Болезни желудка и кишок

Проглоченный животным корм поступает в полый орган — желудок, где происходит накопление (депонирование) корма, а также дальнейшая его ме­ханическая и химическая обработка. В желудке корм набухает, разжижает­ся, составные компоненты его растворяются и частично расщепляются фер­ментами слюны и желудочного сока, в основном амилазой и пепсином.

Желудочный сок имеет кислую реакцию (рН 0,5-1,5) за счет наличия в нем от 0,1 до 0,5% соляной кислоты. Она является хорошим дезинфектором, и за счет нее осуществляются ритмичная эвакуация содержимого желудка в тонкую кишку, а также стимуляция отделения желчи и сока поджелудочной железы.

Не умаляя важного значения желудка в общих процессах пищеварения, следует вместе с тем отметить, что роль его в собственно пищеварительных аспектах, сопровождающихся образованием продуктов, способных к резорб­ции (всасыванию), то есть мономеров — невелика. В частности, относительно белковой пищи образование аминокислот не превышает 10%.

Основным местом, где на 90-95% протекают и завершаются гидролити­ческие и транспортные процессы, является тонкая кишка. В ней они осуще­ствляются под действием ферментов поджелудочной железы и ферментов

самой кишки, причем промежуточные и заключительные стадии их протека­ют за счет мембранного пищеварения.

Толстые кишки выполняют, в основном, функцию обратного всасывания воды (воды, поступившей в кишечник в составе пищеварительных соков), а также тех продуктов гидролиза корма, которые не успели всосаться в тонкой кишке. Содержимое в толстых кишках сгущается, в нем размножается раз­нообразная симбионтная микрофлора, но в основном кишечная палочка и протей. Она разлагает поступающие из тонкой кишки остатки негидролизо-ванных пищевых веществ, в результате чего образуются индол, скатол, орга­нические кислоты, сероводород, аммиак и др., которые выделяются в основ­ном с калом и отходящими газами.

У травоядных животных, в частности у лошадей, в толстых кишках (осо­бенно в слепой) под действием указанной микрофлоры совершается та стадия переваривания клетчатки, которая у жвачных происходит в рубце.

Различают перистальтические и ритмические (месящие) движения кишок. Время прохождения корма по желудочно-кишечному тракту составляет: у лошади и крупного рогатого скота — 40-60 часов, у свиней — 30-36 часов, у овец — 35-40 часов, у собак — 12-18 часов.

Консистенция кала зависит от характера корма и вида животных. Жид­ким кал бывает, когда он содержит вещества, связывающие воду (например соли), или вследствие патологического Состояния слизистой оболочки. Число испражнений в сутки в среднем: у лошади — 8, у крупного рогатого скота — 12, у свиней — 4, у овец — 6, у собак — 3.

Болезни желудка и кишок у животных в клиническом отношении пред­ставляют значительные трудности как в части патогенеза, так и при поста­новке диагноза и лечения животного. Это связано с тем обстоятельством, что не всегда можно строго ограничить различного рода расстройства, в част­ности функциональные и органические, так как клиницист при постановке прижизненного диагноза не может ориентироваться на патологоанатомичес-кие данные.

В настоящее время существует следующая классификация болезней же­лудка и кишок. Они подразделяются на функциональные и органические.

Под функциональными понимают расстройства секреторной и моторной (двигательной) функций желудка и кишок, без существенных или сколько-нибудь значительных морфологических изменений со стороны их стенки. Они могут сопровождаться усилением этих функций или ослаблением их.

Органические расстройства сопровождаются функциональными, а также морфологическими изменениями со стороны стенки желудка и кишок. В за­висимости от степени морфологических нарушений они подразделяются на катары и воспаления.

Под катарами понимают воспаление только слизистой оболочки желудка и кишок, без вовлечения в патологический процесс более глубоких слоев стенки этих органов.

Воспаления характеризуются поражением, кроме слизистой и других сло­ев стенки желудка и кишок — подслизистого, мышечного и серозного, или же какого-либо одного или двух.

Болезни желудка и кишок могут быть по течению острыми и хронически­ми, по происхождению — первичными и вторичными, а катары и воспаления еще и по характеру воспалительного экссудата — крупозные, мембранозные, геморрагические, флегмонозные, гнойные.

Причины, вызывающие все эти болезни, в основном одни и те же. Однако возникновение того или иного нарушения определяется длительностью дей­ствия этиологических факторов, а также тем, насколько резко они выражены.

Основными причинами первичных болезней желудка и кишок являются:

  • резкая смена рациона кормления и условий работы;
  • введение в желудочно-кишечный тракт острораздражающих препара­тов, например, раствора уксусной кислоты, молочной кислоты и др.;
  • скармливание животным очень холодного корма или, напротив, слиш­ком горячего — барды, мерзлого картофеля, свеклы, поение ледяной водой, вливание животным внутрь горячих растворов и др.;
  • дача животным испорченных кормов, слишком грубых кормов, попада­ние внутрь острых металлических предметов и др.;
  • заболевание зубов и слизистой оболочки ротовой полости, в связи с чём животные плохо пережевывают корм;
  • поедание животными кормов, обработанных химическими препаратами;
  • скопление в желудке и кишках песка, ила, земли, образование камней. Вторичные нарушения функции желудка и кишечника могут возникать

при болезнях кожи (чесотка, экзема и др.), интоксикациях, гельминтозных болезнях, когда гельминты находятся непосредственно в желудочно-кишеч­ном тракте (гастрофилез лошадей, аскаридоз и др.), при нарушениях обмена веществ (гиповитаминозы, костная дистрофия и др.), перегревании, охлаж­дении, при болезнях центральной нервной системы (страх, испуг и др.). Вто­ричные болезни желудка и кишок сопровождают многие инфекционные бо­лезни (паратиф, чума, дизентерия, сибирская язва и др.).

В приведенной классификации рассмотрим болезни желудка и кишок.

С учетом того обстоятельства, что функциональные и органические нару­шения желудочно-кишечного тракта тесно связаны и обычно являются со­провождающими, они приводятся в совокупности.

Напомним, что функциональные болезни проявляются усилением или ос­лаблением секреторной и двигательной (моторной) функций, а органические еще и морфологическими изменениями — катаром и воспалением соответственно слизистой оболочки и других слоев стенки желудочно-кишечного тракта.

ГАСТРИТ —GASTRITIS

Воспаление слизистой оболочки и других слоев стенки желудка, сопровождающиеся функциональными и морфологическими нарушениями его дея­тельности. По происхождению бывает первичным и вторичным, по течению острым и хроническим, по характеру воспаления — серозным, катаральным, фибринозным (крупозным), геморрагическим, гнойным, а по распростране­нию — очаговым и диффузным. Болезнь имеет широкое распространение у всех видов животных, и особенно среди молодняка.

Этиология. Различные ее аспекты приведены в начале этого раздела. Патогенез. Расстройства секреторной функции проявляются увеличением или уменьшением количества пищеварительных соков в желудке и повыше­нием или снижением кислотности.

С учетом этого обстоятельства при расстройствах рассматриваемой функ­ции выделяют четыре формы нарушений.

  1. Гиперацидная. Она выражается обычно повышением количества желу­дочного содержимого и его кислотности. В частности, общая кислотность со­ставляет 20-30 единиц титра, а свободная соляная кислота 15-25, против нормальных показателей соответственно 10-15 и 5-8 единиц, то есть повы­шение в обоих случаях в 2-3 раза.

При этой форме секреции в желудке открытие пилорического сфинктера осуществляется примерно в 2-3 раза реже, и, таким образом, эвакуация со­держимого из него замедляется на столько же. В связи с этим прохождение корма по кишечнику осуществляется медленнее, корм хорошо переваривает­ся и обезвоживается, в большей степени, чем в норме. Поэтому кал плотный, в нем мало или отсутствуют непереваренные части корма, возможны запоры, отрицательно сказывающиеся на общем состоянии животных. Акты дефека­ции происходят реже и мелкими порциями. Продуктивность животных изме­няется мало.

