндокардита в хрони­ческий и осложнению его пороком сердца.

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Сердечная недостаточность — клинический синдром, отражающий слабость сократительной способности миокарда, при которой работа сердечно-сосудистой системы не обеспечивает полностью потребностей организма в кровоснабжении.

Вначале она бывает преимущественно левожелудочковой (с застоем в венах малого круга кровообращения) или правожелудочковой (с застоем в венах боль­шого круга). В дальнейшем появляется недостаточность обоих желудочков.

Этиология. Основными причинами развития сердечной недостаточности являются поражения миокарда (миокардит, миокардиодистрофия, миокар-диофиброз, миокардиосклероз), болезни перикарда (экссудативный и конст-риктивный перикардит), эндокардит и пороки сердца, аритмии, перегрузка сердца при острых физических нагрузках, гипертонии.

Патогенез. Этиологические факторы приводят к уменьшению ударного объема, снижению сердечного выброса, что ухудшает кровоснабжение орга-

Рис. 113 Увеличение

сердечного притупления у лошади при расширении

сердца вследствие сердечной недостаточности

нов и тканей. Это ведет к включению в процесс факторов, компенсирующих недостаточность кровообращения. В итоге развивается гиперфункция и ги­пертрофия сердца (рис. 113). Они восстанавливают насосную функцию мио­карда и сохраняют кровообращение. Однако в дальнейшем компенсаторные явления сами способствуют прогрессированию сердечной недостаточности, и развивается стадия декомпенсации. Тахикардия настолько укорачивает диа­столу, что страдает наполнение сердца и это приводит к ослаблению его со­кратительной способности. Гипертрофия сердечной мышцы повышает потреб­ность миокарда в кислороде и ухудшает его кровоснабжение, так как развитие капиллярной сети отстает от увеличения массы гипертрофированного мио­карда. В этих условиях питание миоцитов нарушается и в миокарде развива­ются склеротические изменения. Явления декомпенсации приводят к умень­шению ударного объема, снижению артериального давления и сердечного выброса. Возникает венозный застой крови.

Симптомы:. Левожелудочковая недостаточность может возникать в позд­них стадиях заболеваний, сопровождающихся нагрузкой на левый желудо­чек (острый диффузный миокардит, аортальные пороки), иногда на фоне хро­нической левожелудочковой недостаточности. Она провоцируется физической нагрузкой, инфекцией, введением избыточного количества жидкости, тахи­кардией любой этиологии и проявляется сердечной астмой и отеком легких.

Сердечная астма — пароксизм (обострение) инспираторного удушья. У боль­ного животного внезапно возникают приступы удушья, иногда с кашлем. Сли­зистые оболочки и кожа бледные с синюшным оттенком. Дыхание учащено, выявляется тахикардия. Артериальное давление может быть повышено. При аускультации грудной клетки выслушиваются влажные, иногда сухие хрипы.

Отек легких является наиболее тяжелым клиническим вариантом острой левожелудочковой недостаточности. Признаки удушья нарастают, усилива­ется цианоз. Дыхание становится поверхностным, затрудненным, появляется пенистая кровянистая мокрота. В легких выслушиваются влажные хрипы, которые становятся более крупнокалиберными и звонкими. Пульс частый, малого наполнения, нередко аритмичен.

Правожелудочковая недостаточность чаще связана с тампонадой сердца при выпотном перикардите. Проявляется одышкой, стойкой тахикардией, набуханием яремных вен, резким и болезненным увеличением печени, циа­нозом слизистых оболочек. Дополнительная симптоматика обусловливается тем патологическим процессом, который вызвал острую правожелудочковую недостаточность (рис. 114, 115).

Недостаточность обоих желудочков сердца характеризуется признаками застоя в большом и малом круге кровообращения. Обычно она возникает в поздних стадиях хронической сердечной недостаточности и проявляется ана­томическими и функциональными изменениями в различных органах в свя­зи с их гипоксией и нарушением обмена веществ.

Стадии. Хроническую сердечную недостаточность подразделяют на 3 стадии.

