Регистрация

Острые гепатопатии. Острая печеночная недостаточность. Печеночная кома.

Массивные повреждения паренхимы печени при тяжелых отравлениях гепатотоксическими ядами, инфекциях, сепсисе, несмотря на значительные компенсаторные возможности этого органа, сопровождаются глубокими нарушениями его многочисленных и крайне важных для органов функций, что практическими врачами выделяется как синдром острой печеночной недостаточности. Синдром развивается в течение нескольких часов или дней непосредственно после начала действия патологического фактора. В основе развития острой печеночной недостаточности лежат диффузная жировая дистрофия и тотальный некроз гепатоцитов, что проявляется значительным снижением всех функций печени, образованием многочисленных сосудистых коллатералей между воротной и полыми венами, в силу чего токсические продукты минуют печень. Тяжелое самоотравление организма вследствие почти полного прекращения деятельности печени ведет к развитию печеночной комы. Наиболее токсичными являются не обезвреженные продукты бактериального внутрикишечного распада белка — особенно аммиак. Токсическим действием обладают также фенолы, в норме инактивирующиеся печенью. При острой печеночной недостаточности нарушается электролитный обмен, возникают гипокалиемия, гипонатриемия, метаболический ацидоз.

Симптомы. Клинические проявления острой печеночной недостаточности быстро перерастают в кому. Прогрессирует нарушение сознания вплоть до его полной потери. Животное находится в состоянии прострации и постоянной неукротимой рвоты. Из пасти животного исходит сладковатый печеночный зловонный запах, обусловленный выделением метилмеркаптана, образующегося в результате нарушения обмена метионина. В терминальной фазе развиваются сосудистая недостаточность и шок.

Как правило, печеночная кома заканчивается гибелью животного. Однако в некоторых случаях возможно выздоровление. При острой печеночной недостаточности пациент умирает не столько от избытка токсических продуктов, например при острой почечной недостаточности, а от катастрофического недостатка необходимых и незаменимых веществ.

Диагноз. Ставят его с учетом данных биохимического исследования сыворотки крови

Лечение. Главная задача терапии острой печеночной недостаточности медикаментозное поддержание жизни организма до наступления регенерации печени. Если ликвидированы причины, вызвавшие гепатонекроз, то гепатоциты регенерируют в течение 10 дней.

Терапию острой печеночной недостаточности разделяют на следующие компоненты: остановка гепатонекроза, улучшение сохранившихся функций печени, биохимическая коррекция и ликвидация сопутствующих синдромов. Для этого животным назначают преднизолон не менее 30 мг в сутки и стимулируют диурез маннитолом с целью декомпрессии отекших тканей печени. Капельно инфундируют в вену раствор глюкозы с гемодезом (20:1), холин-хлоридом и глутаминовой кислотой, связывающей аммиак. Инфундируют альвезин, проводят оксигенотерапию. Для предотвращения образования аммиака очищают кишечник и назначают антибиотики. Следует стремиться к как можно более продолжительной аппликации медикаментов в течение нескольких часов, рассчитывая суммарно допустимое количество вводимой жидкости 30-50 мл/кг. Чем продолжительнее и непрерывнее терапия, тем выраженное и полнее ожидаемый эффект.

Хронические гепатопатии. Хроническая недостаточность печени. Желтуха.

Определение гепатопатия в отношении заболеваний печени выбрано не случайно, так как само по себе разграничение понятий гепатит, гепатоз с современной точки зрения весьма относительно. Тяжелые острые и хронические болезни печени (жировая дистрофия, инфекционный гепатит, лептоспироз, туберкулез, цирроз, опухоли, лимфоидная инфильтрация печени) вследствие постепенной прогрессирующей дистрофии и гибели гепатоцитов ведут к развитию хронической печеночной недостаточности, которая в отличие от острой нарастает неделями, месяцами и осложняется иногда желтухой. Желтуха и гепербилирубинемия возникают в результате дезорганизации структур печени и холестаза в крови, когда почки перестают справляться с выведением избытка желчных пигментов. Нереализованные желчные пигменты — яд для организма, и их накопление в крови у животного почти всегда предрекает плохой исход. Вследствие нарушения синтеза в печени альбумина и выраженной гипоальбуминемии могут появляться гипопротеинемические отеки в области подгрудка и асцит. Развитие асцита при заболевании печени связано еще с портальной гипертензией из-за нарушения кровотока в системе воротной вены. Важным следствием нарушения белкового обмена является снижение продукции свертывающих факторов крови, ведущее к возникновению геморрагического диатеза, что отчасти еще обусловлено нарушением резорбции витамина К из кишечника.