  1. Гипоацидная. Эта форма секреции характеризуется нормальным или уменьшенным количеством желудочного содержимого и снижением значе­ний общей кислотности до 8-10 и свободной соляной кислоты до 3-4 единиц титра. При этой форме секреции эвакуация содержимого из желудка в ки­шечник осуществляется быстрее, чем в норме, прохождение корма по кишеч­нику происходит интенсивнее, корма переваривается меньше, чем в норме. В связи с этим кал чаще разжижен, в нем имеются непереваренные части корма, возможны слабые диареи, негативно сказывающиеся на общем состо­янии животных. Потребление корма обычно возрастает, продуктивность жи­вотных при стандартных соответствующих рационах может снижаться. Акты дефекации происходят более часто и повышенными порциями, в кале могут быть небольшие количества непереваренных частей корма.
  2. Анацидная. При этой форме уменьшается количество желудочного со­держимого, показатели общей кислотности ее составляют лишь 3-5 единиц титра, а свободная соляная кислота обычно не обнаруживается. В связи с этим эвакуация содержимого из желудка в кишечник происходит значитель­но быстрее, чем в норме, прохождение корма по кишечнику осуществляется тоже быстрее, чем в норме, вследствие чего корм переваривается и обезвожи­вается в существенно меньшей степени, чем в норме. Кал обычно разжижен­ный, а чаще жидкий, а при значительных расстройствах этой формы секре­ции наблюдается и профузный понос (драстика). В кале будет значительное количество непереваренного корма. Потребность в кормлении у животных возрастает вплоть до состояния булемии (обжорства).
  3. Нормацидная. Характеризуется нормальным количеством содержимо­го желудка и близкими к норме показателями общей кислотности и свобод­ной соляной кислоты. Однако переваривающая способность желудочного сока

ниже, чем в норме. Это обусловливается снижением синтеза пищеваритель­ных ферментов слизистой желудка. При этой форме секреции эвакуация со­держимого из желудка в кишечник осуществляется как в норме, прохожде­ние его по кишкам и формирование кала осуществляются близко к нормальным показателям, однако количество его при .свободном доступе животных к кор­му может возрастать в связи с увеличением потребности в нем в силу снижен­ной его перевариваемости. Продуктивность животных может падать.

Эти формы функциональных расстройств секреторного характера желуд­ка” а затем и кишечника свидетельствуют о возникающих соответствующих патологических состояниях. В частности, считается, что гиперацидная форма является начальным этапом расстройств секреции и свидетельствует о повы­шенной раздражимости регуляторных механизмов. Гипоацидная и анацид-ная формы указывают на функциональное истощение потенциальных воз­можностей железистого аппарата желудка и его регуляторных механизмов, сопровождающееся их торможением.

Расстройства двигательных (моторных) функций заключаются в том, что эти функции могут усиливаться или ослабляться. Считается, что усиление этих функций происходит на фоне скармливания преимущественно грубых кормов, энтерита, язвы желудка, переполнения желудка кормами и газами.

Ослабления этих функций возникают рефлекторно при перитонитах, плев­ритах, дерматитах, а также при Перевозбуждении симпатического нерва.

При глубоких нарушениях основных функций желудка, когда они не ком­пенсируются кишечным пищеварением, наступают изменения всех звеньев пищеварительного процесса с последующими разного рода расстройствами обмена веществ и функционирования организма.

Симптомы. Проявления болезни обусловлены характером и степенью на­рушения секреторной и моторной функций желудка, течением и глубиной воспалительного процесса в его слизистой оболочке. Немаловажную роль иг­рают видовые, возрастные, а также индивидуальные функциональные и ана-томоморфологические особенности эзофагогастродуоденального комплекса.

При остром течении гастрита симптоматика весьма разнообразна: от по­чти бессимптомно протекающего серозного отека до резко выраженных об­щих, а иногда и местных проявлений при тяжелых формах экссудативного и альтеративного воспаления. В период гиперсекреции изменений температуры тела, как правило, не отмечают, угнетение и снижение аппетита развиваются постепенно. Появляется отрыжка, у всеядных и плотоядных — рвота после приема корма или независимо от него. Рвотные массы содержат корм, большое количество слюны и слизи, при повторяющейся рвоте — примесь желчи.

При нарушении пищеварения усиливается перистальтика, возни­кает гастрогенная ахилическая диарея с обильным количеством фекалий, со­держащих много непереваренного корма. Угнетение прогрессирует с развити­ем болезни, температура тела иногда повышается на 0,5—1°С, аппетит снижен и извращен; свиньи больше лежат. Слизистая оболочка рта иногда умеренно желтушна, покрыта вязкой слюной, на языке сероватый налет, ощущается сладковатый запах изо рта. У подсосных свиноматок наступает гипо- и ага-лактия. У поросят возникает диарея, изменяются поведенческие реакции до адинамии. С нарастанием интоксикации угнетение у животных прогрессиру­ет, походка становится шаткой, нарастают тахикардия и полипноэ, в затя­нувшихся случаях — дегидратация. У поросят возникает посинение пятачка, кончиков ушей, кожи нижней стенки живота, усиливается ее болезненность. При воздействии на слизистую оболочку сильного повреждающего факто­ра процесс обычно начинается через 2-3 часа, а клинические признаки могут развиться через 6-8 часов. При быстром устранении причин заболевания и своевременном лечении клиническое выздоровление при катаральном гастри­те наступает через 3-4 дня, у взрослых животных иногда затягивается до 8— 10 дней. У свиней морфологическое восстановление слизистой оболочки за­канчивается к концу второй недели.

Геморрагический гастрит проявляется быстро нарастающими симптома­ми угнетения, интоксикации и сердечной недостаточности. Пальпаторно вы­является болезненность желудка. В рвотных массах небольшое количество геморрагического экссудата. В фекалиях макроскопически кровь чаще не определяется. При острых гематогенных гастритах, возникших на фоне ток­сикозов и инфекционных болезней, симптомы со стороны желудка по сравне­нию с общими проявлениями болезни сглаживаются.

При хроническом течении гастрита симптомы весьма вариабельны. Ос­новной синдром — желудочная диспепсия (снижение и извращение аппетита, отрыжка, при обострении рвота, непостоянная болезненность области желуд­ка, периодические умеренные коликообразные боли при стенозе привратника и спазме пилорического сфинктера, в фекалиях у лошадей переваримая клет­чатка, у плотоядных — соединительная и мышечная ткань). К желудочной может присоединиться кишечная диспепсия, характеризующаяся умеренным метеоризмом, повышением перистальтики, поносом, сменяющимся запором, ухудшением переваримости корма. Одновременно с этим постепенно понижа­ется эластичность кожи, исчезает блеск волос, развивается бледность (иногда желтушность) слизистых оболочек. Слизистая оболочка рта становится сухо­ватой или покрыта вязкой слизью, на языке серо-грязный налет, изо рта не­приятный запах. У лошадей слизистая оболочка в области твердого нёба отеч­на, у молодняка в области щек нередко травмирована в результате неправильного стирания зубов. Болезнь может затягиваться на месяцы и годы с периодичес­кими ремиссиями и обострениями, которые, как правило, совпадают с измене­ниями условий кормления и содержания. У лошадей и свиноматок ремиссия чаще наступает в период пастбищного и лагерного содержания.

Патологоанатомические изменения. Для серозного гастрита типичны на­бухание и гиперемия слизистой оболочки, иногда с кровоизлияниями, пре-

имущественно в фундальном отделе желудка. Макроскопически и гистологи­чески — это начальная стадия других форм воспаления. У поросят гастрит может сопровождаться неравномерной пятнистой гиперемией. Геморрагичес­кое воспаление у них чаще регистрируется в диффузной форме, охватывая большие участки слизистой и даже все дно желудка с четким окрашиванием ее в темно-коричневый цвет солянокислым гематином (рис. 39). У поросят-сосунов в полости желудка непереваренный казеин. В старшем возрасте при остром воспалении содержимое желудка разжижено, в нем много слизи в виде тяжей, толстых пленок и уплотненных сгустков. Гистологически в эпи­телиальном слое отмечаются слизистая дистрофия, инфильтрация слизистого и подслизистого слоев серозным экссудатом, гиперемия сосудов, местами не­кроз и десквамация железистого эпителия.

При хроническом гастрите в содержимом желудка много густой, вязкой, мутной слизи, которая в значительном количестве находится и на поверхно­сти слизистой оболочки в виде трудносмываемых наложений. В слизистой преобладают гипертрофические процессы, на отдельных участках — атрофи-ческие, что придает ей резко складчатый вид (рис. 49). При атрофическом хроническом воспалении слизистая истончена и сглажена.

Диагноз. Анализируют условия кормления и содержания животных, инг­редиенты рационов и подкормок. Учитывают благополучие комплексов, уча­стков, ферм, производственных и возрастных групп животных по желудочно-кишечным заболеваниям. Проводят бактериологические и вирусологические исследования, микологический и токсикологический анализ кормов, иссле­дуют фекалии. Одновременно с этим определяют чувствительность микро­флоры к антибиотикам и химиотерапевтическим препаратам. При патолого-анатомическом исследовании уточняют характер воспалительного процесса слизистой оболочки. При необходимости в диагностических целях убивают и исследуют больных и малоценных животных.