Стадия I — начальная: скрытая недостаточность кровообращения, прояв­ляющаяся одышкой, сердцебиением, утомляемостью только при физической нагрузке. В покое гемодинамика не нарушена.

Стадия II — признаки недостаточности кровообращения в покое выражены умеренно, выносливость к физической нагрузке снижена, имеются нарушения в большом или малом круге кровообращения, выраженность их умеренная. Позже проявляются признаки сердечной недостаточности в покое, тяжелые гемодинамические нарушения в большом и малом кругах кровообращения.

Стадия III — конечная: дистрофическая, с выраженными нарушениями ге­модинамики, обмена веществ, необратимыми изменениями в органах и тканях.

Лечение. Важнейшим условием лечения хронической сердечной недоста­точности является своевременная диагностика и лечение основного заболева­ния. Это относится к купированию воспалительного процесса в миокарде,

Рис. 114 Сердце лошади

а — расширение сердца у лошади: сердце ок­руглой формы; растянут преимущественно правый отдел и особенно предсердие; б — сердце здоровой лошади

Рис. 115

Разрез сердца лошади

а — разрез правой половины расширенного сердца лоша­ди отчетливо выступает истончение стенки правого пред­сердия и желудочка при расширении их полостей; б — сравнительные данные нормального сердца

перикарде, эндокарде. Общие лечебные мероприятия включают ограничение физических нагрузок, усиливающих тахикардию и одышку. При этом в зави­симости от состояния животного организуют регулярный моцион. Кормят животных легкоусвояемыми кормами, богатыми белками, витаминами, ка­лием с ограничением воды и поваренной соли.

При медикаментозном лечении назначают сердечные гликозиды с целью повышения сократительной способности миокарда. Наиболее часто применя­ются неполярные гликозиды (дигитоксин), обладающие высокой всасываемо­стью в кишечнике, максимальной продолжительностью действия (10-14 дней). Относительно полярные гликозиды (дигоксин, изоланид) хорошо всасываются в кишечнике, имеют продолжительность действия 5-7 дней. Полярные глико­зиды (строфантин, коргликон) обладают наименьшей длительностью действия.

Из препаратов, принимаемых внутрь, для начального лечения наиболее подходит дигоксин, который активен и характеризуется сравнительно неболь­шой продолжительностью действия. Лечение начинают с высоких доз для достижения насыщения (мелким животным по 0,1 мг на 10 кг массы 2 раза в день). В зависимости от эффекта, о чем судят по уменьшению частоты сердеч­ных сокращений в покое, переходят в течение 2-7 дней на поддерживающие дозы (по 0,05 мг на 10 кг массы 1 раз в день).

Для достижения быстрого эффекта осуществляют медленное внутривен­ное введение гликозида. С этой целью чаще применяют строфантин внутри­венно мелким животным по 0,2-0,5 мл, крупным животным по 5-15 мл 0,05%-го раствора в 20%-м растворе глюкозы. Противопоказаниями к назна­чению сердечных гликозидов являются выраженная интоксикация ими, ат-риовентрикулярная блокада, синусовая брадикардия.

Для устранения отечного синдрома проводят лечение мочегонными сред­ствами. Основные препараты — тиазидовые и тиазидоподобные диуретики (гипотиазид, оксодолин), петлевые диуретики (фуросемид).

Мочегонные средства назначают при появлении первых симптомов и при­знаков отечного синдрома. При небольших отеках могут быть эффективны ра­стительные мочегонные средства. Используют настои листьев березы, березо­вых почек, цветков василька, листьев можжевельника, отвары листьев брусники, хвоща полевого. При умеренной стадии болезни мочегонную терапию рекомен­дуется начинать с малых доз гипотиазида (мелким животным 4 мг/кг массы, крупным животным 1,0 мг/кг массы). При отсутствии эффекта от препаратов в малых дозах можно повысить их до уровня оптимальных. В стадии выражен­ной сердечной недостаточности наиболее эффективен фуросемид. Средняя су­точная доза его крупным животным 1-4 мг/кг массы, мелким 0,5-2 мг/кг. После получения мочегонного эффекта лечение диуретиками прекращают или делают перерыв на 1-2 дня. Все диуретики вызывают некоторую потерю ка* лия, и его недостаточность способствует развитию эктопических аритмий, ухуд­шает переносимость сердечных гликозидов. Поэтому больным животным назна­чают препараты калия — хлорид калия внутривенно 4%-и раствор в дозе 6-7 мг на 1 кг массы, аспаркам и панангин мелким животным по 0,15-0,3 г на прием.