При показаниях, для уточнения функционального состояния слизистой, у лошадей, свиней и собак проводят зондирование желудка с целью получения содержимого и последующего лабораторного анализа. При этом определяют

Рис. 39

Диффузное поражение слизистой

оболочки при геморрагическом

гастрите

Рис. 40

Складчатый вид

слизистой оболочки

при хроническом гастрите

общую кислотность, свободную и связанную соляную кислоту, протеолитическую активность, скрытую кровь, у лошадей — желудочный лейкопедез. У свиней и собак решающие для постановки диагноза данные можно полу­чить посредством гастроскопии и гастробиопсии.

Катаральный и особенно геморрагический гастрит следует дифференциро­вать от его эрозивной и язвенной форм. Следует постоянно иметь в виду раз­личные болезни, протекающие с гастроэнтеральным синдромом.

Прогноз. При остром катаральном гастрите благоприятный, при геморра­гическом — осторожный или неблагоприятный. Несвоевременное оказание лечебной помощи, длительное действие этиологического фактора могут при­вести к развитию тяжелых форм воспаления, к переходу болезни в хрониче­ское течение, вовлечению в процесс кишечника.

Лечение. Устраняют причины болезни. При охвате заболеванием значи­тельной части поголовья изымают корма, в том числе и у подсосных свинома­ток, в гнездах которых заболела большая часть поросят. Назначают голодную диету: поросятам — на 6—8 часов (в свинокомплексах пропускают одну под­кормку молоком), подсвинкам и жеребятам — на 12-16 часов, свиноматкам, лошадям и собакам — до суток, при свободном доступе к воде. Прекращают ветеринарные и хозяйственные плановые мероприятия, задерживают отъем поросят, лошадей освобождают от работы. Больных поросят в секторах дора-щивания изолируют в санитарные станки.

В следующие сутки-двое больных выдерживают на полуголодной диете с постепенным введением в рацион легкоусвояемых малообъемистых и нераз­дражающих кормов. Свиней кормят малыми порциями 4-5 раз в сутки. Дают слизистые отвары, жидкие каши из овса или ячменя с добавлением мелкоиз­мельченной моркови и свеклы, вареный картофель. Применяют добавки, со­держащие лизоцим, нейтральные и слабощелочные протеазы (амилосубтилин и протосубтилин — 0,1 г препарата на 1 корм. ед.). Затем постепенно вводят зеленые корма, травяную муку. Из рациона лошадей в первые дни болезни исключают грубые корма, заменяя их отварами из отрубей и муки злаков. Объем и питательность рациона увеличивают за счет травы, свеклы, морко­ви, мягкого сена, комбикорма. Плотоядным увеличивающимися дозами скарм­ливают молоко, мясные супы, жидкие каши, мясной фарш.

При тяжелом течении острого гастрита показано промывание желудка теплой водой, растворами гидрокарбоната натрия (1-2% -е), перманганата калия (1:5), хлорида натрия (1%-е), лошадям — ихтиола (0,5%-е).

В случае гиперацидного гастрита одновременно со щадящей диетой и сни­жением дачи поваренной соли назначают антацидные (снижающие кислот­ность), противовоспалительные и обезболивающие средства. При этом магния окись (жженая магнезия) и магния карбонат основной применяют внутрь в дозах: лошадям — 10-20 г, свиньям — 2-6 г, собакам — 0,2-1 г; гидроокись алюминия (вместе с окисью магния) свиньям — 2-10, собакам — 0,5-5 г в виде 4%-и водной суспензии; карбонат кальция (мел): лошадям — 10-50 г, свиньям — 2-5 г, собакам — 0,2-2 г; белую глину (каолин): лошадям — 30-100 г, свиньям — 225 г, собакам — 0,5-6 г; трисиликат магния соответственно 5-10, 1-4 и 0,5-2 г.

При секреторной недостаточности одновременно с диетой назначают лег­кие возбуждающие растительные средства с широким спектром действия: корневище аира и траву золототысячника в виде сбора с поваренной или ис­кусственной карловарской солью по 3 раза в день: лошадям — 10-30 г, сви­ньям — 2-4 г, собакам — 0,5-2 г. В таких же дозах в форме сбора рекомен­дуются лист трилистника водяного, трава полыни и тысячелистника; трава крапивы двудомной в сушеном виде: лошадям — 25-50 г, свиньям — 10-30 г. При сниженной кислотности внутрь дважды в день дают натуральный или искусственный желудочный сок, разведенную соляную кислоту. Искус­ственный сок готовится по прописи: 2,5 г медицинского пепсина, 100 мл пищевой соды и 0,4 мл концентрированной соляной кислоты. Хранить в бытовом холодильнике. Для мелких животных средних габаритов доза со­ставляет одну столовую ложку, два раза в день, внутрь, за 10-15 минут до кормления. При остром течении гастрита особое внимание уделяют диети­ческому регулярному кормлению с учетом характера желудочной секреции. При гиперацидных состояниях поваренную соль ограничивают, при гипо-ацидных — несколько увеличивают. Кроме медикаментозного лечения при­меняют стимулирующую и заместительную витамине- и ферментотерапию. Постоянно следят за состоянием зубов и слизистой оболочки ротовой полос­ти, тонкого кишечника и печени. При обнаружении патологии проводят кор­ректировку в схеме лечебных мероприятий.

Профилактика. Основу ее составляют строгое соблюдение технологии кормления и содержания животных, их правильная эксплуатация. Глав­ное — не допускать к скармливанию недоброкачественные, слишком горя­чие или охлажденные, засоренные и токсические корма. На крупных свино­водческих комплексах необходимо контролировать состояние пищеварения, молочной железы и обмена веществ у свиноматок, следить за выполнением схем подкормки поросят-сосунов и кормления молодняка в период адапта­ции после отъема.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ —MORBUS ULCUS VENTRICULI

Условный для ветеринарии нозологический термин, объединяющий хро­ническое рецидивирующее заболевание с образованием пептических язв в желудке и симптоматические язвы — острые или хронические деструкции слизистой оболочки, являющиеся одним из местных желудочных проявле­ний различных болезней. В зарубежной литературе болезнь чаще именует­ся язвой желудка (сычуга), реже — гастроэзофагальной язвой (у свиней). К этой нозологической единице нередко относят эрозивный и язвенный гас­триты у поросят и подсвинков, а также ульцерозный абомазит у телят-молочников.

Болеют животные всех видов, чаще — свиньи при промышленной техно­логии выращивания. На откорме заболевание может проявляться у значи­тельной части поголовья. У телят и поросят заболевание регистрируют в пер­вые дни жизни, интенсивность его в отдельных стадах резко варьирует. При традиционной технологии встречается в виде спорадических случаев.

Этиология. Заболевание полиэтиологическое. В его возникновении веду­щая роль принадлежит как экзогенным, так и эндогенным факторам. Опреде­ленное значение имеет заболевание органов и систем, влекущее за собой ос­лабление иммунобиологической реактивности организма, возникновение аутоиммунных процессов, нарушение взаимосвязи звеньев пищеварения, а также сдвиги регуляции секреторной, эвакуаторной функций органа, крово­обращения и трофики слизистой оболочки. Среди эндогенных факторов у сви­ней известна генетическая предрасположенность отдельных пород, линий хря­ков, селекция в сторону мясного типа; хрячки болеют чаще свинок.

Известные экзогенные факторы многочисленны и разнообразны. В воз­никновении болезни значительная роль принадлежит стрессам, в том числе кормовым и технологическим, различным по силе и характеру воздействий на организм и желудок. Язвенная болезнь слизистой оболочки по природе может быть лекарственной, ишемической, травматической, а также может сопутствовать болезням печени, кишечника и других органов. Симптомати­ческие язвы желудка могут быть при ряде инвазионных болезней: у лошадей при габронематозе, у свиней при оллуланозе и физоцефалезе, у овец при ге-монхозе и трихоцефалезе.

У телят катаральное воспаление сычуга с последующим эрозированием и изъязвлением слизистой оболочки может развиться в результате следующих основных ошибок и нарушений методики и технологии кормления: отклоне­ние от оптимальной температуры корма; увеличение его дозы на прием и выпаивание из ведра; попадание в молозиво и молоко крупных осоковых и злаковых стеблей и остей; кормление слишком жидким, густым или плохо размешанным кормом.

Изъязвления могут быть обусловлены и наличием в сычуге плотных казеи­новых сгустков, а также резким переходом на заменители молока, раститель­ное и концентратное кормление. Разнообразные интоксикации, в том числе молозивом и молоком, действуют как предрасполагающие факторы. Такую же роль играют транспортировка, другие перемещения, нарушения техноло­гии содержания в родильных отделениях и телятниках.

Во всех возрастных группах свиней причинами заболевания или предрас­полагающими факторами могут быть однообразный концентратный тип корм­ления, несбалансированные рационы, скармливание испорченных, токсичес­ких и не соответствующих производственным и возрастным группам кормов, а также резкие изменения режима кормления. Из технологических факто­ров — многократные обработки и манипуляции с животными, нарушения микроклимата и шум механизмов в помещениях, большая концентрация по­головья на ограниченных площадях и недостаточный фронт кормления, а также борьба за лидерство и изменения иерархического статуса. У поросят причинами возникновения заболевания могут быть перегруппировки в пер­вые дни жизни, при отъеме от свиноматок и в начальный период доращива-ния, а также ранняя подкормка комбикормами и ранний отъем.

Кормовые факторы вызывают первичные повреждения слизистой оболоч­ки, обостряющиеся у чувствительных животных при других воздействиях. Из кормовых средств для свиней следует иметь в виду ульцерогенные свой-

ства тонкоразмолотых злаков и кукурузы, которые сохраняются после грану­лирования и тепловой обработки; из минеральных добавок — передозировка сульфата меди и карбоната меди. У собак к изъязвлению слизистой желудка может привести скармливание пищевых отходов с большим количеством спе­ций, дача холодного и горячего корма.

Вместе с тем считается, что определяющими факторами в возникновении язвенной болезни являются все же стрессовые, действующие на отдельные нервные центры головного мозга, что сопровождается отрицательными влия­ниями через блуждающий нерв на кровеносные сосуды, в частности резким спазмом капилляров слизистой желудка с последующим ее некрозом.

Патогенез. Под воздействием экзогенных и эндогенных факторов возни­кает цепь сложных и взаимосвязанных явлений с нарушением нервных, гормональных и местных механизмов регуляции функции гастродуоденаль-ной системы. При этом усиливается глюкокортикоидная функция коры над­почечников, в результате чего резко возрастает секреция желез желудка (гиперацидное состояние, возбужденный желудок) и повреждающая способ­ность его содержимого. Уменьшается выделение слизи, снижаются ее за­щитные свойства, что приводит к повышению ранимости слизистой оболоч­ки, развитию своеобразного дегенеративно-воспалительного процесса, затем деструкции тканей и образованию эрозий и изъязвлений наименее устойчи­вых ее участков.

В развитии процесса значительная роль принадлежит гистамину, кото­рый усиливает желудочную секрецию, понижает стойкость слизистого барье­ра, повышает проницаемость капилляров и тем самым способствует агрессив­ному воздействию желудочного сока. Ведущее патогенетическое звено — несоответствие между сопротивляемостью слизистой оболочки желудка и по­вреждающей способностью его содержимого.

Поверхностные и глубокие эрозии слизистой оболочки у свиней зажива­ют в течение нескольких часов, покрываясь слоем эпителиальных клеток. Эрозии, доходящие до мышечного слоя, заживают в течение 2—3 дней, а острые язвы диаметром 3-4 см в течение 2-3 недель. Глубокие изъязвления заживают с образованием рубцов около 6 недель. При длительном течении дно язв покрывается струпом, вокруг дефекта образуется валик. Активно протекающий процесс может осложниться желудочным кровотечением и перфорацией стенки органа.

Симптомы. В начале заболевания отмечают нечетко выраженное сниже­ние аппетита, перемежающиеся понос и запор при нормальной температуре тела или кратковременной субфебрильной лихорадке. Наступает угнетение, снижение прироста массы тела, постепенное развитие анемии. Неосложнен­ное заболевание нередко протекает без характерных клинических призна­ков, иногда бессимптомно или остается незамеченным в многочисленных группах животных.

У телят молозивного периода заболевание протекает остро с развитием в течение 1-3 дней резкого угнетения, коллапса и комы. В молочный период проявляется нарушениями жвачки, умеренной рецидивирующей тимпанней, гипотонией рубца, частым выделением газов, отрыгиванием кормовых масс,

периодической задержкой перистальтики, разжижением фекалий (иногда темно-серого или черного цвета), коликоподобными приступами вскоре после поения. Глубокая пальпация и перкуссия сычуга в правом подреберье вызы­вает болевые ощущения и беспокойство.

У поросят-сосунов эрозирование и ульцерация слизистой оболочки желуд­ка, кроме указанных общих симптомов, сопровождается болевым синдромом и рвотой, как правило, без макроскопически определяемой крови. Анемия у них развивается нетипично, очевидно, в связи с постоянно проводящимися на комплексах противоанемическими мероприятиями. У отъемышей в пери­од адаптации и строго дозированного кормления неосложненное заболевание протекает без типичных клинических симптомов. В более поздний период доращивания эрозивно-язвенный сложный синдром, включающий клиничес­кий (болевой язвенный) и функциональный (гематологический) синдромы, проявляется рядом признаков. Основные из них: быстрое насыщение при активном позыве на корм, рецидивирующее беспокойство во время его при­ема и отдыха, периодическая агрессивность, характерная поза (опущена го­лова, выгнута спина, выдвинуты вперед и расставлены грудные конечности), болезненность живота в области мечевидного хряща и подреберий; возраста­ние СОЭ без уменьшения количества эритроцитов, лейкоцитоз с лимфоцито-зом, моноцитопенией и простым регенеративным сдвигом нейтрофилов. Ха­рактерно наличие скрытой крови в фекалиях.

У собак течение болезни чаще хроническое. При этом преобладают симп­томы гиперацидного гастрита. Четче, чем у других видов животных, обозна­чены периоды ремиссии и обострения болезни. При обострении ухудшается общее состояние, снижаются масса тела и работоспособность. Появляется рвота, как правило, через несколько часов после приема корма. В рвотных массах желчь и кровь. Рвоту можно вызвать глубокой пальпацией желудка в левом подреберье, при этом четко проявляется болевая реакция. Общая кислотность желудочного содержимого, показатели свободной и связанной соляной кислоты значительно повышены. Перистальтика тонких и толстых кишок ослаблена, часто возникают запоры, фекалии темного цвета. У взрос­лых собак крупных пород при обострении болезни рентгенологически выяв­ляется симптом ниши.

Осложнение эрозивно-язвенного гастрита (абомазита) полостным крово­течением у молодняка проявляется внезапно резкой анемией, мышечной дрожью, холодным потом и коллапсом. Смерть может наступить в течение нескольких часов или одних суток. У поросят и подсвинков развитие анеми­ческого синдрома (“фарфоровые” свиньи) по времени зависит от интенсивно­сти желудочного кровотечения. Это осложнение у них сопровождается крова­вой рвотой и выделением дегтеобразных фекалий. Иногда эти симптомы исчезают, состояние животных постепенно нормализуется. Могут быть по­вторные кровотечения. У больных язвой желудка свиноматок кровотечение чаще возникает во время родов. Анемический синдром развивается в течение 1-2 дней и может окончиться летально. Незначительное кровотечение проте­кает без характерных признаков, но к исходу первых суток появляются пор­ции дегтеобразных фекалий.

Прободение стенки сычуга сопровожда­ется диффузным перитонитом с признака­ми острой септицемии и интоксикации. При этом пунктат брюшной полости содер­жит сычужное содержимое. У свиней син­дром перфорации характеризуется потерей аппетита, исчезновением перистальтики ки­шечника, прекращением рвоты, саккади-рованным (прерывистым) дыханием, про­теину рией, другими симптомами острого септического перитонита. Небольшое пер-форативное отверстие может быстро за­крыться посредством спаечного процесса сальником, петлями кишечника, селезен­кой. При этом симптомы прободения и пе­ритонита постепенно исчезают.

Патологоанатомические изменения. У рогатого скота дефекты локализуются в фундальной и пилорической зонах сычуга. У взрослых и откормочных свиней — пре­имущественно в пищеводной, у поросят — в фундальной зонах желудка (рис. 41). У свиней вначале наступает кератинизация (гиперкератоз) безжелезистого участка слизистой оболочки пищеводного отдела (рис. 42). При благоприятных условиях про­цесс получает обратное развитие и на вскры­тии не регистрируется. Прогрессирующая ульцерация проходит стадии острых повер­хностных и глубоких эрозий, острой, подо-строй и хронической язв (рис. 43). При этом в процесс вовлечены подслизистый и мы­шечный слои, а иногда и серозная оболоч­ка желудка. Эрозии обычно множествен­ные, у молодняка могут быть обширные зоны с участками воспаления различной ос­троты. Язвы единичные или множествен­ные, величиной от нескольких миллимет­ров до 10 см и более. Они покрыты стру­пом, у подсвинков и взрослых животных по периметру дефекта образуется валик. Хронические язвы заживают посредством рубцевания. Кровоточащие глубокие эро­зии и язвы окрашены солянокислым гема-тином в коричневый цвет. После их зажив­ления сохраняется пигментация.