В комплексной терапии сердечной недостаточности применяют метаболи­ческие средства для улучшения обменных процессов в миокарде и образования

в нем энергии. Анаболические стероидные средства (улучшают синтез белка в миокарде): ретаболил — вводится внутримышечно мелким животным по 5 мг на 10 кг массы 1 раз в две недели, курс лечения 2-3 инъекции. Пиридок-сальфосфат — кофермент витамина В6 назначают внутрь мелким животным по 0,01-0,02 г 3 раза в день в течение месяца. Пиридоксина гидрохлорид — витамин В6 вводят крупным животным по 0,2-0,6 г, мелким животным по 0,02-0,03 г внутримышечно в течение 10-20 дней. Кокарбоксилазу — ко­фермент витамина Вх вводят внутримышечно мелким животным по 0,025-0,05 г, крупным животным по 0,5-1,5 г 1 раз в день в течение 15-20 дней. Хлорид тиамина — витамин Bt внутримышечно вводят мелким животным по 1-2 мг/кг, крупным по 0,5 мг/кг 1 раз в день в течение 10-20 дней. Липоевая кислота — кофермент, участвующий в процессе образования энер­гии, назначают мелким животным по 0,012-0,025 г 2-3 раза в день после еды в течение 20-30 дней. Рибоксин — стимулирует синтез белка в миокар­де, назначают внутрь мелким животным по 0,1-0,2 г 2-3 раза в день в тече­ние 1 месяца. Фосфаден — входит в состав коферментов, регулирующих окис­лительно-восстановительные процессы, является фрагментом АТФ, назначают внутрь мелким животным по 0,012-0,025 г 4 раза в день или внутримышеч­но по 0,5-1,0 мл 2 раза в день в течение 20 дней. Аденозинтрифосфорная кислота (АТФ) — участвует во многих процессах обмена веществ, вводится внутримышечно мелким животным по 0,5-1,0 мл 1%-го раствора 1 раз в день в течение 15-20 дней. Цитохром С — принимает участие в тканевом дыхании, ускоряет течение окислительно-восстановительных процессов, вво­дят внутримышечно мелким животным по 1-2 мл 0,25%-го раствора 2 раза в день в течение 10-14 дней или внутрь по 0,005-0,01 г 2 раза в день в течение 5-10 дней. Витамин Е (токоферола ацетат) — как антиоксидантное средство назначается внутрь крупным животным по 4-8 мг/кг, мелким по 3-4 мг/кг массы.

Неотложная помощь при тяжелом приступе сердечной астмы и отеке лег­ких включает следующие манипуляции (дозы лекарственных средств указа­ны для мелких животных).

  1. В рот вводят нитроглицерин в дозе 0,5 мг с интервалом 15-20 минут. Повторяют 3-4 раза в течение часа. Нитроглицерин значительно умень­шает венозный возврат крови к сердцу, расширяет коронарные арте­рии, улучшает коронарный кровоток.
  2. Внутривенно вводят фуросемид 0,5-2,0 мг/кг массы. При этом проис­ходит уменьшение объема плазмы и повышение коллоидно-осмотиче­ского давления за счет сгущения крови, что обусловливает переход отеч­ной жидкости в сосудистое русло, снижение кровенаполнения легких и уменьшение давления легочной артерии.
  3. При наличии бронхоспазма и для снижения давления в малом круге кровообращения внутривенно капельно вводят 2,4% -и раствор эуфил-лина из расчета 0,1-0,15 мл/кг массы в 100 мл изотонического раство­ра хлорида натрия.
  4. Для пеногашения в альвеолах внутривенно вводят 96% -и этиловый спирт с 15 мл 5%-го раствора глюкозы.