Рас 41

Язва кардиалънои части желудка у поросенка

Рис 42

Гиперкератоз слизистой оболочки

пищеводного отдела желудка

свиноматки

Рис  43

Хроническая провентрикулярная язва желудка подсвинка

При осложнениях болезни в желудке обнаруживается кровь, в случаях интенсивного кровотечения — ее сгустки. При перфорации отмечают призна­ки ограниченного или диффузного перитонита. Гистологически в слизистой оболочке обнаруживают явления дистрофии, некроза, отторжения клеток покровного эпителия и желез, гиперемии капилляров и мелких вен до стаза и развития серозного отека.

Диагноз. Распознавание неосложненной болезни затруднено. Клинически достоверно диагностируют интенсивное желудочное кровотечение. У телят при остром течении болезни в пунктате сычуга содержится кровь. При пробо­дении сычуга пунктат брюшной полости кислый. У поросят и подсвинков учитывают эрозивно-язвенный синдром. Достоверность диагноза повышается при зондировании желудка и исследовании его содержимого. Из лаборатор­ных копрологических тестов высокой диагностической информативностью обладает бензидиновая проба Грегерсена. Она бывает положительной не толь­ко при кровоточивости язв, но и при трещинах, струпе и других дефектах слизистой оболочки. Гастроскопией определяют наличие и характер ульцера-ции, рентгенологически у взрослых животных — симптом ниши и складча­тость слизистой оболочки. При постановке диагноза учитывают технологичес­кую ситуацию, благополучие по заболеванию комплексов и ферм, результаты патологоанатомического вскрытия.

Прогноз. Зависит от характера и остроты ульцерозного процесса, наличия и тяжести его осложнений. При неосложненной болезни клиническое выздо­ровление свиней наступает в сроки заживления дефектов слизистой оболоч­ки. При интенсивном желудочном кровотечении и перфорации стенки про­гноз сомнительный или неблагоприятный.

Лечение. Больных помещают в станки с большей площадью пола и фронта кормушек на животное, где формируют группы с близкими по характеру заболеваниями. Исключают стрессовые воздействия, на период острого те­чения болезни прекращают проведение плановых ветеринарных обработок. Исключают желудочный сок, другие средства и корма, повышающие желу­дочную секрецию и кислотность сока. Назначают щадящую диету, полно­ценные по питательности, содержанию витаминов и физиологическому со­ставу корма. Назначают средства, повышающие резистентность организма, общий и местный метаболизм, активизирующие сопротивляемость и репа-ративные процессы слизистой оболочки желудка. В схемы лечения включа­ют обезболивающие, антацидные, противоязвенные, антимикробные, анти-гистаминые, а при необходимости — вяжущие и кровоостанавливающие или слабительные средства.

Лечение крупного рогатого скота проводят, как при абомазитах с повы­шенной секрецией. Телятам дают цельное молоко, мягкую траву, луговое сено или травяную муку, отвар семян льна, корня алтея, раствор куриного белка, крахмал.

Из лекарственных растений с кровоостанавливающим действием рекомен­дуются в виде настоя или отвара зверобой, крапива двудомная, лапчатка пря­мостоячая (корневище) в дозах 20-25 г; лопух большой (корень), пастушья сумка — 15-20 г, тысячелистник — 5-7 г. Из спазмолитических, снижаю-

щих желудочную секрецию, антацидных и противовоспалительных средств назначают белладонну (красавку) и ее препараты. Крупным животным вво­дят атропин внутримышечно или подкожно; окись магния (магнезия жже­ная) после кормления, карбонат магния основной (магнезия белая), карбонат кальция (мел) в высших терапевтических дозах. Гидрокарбонат натрия на­значают осторожно в связи с двухфазным действием. Гидрат окиси алюминия коллоидный (гидроксал) дают по 50-100 мл 2-3 раза в день за 30 минут до кормления.

Свиней лечат, как при гиперацидном гастрите. Поросятам дают молоко или его заменители, слизистые отвары и жидкие каши, другие диетические корма. Из специфических средств применяют метилметионичсульфония хло­рид (витамин U), который активизирует репаративные процессы в слизис­той оболочке, обладает обезболивающим и антигистаминным эффектами, повышает общую и местную резистентность. Его сочетают с местноанестези-рующими (анестезин — 0,2-0,5 г, экстракт красавки густой — 0,05-0,5 г), антибиотиками, сульфаниламидными препаратами (несовместимы с анесте­зином), нитрофуранами и другими антимикробными средствами (ксеро­форм — 0,5-3 г; бализ2 или В — 2-2,5 мл/кг), адсорбирующими и обвола­кивающими (гидроокись алюминия — поросятам 0,5-2 г).

Больным собакам создают спокойную обстановку, назначают щадящую диету с включением в рацион молочных супов и полужидких каш с добавле­нием животных и растительных масел, молока и яичного белка. Для сниже­ния кислотности дают магнезию жженую, магнезию белую, перекись маг­ния — по 0,2-1 г, фосфат натрия — 1-2 г, карбонат кальция — 0,5-2 г. Назначают антигистаминные препараты.

В качестве вяжущих, снижающих секрецию, кровоостанавливающих, про­тивовоспалительных и умеренных антимикробных применяют следующие растительные средства: препараты танина, кору дуба — 1-5 г; корневище змеевика, лапчатки и кровохлебки — по 1-3 г; траву зверобоя — 3-8 г в виде отвара и настоя. Можно применять альмагель и альмагель А по одной дози­ровочной ложке 3-4 раза в день, викалин или викаир по 1-2 таблетки 3 раза в день, витамин U по 0,5-1 таблетке (25-50 мг) 3-5 раз в день после кормле­ния, викасол по одной таблетке (0,01 г) 2 раза в день. При болевом синдро­ме, кроме альмагеля А, показан анестезин по 0,1-0,3 г или белластезин по 0,5-1 таблетке 3 раза в день. При желудочном кровотечении рекомендуется викасол внутрь или внутримышечно (в 1%-м растворе) по 0,01-0,03 г дваж­ды в день в течение 5 дней.

При возникновении анемии и сердечной недостаточности лечебные меро­приятия проводят, как при соответствующих заболеваниях. Вопрос о целесо­образности лечения животных решают в каждом конкретном случае или при вспышке заболевания. Свиноматок с желудочным кровотечением, возникшим во время опороса, выбраковывают после отъема поросят, поскольку при по­следующих родах могут быть рецидивы болезни. Откормочных животных при осложненной форме болезни лечить нецелесообразно.

Профилактика. Прежде всего предотвращают воздействия ульцерогенных факторов, в основном стрессов. Коровам и свиноматкам в конце беременности

предоставляют моцион. В период родов и в первые дни после них создают спокойную обстановку. В период новорожденности, в критические и адапта­ционные периоды до минимума сокращают ветеринарные, зоотехнические и технологические мероприятия. При переформированиях поголовья следует создавать однородные по массе группы молодняка и откормочников.

При необходимости применяют нейролептики. Их можно применять вместе с комплексными антистрессовыми препаратами, содержащими ви­тамины, адаптогены и антимикробные средства (данидин, даларгин, амино-вит и др.).

Важным мероприятием является организация полноценного регулярного питания. Телятам молозиво и молоко выпаивают медленно во избежание об­разования крупных казеиновых сгустков. К растительным и концентриро­ванным кормам телят приучают постепенно, не допускают скармливание гру-бостебельчатого, осокового сена, зерноотходов и соломы злаков с остями. При использовании заменителей молока и добавок исключают скармливание окис­ленного жира, жира с высоким содержанием неэстерифицированных жирных кислот. Не допускают включение в рацион комбикормов и силоса, предназна­ченных для коров и откормочных животных. Длительную голодную диету, желудочный сок и ферментные препараты с пептической активностью назна­чают только при прямых показаниях.

При ранней подкормке поросятам не рекомендуется давать комбикорма (даже гранулированные), которые содержат большой процент тонкоразмо­лотой кукурузы и пшеницы. С двухнедельного возраста в подкормки следу­ет вводить витаминно-минеральные добавки, с трехнедельного — муку бо­бовых трав, размолотый овес с шелухой. В комбикормах для свиноматок содержание кукурузы не должно превышать 30-40%. В рационы откормоч­ного поголовья следует вводить овес грубого помола с шелухой и овсяную лузгу (до 25% по питательности), ячменную солому грубого помола (5-10% ), люцерновую или травяную муку. Во всех группах свиней нужно строго сле­дить за дозами микроэлементов и поваренной соли, содержащихся в комби­кормах.

Профилактическим эффектом у свиней обладает витамин U. При раннем отъеме поросят его следует давать курсом с начала подкормки до отъема и затем в течение 12-15 дней в дозах 3-5 мг/кг (отъемышам в секторах вита­мины дают с молоком в течение всего периода доращивания). В комбикорма витамин U вводят в количестве 0,005% по массе для поросят раннего возрас­та и 0,01% для животных периода доращивания и откорма. Свиноматкам за 10—15 дней до опороса и в первые 10 дней подсосного периода его дают с кормом в суточной дозе 1,5 мг/кг. В племенном и промышленном свиновод­стве следует вести селекционную работу с породами и линиями свиней, менее подверженными заболеванию.

Для профилактики язвенной болезни у служебных, охотничье-промысло-вых и декоративных собак строго соблюдают правила кормления, содержа­ния и дрессировки. Избегают скармливания пищевых отходов, содержащих острые приправы и раздражающие специи. Больных гастритом лечат, конт­ролируя кислотность желудочного содержимого.

ГАСТРОЭНТЕРИТ —GASTROENTERITIS

Болезнь характеризуется воспалением желудка и тонкого кишечника, со­провождающимся функциональными расстройствами, а также в различной степени структурными (морфологическими) нарушениями работы желудка и тонкой кишки. По течению гастроэнтерит бывает острым и хроническим, по происхождению — первичным и вторичным, по характеру воспалительного процесса — катаральным, крупозным, геморрагическим, флегмонозным, гной­ным. Преимущественно регистрируются катары.

Этиология. Различные ее аспекты, касающиеся этих болезней, приведены в начале этого раздела.

Патогенез. Этиологические факторы вызывают раздражение и гиперемию слизистой и других слоев желудка и тонкой кишки. В результате в их поло­сти выделяется жидкая часть крови, содержащая белок, увеличивается коли­чество слизи. При продолжающемся влиянии причинных факторов, особенно если это связано с недостаточным пережевыванием и ослюнением корма, он подвергается разложению и брожению с образованием уксусной, молочной, масляной кислот и других раздражающих продуктов. Они рефлекторно воз­буждают рвотный центр, следствием чего бывает рвота. Вызывается также различной степени воспаление желудка и тонкой кишки, чаще катаральное. При попадании токсических продуктов в кровь может быть лихорадка.

Расстройства в тонком кишечнике происходят, в основном, в результате нарушения кишечного эпителия, являющегося структурной основой мемб­ранного пищеварения. Продукты неполного распада пищевых веществ и ток­сины микроорганизмов, раздражая воспаленную слизистую оболочку желуд­ка и тонкой кишки, вызывают усиление их перистальтики, а всасываясь в кровь и интоксикацию организма, часто с повышением общей температуры. В кишечнике при этом, в зависимости от состояния доминирующего вида микрофлоры, преимущественно грамположительной или грамотрицательной, и возникающего на этой основе дисбактериоза, катары могут быть кислыми, если доминируют бродильные процессы, обусловленные грамположительной микрофлорой, или щелочными, когда превалируют гнилостные процессы, связанные с грамотрицательной микрофлорой.

Вследствие усиления перистальтики ослабляется всасывание, а экссуда­ция и транссудация жидкости в просвет желудочно-кишечного тракта усили­ваются и являются причиной диареи (поносов). Могут возникать спазмы пе­тель кишок, что сопровождается болями.

На этом фоне могут происходить обезвоживание организма (альгидное со­стояние), расстройства со стороны разных органов и систем, особенно сердечно­сосудистой.

Симптомы. Общим для всех животных и постоянным признаком при вос­палительных процессах желудка и тонкого кишечника является снижение аппетита, вплоть до отказа от корма. Характерными являются также извра­щение аппетита, сопровождающиеся поеданием различных веществ, “лизу-ха”, потеря электролитов, усиление жажды, особенно после рвоты, неприят­ный запах изо рта, связанный обычно с поражением печени, вследствие

поступления в нее токсических продуктов из воспаленного (пораженного) же­лудочно-кишечного тракта. У различных животных болезнь может прояв­ляться зевотой, вытягиванием головы, приподниманием верхней губы, вслед­ствие рефлекторного сокращения ее поднимателя, отрыжкой, что определяется понятием так называемого гастроорального синдрома.

Он наиболее выражен и проявляется у лошадей и сопровождается пятью характерными симптомами. У других животных, в зависимости от вида, симп­томов может быть меньше.

  1. Периодическая зевота. Лошади широко раскрывают рот без каких-либо закономерностей. Считается, что это осуществляется рефлекторно вслед­ствие влияния на нервно-мышечные структурные области рта импуль­сов, поступающих из патологически измененного желудка.
  2. Периодическое поднимание верхней губы вследствие действия импуль­сов из желудка, находящегося в патологическом состоянии, на муску­латуру поднимателя верхней губы.
  3. “Насос”. Припухание верхнего неба вследствие его отека в результате венозного застоя, возникающего на основе поступления нервных воз­буждений из патологически измененного желудка.
  4. Серый налет на спинке языка. Свидетельствует об отсутствии или сни­жении аппетита и потребления корма таким образом, когда слущиваю-щийся эпителий недостаточно стирается и не проглатывается, как это имеет место в норме.
  5. Желтушное окрашивание слизистой оболочки ротовой полости по при­чине частичного застоя желчи в желчном пузыре или протоках в ре­зультате воспаления слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и сужения впадающего отверстия желчного протока (разновидность ме­ханической желтухи).

У мелких животных при надавливании в области живота отмечается бо­лезненность. В легких случаях патологического процесса перистальтика ки­шечника усилена, в тяжелых — она рефлекторно ослабляется и замедляется, а кал становится плотным. Иногда могут быть угнетение общего состояния, повышение общей температуры тела, желтушные явления, вследствие пора­жения печени.

При тяжелых формах гастроэнтерита — крупозной, гнойной, геморраги­ческой, флегмонозной и особенно осложненных колитами, клиническая кар­тина может быть самой разнообразнной.

  1. Частая поза для дефекации, сопровождающаяся мочеиспусканием, на-туживанием, что может привести к выпадению прямой кишки.
  2. Перистальтика кишечника усиливается, и кишечные шумы, часто не­прерывные, могут быть слышны на расстоянии от животного. В кале много непереваренного корма.
  3. При длительном течении болезни живот подтянут, голодные ямки за­павшие, отмечаются явления колик вследствие спазмов кишок. Особен­но четко это выражено у лошадей.
  4. В начале болезни аппетит обычно сохранен, а затем исчезает, ./“.ажда, как правило, усилена.
  5. В тяжелых случаях наблюдается угнетение общего состояния, живот­ные больше лежат. Может быть повышение температуры тела до 40°С.

Если в таких случаях не оказать лечебной помощи животным, они могут погибнуть.

Патоморфологические изменения. Обычно четко выражены. Слизистая оболочка желудка и кишечника в различной степени опухшая, местами по­красневшая с наличием кровоизлияний и эрозий, покрыта стекловидным или слизисто-гнойным тягучим экссудатом, часто содержащим эпителиальные клетки и форменные элементы крови. Микроскопия слизистой свидетельствует о дегенерации покровного эпителия (энтероцитов) и эпителия протоков же­лез, инфильтрации соединительной ткани. При электронной микроскопии обнаруживаются нарушения структуры клеточных мембран. Каловые массы разжиженные или жидкие, обычно со зловонным запахом.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Ставится на основании анамнеза, клинических симптомов и специальных методов исследований. Наиболее ха­рактерными симптомами являются снижение аппетита у животных вплоть до отказа от корма, извращение аппетита, “лизуха”, вследствие значительной по­тери электролитов крови при поносах, рвота, зевота, вытягивание головы, подни­мание верхней губы, отрыжка, “насос” верхнего нёба, стоматит, болезненность при надавливании в области живота у мелких животных. Существенную роль при диагностике играет исследование желудочно-кишечного содержимого.

При дифференциации болезни исключают чуму, паратуберкулезный энте­рит, аскаридоз, болезни, сопровождающиеся симптомокомплексом колик по характерным для них симптомам и результатам специальных исследований.

Прогноз. Первичный катаральный гастроэнтерит после устранения при­чин протекает обычно быстро и заканчивается выздоровлением животных через 5-7 дней, реже через 12-15 дней. При других, более тяжело протекающих формах болезни, прогноз сомнительный или неблагоприятный.