БОЛЕЗНИ СОСУДОВ

Среди различных заболеваний сосудов у животных чаще регистрируются атеросклероз и тромбоз сосудов.

АТЕРОСКЛЕРОЗ

Хроническое заболевание, при котором происходит поражение артерий, выражающееся в отложении липидов и солей кальция во внутренней стенке с последующим разростом соединительной ткани и сужением просвета сосудов.

Этиология. Атеросклероз у животных в большинстве случаев развивается при нарушении белкового, углеводного и жирового обмена веществ, в резуль­тате осложнения инфекционных, инвазионных и незаразных болезней, со­провождающихся токсикозом. Способствует развитию атеросклероза длитель­ная повышенная нагрузка на сосуды при больших физических напряжениях у спортивных лошадей, служебных и охотничьих собак, а также низкая фи­зическая активность (гиподинамия) животных.

Патогенез. Основную роль в патогенезе атеросклероза отводят поврежде­нию эластических элементов интимы с последующей ответной пролифераци­ей гладких миоцитов. В местах нарушения целости эндотелия происходит оседание тромбоцитов (адгезия) с последующей их агрегацией. Из них выде­ляются биологически активные вещества, которые усугубляют повреждение эндотелия и так называемый фактор роста (фактор размножения, митоген-ный фактор). Под влиянием этого фактора гладкие миоциты мигрируют из медии в интиму и пролифирируют. В результате происходит инфильтрация интимы гладкими миоцитами и соединительной тканью с последующим внутри-и внеклеточным накоплением липидов. Все это приводит к формированию атеросклеротической бляшки. В некоторых случаях происходит обызвествле­ние стенок сосудов за счет отложения солей кальция, в результате чего теря­ется их эластичность, уменьшается просвет и затрудняется кровоток. Появ­ляется артериальная гипертония, усиливающая работу сердца, особенно левого желудочка. При сильном поражении стенок сосудов может произойти их раз­рыв, возникнуть кровоизлияние и наступить гибель животного.

Симптомы. Атеросклероз у животных обычно имеет субклиническое тече­ние, Отмечают быструю утомляемость, снижение работоспособности и про­дуктивности. Общими признаками болезни являются снижение аппетита, сухость кожи, матовость и выпадение волосяного покрова, снижение мышеч­ного тонуса и условных рефлексов. Могут развиваться признаки нарушения кровоснабжения различных органов.

При исследовании сердца определяют ослабление и удлинение первого тона, усиление (акцент) второго тона на аорте. Систолическое артериальное давле­ние повышено. Эластичность стенок периферических артерий снижена.

Течение. Заболевание протекает хронически и нередко осложняется аль­веолярной эмфиземой легких, циррозом печени, нефросклерозом, катаром желудочно-кишечного тракта.

Патологоанатомическис изменения. Морфологические изменения при ате­росклерозе развиваются в крупных артериях эластического типа. Основным

морфологическим субстратом атеросклероза является образование в интиме сосудов бляшек. Макроскопически отмечаются утолщение и неровность ин­тимы, наличие бляшек различной величины и формы. Атеросклеротические бляшки могут подвергаться распаду с образованием изъязвлений и отложе­нием в них фибрина.

Диагноз устанавливают на основании анамнеза, клинических признаков поражения отдельных органов и результатов лабораторных исследований. Проводят биохимическое исследование сыворотки крови и определяют нару­шение липидного обмена по содержанию холестерина и общих липидов.

Прогноз осторожный, в тяжелых случаях неблагоприятный.

Лечение. Мероприятия по лечению атеросклероза у животных, прежде всего, включают устранение факторов риска. К ним относятся нарушения кормления и содержания животных, чрезмерные физические нагрузки и низ­кая физическая активность, стрессы.

Медикаментозная коррекция содержания липидов в крови у животных возможна при введении никотиновой кислоты, которая является водора­створимым витамином группы В (витамин РР, В5), назначается внутрь круп­ным и мелким животным по 0,4-0,8 мг/кг массы, внутримышечно по 0,2-0,6 мг/кг массы.