Лечение. Его начинают с устранения причин, вызвавших заболевание. Па 1-2 дня назначают голодную диету. Для максимально быстрого удаления из желудочно-кишечного тракта накопившихся в нем токсических продуктов применяют слабительные средства — глауберову соль, касторовое масло, пур­ген и другие препараты в соответствующих дозах для каждого вида и возрас­та животных. После слабительных назначаются вяжущие, дезинфицирую­щие и обволакивающие препараты. Эффективными вяжущими средствами являются различного рода препараты растительного происхождения. Наибо­лее часто применяются отвары коры дуба, плодов черемухи, листьев подо­рожника, корней кровохлебки, бадана, девясила, плодов черники, конского щавеля, настои трав душицы, зверобоя, ольхи серой, тысячелистника, пиж­мы. Из дезинфицирующих применяют подтитрованные антибиотики, суль­фаниламидные и нитрофурановые препараты. Показаны адсорбенты. Наи­более естественным и эффективным из них считается лечебный лигнин, действие которого базируется на способности сорбировать и прочно удержи­вать на разветвленной внутренней поверхности различные микроорганизмы и их токсины. Важно и то, что он не гидролизуется, не усваивается и не раздражает слизистую оболочку. Из обволакивающих средств применяют

отвары льняного семени, овса, риса. Полезными являются промывания же­лудка, когда это возможно, 0,5%-м раствором хлорида натрия, а также отва­рами и настоями приведенных выше лекарственных трав. Мелким животным назначают рвотные препараты, натуральный или искусственный желудочный сок, клизмы, теплые укутывания живота, прогревания лампами и грелками. Для восстановления нормального бактериального фона в желудочно-кишеч­ном тракте применяют молочнокислые продукты, АБК, ПАБК и др. С целью предотвращения обезвоживания организма (альгидного состояния) внутри­венно, внутрибрюшинно, подкожно и внутрь рекомендуются растворы хлори­да натрия, глюкозы, растворов Рингера, Рингера-Локка, жидкость Шарабри-на. Для поддержания и нормализации сердечной деятельности применяют соответствующие для каждого вида и возраста сердечные препараты. Эффек­тивной является патогенетическая терапия в виде внутривенной и внутри-брюшинной новокаиновых блокад. Предусматривается диетическое кормле­ние. При спазме мускулатуры и болезненности желудочно-кишечного тракта назначаются спазмолитические и болеутоляющие препараты, в частности аналь­гин, но-шпа, дибазол, дипрофен и др., а в качестве успокаивающего и сно­творного внутрь или внутримышечно назначают димедрол.

Профилактика. Вытекает из этиологии и предусматривает рациональное полноценное кормление животных, постепенный переход от одного вида корма к другому, соблюдение при этом режимов, устранение и недопущение ано­малий зубов и других факторов, обусловливающих нарушение приема и об­работки принимаемого корма. Необходимо предупреждать скармливание ис­порченных кормов.

ЭНТЕРОКОЛИТ —ENTEROCOLITIS

Болезнь характеризуется воспалением тонких и толстых кишок, сопро­вождающимся нарушением различных аспектов их функционирования. Бо­леют животные всех видов и всех возрастных групп, но особенно откормоч­ный молодняк свиней и крупного рогатого скота, а также плотоядные.

Поражается преимущественно слизистая оболочка. В патологический про­цесс нередко вовлекается желудок и сычуг, и тогда болезнь называется гаст-роэнтероколитом. По происхождению бывает первичным и вторичным, по течению — острым и хроническим, а воспаление может быть катаральным, геморрагическим, фибринозным и гнойным.

Этиология. Наиболее частые причины болезни — скармливание живот­ным недоброкачественных, испорченных кормов — сена, соломы, зерна, кор­неклубнеплодов, барды и др. У молодых животных воспаление кишок мо­жет быть следствием выпаивания им прокисшего молока, грязной воды, при переходе от кормления материнским молоком к дефинитивному (обыч­ному) питанию, а также от одного вида корма к другому, недостаточности витамина А. Нередко болезнь возникает от поедания животными ядовитых растений — куколя, молочая, гречки, клещевины и других, при поедании значительных количеств хлопчатникового жмыха, содержащего токсическое вещество госсипол, при даче внутрь препаратов мышьяка, фосфора и др.

Как вторичный процесс воспаление кишечника может быть результатом застоя содержимого в нем, закупорки и заворота кишок, а также может со­провождать чуму, паратиф, сибирскую язву и другие болезни.

Патогенез. Под действием приведенных, а также других причинных фак­торов, возникают функциональные (в основном ферментообразовательная функция, как правило, в сторону ее снижения) и структурные нарушения в эпителии кишечника, сопровождающиеся его разрушением. В результате нарушаются все стадии пищеварения — начальные, промежуточные и за­ключительные, а также всасывательные процессы. При расстройствах же­лудочного пищеварения, сопровождающегося преимущественно понижени­ем в нем продукции соляной кислоты, во всем желудочно-кишечном тракте возникают неблагоприятные условия для грамположительной микрофлоры, оптимальной средой для которой у здоровых животных является желудоч­ная, и благоприятные условия для грамнегативной микрофлоры, основным местом обитания которой в норме является толстая кишка. В тонкой кишке у здоровых животных микрофлоры практически нет. Вследствие этого грам-негативная микрофлора (в основном кишечная палочка и протей) заселяет весь желудочно-кишечный тракт — желудок, тонкую и толстую кишку. При создавшихся благоприятных условиях она уже в течение нескольких часов или суток может достигать уровня 1-1,5 млрд микробных клеток в 1 мл содержимого желудочно-кишечного тракта, против 5 тыс в тонкой кишке в норме.

Таким образом, в желудочно-кишечном тракте больных животных возни­кает дисбактериоз, сопровождающийся образованием токсических продуктов, нарушением пищеварения и функционирования всего организма.

Симптомы. Острое течение болезни характеризуется общим угнетением животных, слабостью, снижением или отсутствием аппетита, у большинства больных повышается общая температура тела на 1-1,5°, появляется жажда, нередко бывают колики и фибриллярное подергивание мышц. Сердечный тол­чок усилен, отмечается тахикардия.

Перистальтика кишечника усилена и сопровождается кишечными шума­ми, нередко слышными на расстоянии от животного. Акт дефекации осущест­вляется часто, кал жидкий, зловонный, содержит слизь и может быть с при­месью крови, фибрина и некротических корок. В нем много непереваренных частей корма. Иногда болезнь может сопровождаться вздутием кишок, болез­ненностью при пальпации брюшной стенки и подтянутостью живота.

Хроническое течение сопровождается исхуданием, животные отстают в росте, у многих больных могут быть поражения печени. При геморрагичес­ких, фибринозных, гнойных и язвенных энтероколитах обычно появляются симптомы интоксикации, респираторной и сердечной недостаточности, что может стать причиной летального исхода или вынужденного убоя больных животных.

Патоморфологические изменения. При катаральном воспалении слизис­тая кишок набухшая, гиперемированная, возможны отдельные кровоизлия­ния, на ее поверхности катарально-серозный экссудат. При других формах энтероколита поражаются и другие слои стенки кишок — подслизистый,

мышечный, иногда и серозный с наличием того или иного экссудата — фиб­ринозного, гнойного, геморрагического. В таких случаях стенка кишок зна­чительно утолщена, на ее поверхности наблюдаются кровоизлияния, язвы и некротические процессы. Брыжеечные сосуды переполнены кровью, а лимфа­тические узлы инфильтрированы. Часто бывают кровоизлияния на серозных покровах, под эпикардом и в слизистой оболочке мочевого пузыря.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Его ставят на основании анамне­за, из которого узнают о характере кормления и содержания животных, их нарушениях. Из клинических симптомов присутствуют в основном расстрой­ства пищеварения в кишках и акта дефекации, наличие в кале непереварен­ного корма, слизи, крови, некротических пленок и др. При гематологичес­ких исследованиях устанавливают повышение содержания эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов, билирубина, замедление СОЭ. Все это является сви­детельством обезвоживания организма (альгидное состояние).

В дифференциально-диагностическом отношении по соответствующим при­знакам и методам исследований исключают инфекционные и инвазионные болезни, сопровождающиеся энтероколитом.

Прогноз. Острое крупозное, геморрагическое, дифтерическое, гнойное вос­паления кишок, особенно осложненные гастритом, протекают обычно 3-4 дня и заканчиваются гибелью. При катаральном энтероколите после устранения причины болезни прогноз благоприятный. Течение и прогноз при вторичном воспалении кишок зависит от основного, вызвавшего его заболевания.

Лечение. Прежде всего исключают корма, вызвавшие расстройство пи­щеварения. Больных животных в течение суток выдерживают на голодной диете, не ограничивая водопой. При легком течении болезни (обычно это катаральный энтероколит) через 3-4 дня выздоровление наступает и без ме­дикаментозного лечения.