Целесообразна поливитаминотерапия, которая способствует обмену бел­ков и жиров, улучшает метаболические процессы в миокарде, печени, голов­ном мозге. Используют различные поливитаминные препараты, комплексы, содержащие витамины группы В, аскорбиновую кислоту.

Профилактика. Организуют полноценное кормление и содержание, пра­вильную эксплуатацию животных.

ТРОМБОЗ СОСУДОВ

Частичная или полная закупорка сосудов тромбами.

Этиология. Возникает при гиперкоагуляции (повышение свертываемости крови и изменение ее состава), изменении сосудистой стенки (воспаление, травма), нарушении оттока крови (снижение скорости кровотока при ослаб­лении сердечной деятельности), вследствие эндокардита (язвенный).

У животных чаще бывает тромбоз вен. Нередко отмечается тромбофлебит яремной вены вследствие неправильного введения лекарственных веществ и попадания их в периваскулярную зону. Он может возникать и в послеопера­ционный период.

Патогенез. Образовавшийся тромб может рассосаться, размягчиться, орга­низоваться и вызвать воспаление стенки сосуда. Тромбоз вен в ряде случаев приводит к тяжелым расстройствам функций органов и тканей вплоть до их некроза. Тромбоз крупных сосудов, например брюшной аорты и подвздош­ных артерий, может привести к гибели животного.

Симптомы. Клинические признаки зависят от локализации тромбов и ве­личины пораженных сосудов, Тромбоз коронарных сосудов может вызвать инфаркт миокарда с соответствующей клиникой заболевания. Тромбоз почеч­ной артерии — инфаркт почки, гематурию, олигурию. У собак и свиней не­редко отмечается тромбоз легочной артерии.

При тромбозе крупных вен конечностей у животных выявляют хромоту, отек конечности. При тромбозе передней полой вены отмечается переполне­ние вен в области шеи, головы и грудных конечностей. Может развиваться грудная водянка. Тромбоз задней полой вены ведет к венозному застою в каудальной части тела и нередко к брюшной водянке. Тромбоз воротной вены сопровождается расстройством пищеварения и застойными явлениями в же­лудке и кишечнике. Воспалительные послеродовые болезни матки могут ос­ложняться септическим тромбофлебитом. Патологический процесс при этом распространяется с вен таза на вены тазовых конечностей.

В ряде случаев тромбоз сосудов, особенно мелких, протекает без заметного клинического проявления.

Течение. Болезнь чаще протекает хронически. В случае рассасывания тром­ба венозный ток восстанавливается, а при организации тромба может разви­ваться коллатеральное кровообращение. Тромбоз сосудов жизненно важных органов нередко приводит к гибели животного.

Прогноз осторожный, в тяжелых случаях неблагоприятный.

Патоморфологические изменения характеризуются наличием в крупных сосудах серых тромбов, состоящих из тромбоцитов, лейкоцитов, фибрина и эритроцитов, прочно соединенных со стенкой сосуда. В мелких сосудах чаще обнаруживают тромбы из фибрина, эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов.

Диагноз устанавливают на основании анамнеза и клинических признаков заболевания.

Лечение. Наиболее эффективным средством лечения является внутривен­ное введение гепарина 50-100 ЕД на 1 кг массы. Местно применяют гепари­новую мазь. Показаны нестероидные противовоспалительные средства. На­значают натрия салицилат внутрь крупным животным по 15-75 г, мелким по 0,2-2,0 г на прием. Бутадиен крупным животным по 5-10 г, мелким по 0,2-0,4 г в сутки.

Профилактика. Необходимо предупреждать механические травмы крове­носных сосудов и заболевания, сопровождающиеся образованием тромбов.

СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Недостаточность периферического кровообращения, сопровождающаяся низким артериальным давлением и нарушением кровоснабжения органов. Раз­личают острую сосудистую недостаточность (шок, коллапс) и хроническую.

Шок — тяжелая острая недостаточность периферического кровообраще­ния с ишемией жизненно важных органов (головного мозга, сердца, почек).

Этиология. Основными причинами развития шока являются уменьшение сердечного выброса, гиповолемия и падение периферического сосудистого то­нуса. Шок вследствие острого уменьшения сердечного выброса (кардиоген-ный шок) чаще наблюдается в остром периоде инфаркта миокарда, может быть также следствием тахиаритмии, тампонады сердца, эмболии легочной артерии. Кардиогенный шок может быть связан с возникновением большого клапанного дефекта при язвенном эндокардите.

Шок преимущественно с уменьшением объема циркулирующей крови (гипо-волемический шок) наблюдается при потере крови (внутреннее кровотечение),

плазмы (ожоги), жидкости и электролитов (обильное потение, диарея, рвота). Снижение сердечного выброса при этом обусловлено уменьшением притока венозной крови.

Первичное падение периферического сосудистого сопротивления является основной причиной при анафилактическом шоке. Он возникает после повтор­ного введения специфического антигена, вызвавшего состояние сенсибилиза­ции (повышенной чувствительности) и развивается чаще в ответ на введение лекарственных препаратов.

Патогенез. В основе развития кардиогенного шока лежит нарушение со­кратительной функции левого отдела сердца с последующим снижением его минутного объема. Уменьшение ударного и минутного объемов сердца сопро­вождается снижением артериального давления. В ответ на развитие гипото­нии происходит рефлекторный выброс в кровь катехоламинов. В результате повышенной экскреции катехоламинов и прежде всего норадреналина возра­стает общее периферическое сопротивление в сосудах кожи, мышц, внутрен­них органов, что приводит к нарушению в системе микроциркуляции в тка­нях. Нарушения микроциркуляции при шоке в конечном счете приводят к снижению венозного давления. В результате сокращения венозного притока к сердцу ударный объем еще более снижается и усиливается гипотония.

Патогенез гиповолемического шока связан с резким падением объема цир­кулирующей крови вследствие снижения онкотического давления плазмы крови и повышения проницаемости сосудистой стенки.

При анафилактическом шоке происходит резкое расширение сосудистого русла. В результате нарушается проницаемость мембран, развиваются интер-стициальные отеки, прежде всего в головном мозге и легких, что приводит к гипоксии. Ларингоспазм и бронхоспазм усиливают гипоксию, которая в свою очередь способствует проницаемости мембран и прогрессированию отека лег­ких. Происходят спастические сокращения кишечника, мочевого пузыря с соответствующей клинической картиной.

Симптомы. Основным симптомом шока является резкое снижение артери­ального давления. Больное животное лежит, пульс малый или не пальпирует­ся. Характерны резкая общая слабость, периферический цианоз, олигурия, различные нарушения поведения — от кратковременного возбуждения вна­чале до состояния апатии и более сильного угнетения в период полного разви­тия шока. В большинстве случаев отмечаются тахикардия и частое поверхно­стное дыхание.

Для быстрого распознавания состояния животного значение имеют осо­бенности клинического проявления болезни. При кардиогенном шоке ярем­ные вены заметно расширены, что указывает на повышение венозного давле­ния. При гиповолемии они спавшиеся, что связано со снижением венозного давления. При анафилактическом шоке особенно характерно внезапное нача­ло в ответ на введение агента, способного вызвать анафилактическую реак­цию. Нередко он сопровождается расширением зрачков, бронхоспазмом, кра­пивницей.

Диагноз устанавливают на основании анамнеза и характерных клиниче­ских признаков.

Лечение. Особое внимание уделяют лечению основного заболевания, вы­звавшего шок. При кардиогенном шоке наряду с обезболиванием внутривенно вводят крупным животным 2-5 мл, мелким 0,2-0,3 мл 0,2%-го раствора но-радреналина гидроартрата в 5%-м растворе глюкозы. Осторожно вводят стро­фантин внутривенно мелким животным 0,2-0,5 мл, крупным 5-15 мл в 20%-м растворе глюкозы. При необходимости проводят антиаритмическое лечение.

При гиповолемии применяют комплексную терапию, направленную на восстановление объема циркулирующей крови. Вводят изотонический раствор хлорида натрия, другие плазмозамещающие растворы и средства для парен­терального питания.