В других случаях, с целью максимально быстрого удаления из кишечника токсических продуктов воспаления и распада пищи, внутрь назначают слаби­тельные средства — касторовое масло крупным животным до 500 мл, подкож­но апоморфин — собакам 0,002-0,005 г, свиньям — 0,01-0,02 г. Лошадям, свиньям и собакам промывают желудок физиологическим раствором хлорида натрия. После этого рекомендуется дача внутрь дезинфицирующих средств — ихтиола, салола, сульфаниламидов — этазола, сульгина, фталазола, норсуль­фазола, энтеросептола, антибиотиков, а затем обволакивающих средств — от­варов льняного семени, риса, овса. При продолжительных поносах применяют внутрь вяжущие препараты — танин, танальбин, отвар дубовой коры, лечеб­ный лигнин, настой травы зверобоя, настой травы тысячелистника, отвар тра­вы кровохлебки. В тяжелых случаях проводят прогревание животных лампа­ми соллюкс, делают теплые укутывания живота. Для снятия обезвоживания внутривенно, подкожно, внутрибрюшинно вводят физиологический раствор, растворы Рингера, Рингера-Локка. При гастроэнтероколитах с симптомами отравления проводят промывание желудка 1%-м раствором гидрокарбоната натрия или раствором перманганата калия из расчета 1:5000 — 1:10 000.

При сердечной слабости крупным животным назначают подкожно кам­форное масло 10-15 мл в виде 10%-го раствора, кофеин бензоат натрия под-

кожно 10-15 мл 20%-го раствора, другие сердечные препараты, применяе­мые в медицинской практике.

Профилактика. Вытекает из этиологии и базируется преимущественно на недопущении скармливания испорченных кормов и кормов, содержащих ядо­витые вещества. Необходимо соблюдать комплекс мер, направленных на по­лучение и выращивание здорового потомства.

ПАТОЛОГИЯ МЕМБРАННОГО ПИЩЕВАРЕНИЯ

В конце 60-х гг. в гастроэнтерологии произошло важное событие, положив­шее начало новому направлению в ее развитии, приведшее к пересмотру мно­гих существующих положений, и являющихся в настоящее время определяю­щими в этой области науки и практики. Речь идет о крупном открытии академиком А. М. Уголевым пристеночного, контактного или мембранного пищеварения, осуществляющего промежуточные и заключительные стадии расщепления (гидролиза) пищевых веществ при контакте их с ферментами, структурно связанными с наружной поверхностью мембран эпителиальных клеток тонкой кишки (энтероцитов), и интегрирующего (объединяющего) про­цессы гидролиза и транспорта образующихся продуктов, способных к всасыва­нию, то есть мономеров (рис. 44, 45, 46).

Рис. 44

Детализированная схема взаимоотношения полостного и мембранного пищеварения без пищевых веществ (А) и при их наличии (В) 1 — ферменты в полости кишки; 2 — микроворсинки; 3 — ферменты на поверхности микроворсинок; 4 — поры щеточ­ной каймы; 5 — микроб; 6-7 — пищевые вещества на раз­личных стадиях гидролиза.

Рис. 46

Ультраструктура эпителиальной клетки (энтероцита) слизистой оболочки тонкой кишки здорового

теленка

а — мккроворсинки; в — клеточная мемб­рана; s — цитоплазма.

Рис. 46

Ультраструктура эпителиальной

клетки тонкой кишки здорового

поросенка с наличием микрофлоры

на поверхности микроворсинок

мембраны клетки.

Рис. 47

Ультраструктура эпителиальной

клетки слизистой тонкой кишки

новорожденного теленка, больного

диспепсией

Рис. 48

Фрагмент структуры эпители­альной клетки тонкой кишки (энтероцита) теленка при коли-бактериозе. Нарушена структура мембраны энтероцита

Рис. 49

Ультраструктура эпителиальной клетки тонкой кишки (энтероци­та) поросенка в начале болезни при вирусной диарее. Нарушена структура мембраны энтероцита

Рис. 50

Улътраструктура эпителиальной клетки тонкой кишки (энтероцита) поросенка в агональном состоянии при вирусной диарее. Нарушена структура и целостность мембраны энтероцита

Ферменты, находящиеся на мембране эн-тероцитов, имеют двоякое происхождение — адсорбированные из полости кишки (фермен­ты поджелудочной железы и кишечного сока) и ферменты, синтезированные в цитоплазме энтероцитов и транслоцированные (перешед­шие) на наружную поверхность энтероцитов (собственно кишечные ферменты).

С открытием мембранного пищеварения га­строэнтерологи стали выделять теперь три типа пищеварения: полостное, внутриклеточ­ное и мембранное.

Полостное пищеварение протекает в по­лости желудочно-кишечного тракта за счет ферментов слюны, поджелудочной железы и тонкой кишки и осуществляет начальные и промежуточные стадии расщепления пищи, в частности, крупных молекул.

Внутриклеточное пищеварение осуществля­ет гидролиз пищевых веществ, проникающих внутрь клеток. Оно представлено в основном у примитивных одноклеточных организмов. У высших животных внутриклеточное пищева­рение имеет место обычно в тонкой кишке на ранних стадиях послеэмбриональной (постна-тальной) жизни в возрасте 1-2 суток и прояв­ляется в форме фагоцитоза и пиноцитоза.

Мембранное пищеварение впервые описа­но академиком А. М. Уголевым в 1960 г. Им установлено, что на наружной поверхности эпителиальных клеток тонкой кишки (энте­роцитов или эпителиоцитов) осуществляются ферментативные процессы по своей мощнос­ти превосходящие гидролиз в полости киш­ки. Показано, что за счет мембранного пище­варения расщепляется до 60% связей пищевых молекул. Считается также, что в функциональ­ном плане (в основном ферментативные аспек­ты) и структурном отношении (преимуще­ственно состояние мембраны энтероцитов) мембранное пищеварение является системой клеточно-молекулярного уровня высокочув­ствительной к различного рода неблагоприят­ным пищевым и другим факторам. В резуль­тате стало известно, что существует патоло­гия мембранного пищеварения (рис. 47—50).

Открытие мембранного пищеварения дало возможность понять патогенез мно­гих желудочно-кишечных болезней.

Обобщая материалы, относящиеся к патологии мембранного пищеваре­ния, в настоящее время выделяют следующие его нарушения.

  1. Нарушение структуры ворсинок слизистой тонкой кишки, состоящих из эпителиальных клеток.
  2. Нарушения ультраструктуры кишечных клеток, сопровождающиеся преимущественно деструкцией микроворсинок мембраны кишечных клеток.
  3. Общее снижение ферментативной активности поверхности мембраны эпителиальных клеток тонкой кишки.
  4. Селективные (отдельные, некоторые) дефекты ферментативной актив­ности поверхности мембраны энтероцитов, характеризующиеся отсут­ствием одного или нескольких ферментов.
  5. Изменение сорбционных свойств мембранных структур энтероцитов, сопровождающееся нарушением адсорбции ферментов из полости киш­ки и синтезированных энтероцитами.
  6. Расстройства резорбции и секреции воды энтероцитами, при которых нарушается перенос пищевых веществ (субстратов) из полости тонкой кишки на ее поверхность.
  7. Расстройства моторики тонкой кишки, при которых также нарушается перенос субстратов из полости кишки на ее поверхность.
  8. Изменения моторики, при которых уменьшается продолжительность как контакта субстрата с поверхностью тонкой кишки (например, при так называемых гипермоторных расстройствах).

Кроме того, дефекты мембранного пищеварения могут быть:

  • генерализованными, если снижается активность всех или большинства ферментов, обеспечивающих мембранный гидролиз, что бывает при нарушениях структуры ворсинок слизистой тонкой кишки и ультра­структуры мембраны энтероцитов;
  • селективными (генетические или приобретенные) отдельных фермен­тов, например, недостаточность лактазы, инвертазы, мальтазы и др.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

  1. По каким критериям классифицируются формы гастрита?
  2. Какова роль технологических факторов в возникновении и развитии гастрита у животных с однокамерным желудком?
  3. Опишите врачебную тактику при диагностике и лечении гипоацидного гастрита.
  4. Как в промышленных комплексах предотвратить массовые вспышки гастрита у свиней?
  5. Какова роль стрессовых и генетических факторов в этиологии язвен­ных поражений желудка?
  6. Чем характеризуется эрозивно-язвенный синдром у свиней?
  7. Как применять метилметионинсульфонил хлорид для лечения и про­филактики язвенных поражений желудка у свиней?

6-1654

  1. Перечислите основные направления в профилактике язвенной болезни у свиней и собак.
  2. Какова роль ведущих этиологических факторов в возникновении, тече­нии и исходе заболевания гастроэнтеритом?
  3. Охарактеризуйте основные терапевтические приемы при гастроэнтери­те крупного рогатого скота и лошадей.
  4. Гастрит или гастроэнтерит. Как дифференцировать эти заболевания?
  5. Перечислите патогенетические звенья энтероколита.
  6. Какова схема лечебных мероприятий при энтероколите?
  7. Как строить систему профилактических мер на свиноводческих комп­лексах при неблагополучии по желудочно-кишечным заболеваниям?
  8. Роль мембранного пищеварения в осуществлении гидролитических про­цессов у животных.
  9. Каковы основные критерии нарушений функции мембранного пищева­рения у животных?