При анафилактическом шоке необходимы быстрые реанимационные ме­роприятия. Проводят закрытый массаж сердца, искусственную вентиляцию легких. Внутривенно вводят 0,01 мл/кг массы 0,1%-го раствора адреналина или 0,012-0,016 мл/кг массы 0,1%-го раствора сульфата атропина. Одновре­менно в вену вводят 5% раствор глюкозы, плазмозамещающие растворы.

Коллапс — одна из форм острой сосудистой недостаточности, характери­зующаяся обычно резким падением сосудистого тонуса или быстрым умень­шением массы циркулирующей крови.

Этиология. Основными причинами коллапса являются острые инфекции (менингоэнцефалит, пневмония, перитонит и др.), острая постгеморрагическая анемия, болезни эндокринной системы (послеродовая гипокальциемия), экзо­генные интоксикации (отравления фосфорорганическими соединениями). Коллапс может быть осложнением острого нарушения сократительной функ­ции миокарда при резко выраженной тахикардии, брадикардии, нарушениях функции синусового узла и др.

Этиологические факторы приводят к уменьшению венозного притока к сердцу, падению артериального и венозного давления, гипоксии головного мозга и угнетению жизненно важных функций организма.

Симптомы. Больные животные угнетены. Температура тела понижена. Сли­зистые оболочки и кожные покровы бледные с синюшным оттенком. Пульс малый и слабый, обычно учащенный, вены спавшиеся. Артериальное давление понижено. Границы сердца не увеличены. При аускультации тоны сердца глу­хие. Дыхание частое, поверхностное. Диурез снижен. Реакция больного жи­вотного на внешние раздражители снижена, иногда наблюдаются судороги.

Диагноз всегда устанавливается с учетом анамнеза и характерных клини­ческих признаков. Коллапс дифференцируют от сердечной недостаточности, отличающейся увеличением объема циркулирующей крови и нормальным артериальным давлением.

Лечение. В первую очередь проводят мероприятия по устранению причи­ны, вызвавшей коллапс — остановка кровотечения, удаление из организма токсических веществ, применение специфических антидотов, устранение ги­поксии и др.

Вводят плазмозамещающие средства (полиглюкин, реополиглюкин, соле­вые растворы). Внутривенно вводят мелким животным 0,5 мг/кг массы, круп­ным 0,025-0,05 мг/кг 3%-го раствора преднизолона в 5%-м растворе глюко­зы до стабилизации артериального давления. При недостаточном эффекте

добавляют мелким животным 0,2-0,3 мл, крупным — 2-5 мл 0,2%-го ра­створа норадреналина гидроартрата или 0,025-0,03 мл/кг массы 1%-го ра­створа мезатона.

Для стимуляции дыхательного и сосудодвигательного центров коры го­ловного мозга применяют аналептики. Назначают кордиамин подкожно, внут­римышечно крупным животным 0,02 мг/кг массы, мелким — 0,1 мг/кг, ко-феин-бензоат натрия подкожно, внутримышечно крупным животным 8 мг/кг массы, мелким — 20 мг/кг.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

  1. Классификация и основные симптомы болезней сердечно-сосудистой системы.
  2. Этиология и патогенез перикардита.
  3. Острый и хронический перикардиты.
  4. Травматический перикардит.
  5. Водянка сердечной сумки.
  6. Этиология, патогенез и клинические признаки миокардита.
  7. Дифференциальный диагноз и основные принципы лечения миокардита.
  8. Миокардиодистрофия (миокардоз). Основные причины, патогенез и клинические признаки.
  9. Лечебные и профилактические мероприятия при миокардиодистрофии.
  10. Миокардиофиброз, миокардиосклероз.
  11. Эндокардит.
  12. Классификация пороков сердца.
  13. Систолические пороки сердца.
  14. Диастолические пороки сердца.
  15. Сердечная недостаточность. Этиология, патогенез и клинические при­знаки.
  16. Основные принципы лечения и профилактики сердечной недостаточности.
  17. Атеросклероз.
  18. Тромбоз сосудов.
  19. Шок.
  20. Коллапс.