Симптомы. Клинические проявления хронической печеночной недостаточности обычно сочетаются с симптомами болезни печени, что и привело к недостаточности ее функции. В начальной стадии о развитии печеночной недостаточности свидетельствуют в основном диспепсические явления (анарексия, рвота, диарея). Могут быть симптомы лихорадки. При рентгенологическом исследовании отмечают увеличение размеров печени и селезенки (гепатолиенальный синдром). В сыворотке крови обнаруживают повышение билирубина, трансаминаз. Повышение показателей креатинина в некоторых случаях говорит о вторичном вовлечении почек в патологический процесс (гепаторенальный синдром). Редко, лишь при некоторых болезнях печени (лептоспироз, инфекционный гепатит, опухоли в области ворот печени), появляется иктеричность слизистых оболочек и кожных покровов.

В конечной стадии болезни развиваются предвестники комы депрессия, понижение температуры тела ниже нормы. На этом фоне усиливается желтуха, происходят кровоизлияния под эпителиальными покровами, нередко в фекалиях бывает примесь крови. Рентгенологически иногда отмечают уменьшение печени. Лабораторные исследования показывают умеренную анемию, лейкоцитоз, увеличенную СОЭ, низкое количество тромбоцитов, удлинение времени кровотечения и времени свертывания крови.

Диагноз. Окончательный ставят по данным биохимического исследования крови, в особенности аминотрансфераз, а в случае инфекций — по данным серологических исследований.

Дифференциальный диагноз. В первую очередь чрезвычайно важно определить степень нарушения функции печени, а затем отличить паренхиматозную желтуху от обтурационной и гемолитической. Паренхиматозная желтуха связана непосредственно с гепатопатией и деструкцией паренхимы печени; обтурационная обусловлена закрытием просвета желчевыводящих путей, гемолитическая — гемолитическими процессами, происходящими в организме.

Прогноз. Легкие формы хронических компенсированных гепатопатии протекают бессимптомно и не имеют большого значения для жизни животного. Но при длительно существующей печеночной недостаточности в дистрофический процесс вовлекаются почки, сердце, селезенка, поджелудочная железа, кишечник. Тогда прогноз ухудшается. Прогрессирование печеночной недостаточности с присоединением желтухи, асцита, комы и шока — всегда очень неблагоприятный признак.

Лечение. Хронические гепатопатии в зависимости от тяжести состояния и с учетом необходимости устранения причин, вызвавших болезнь, предусматривают комплекс мер:

  • покой. Рекомендуют прекратить спортивные занятия, исключить нагрузки;
  • диета. Составляют рацион, содержащий мало белка (не выше 17% сырого протеина), легкоусвояемые жиры (подсолнечное масло — 60% линолевой кислоты), легкоперевариваемые углеводы (повышают глюконеогенезореактивность печени). Ожиревшим животным уменьшают общую калорийность рациона. Для лучшего опорожнения кишечника рекомендуют давать отвар льняного семени или глицерин. Для уменьшения гнилостных процессов в кишечнике, снижения продукции аммиака и устранения метеоризма прописывают бифидумбактерин;
  • антибиотики. Прописывают при подозрении на лептоспироз и другие бактериальные инфекции, на гнилостное разложение химуса в кишечнике;
  • глюкокортикоиды. Назначают всегда! Предпочтительнее использовать преднизолон. Начальная доза 30 мг в сутки ежедневно (независимо от размеров животного). Дозу выдерживают до нормализации показателей активности трансаминаз, затем уменьшают вдвое и далее каждые пять дней — на 5 мг. После суточной дозы 5 мг длительно, в течение 1­2 мес, сохраняют дозу 2,5 мг;
  • витамины. Показаны B1, B6, В12 и Е;
  • желчегонные средства. Силибинин;
  • глюкоза, электролиты. Капельно внутривенно выполняют инфузию препаратов при прогрессировании признаков печеночной недостаточности. Препараты применяют через 1-2 дня до стабилизации состояния.

Цирроз печени. Это хроническая прогрессирующая гепатопатия, характеризующаяся дистрофией и некрозом печеночной паренхимы, сопровождающими ее узловой регенерацией паренхимы и диффузным разрастанием соединительной ткани с глубокой перестройкой архитектоники печени. Цирроз печени встречается у собак очень редко, так как животные не доживают обычно до этого состояния. Развивается он как разрешающая фаза острых и хронических гепатопатии, но иногда вследствие алиментарной белковой недостаточности, при застойных явлениях в печени, связанных с заболеванием сердца.

Симптомы. Они в общем такие же, как и при хронических гепатопатиях, но могут быть более глубокие выпадения функций органа. На мысль о циррозе может натолкнуть сочетание симптомов печеночной недостаточности с гинекомастией у самцов и дисфункцией половой сферы у самок из-за замедленного распада стероидных гормонов (эстрогенов) в печени.

Течение, как правило, прогрессирующее. Общая длительность заболевания обычно не превышает 1 года.

Диагноз. Прижизненная диагностика затруднена.

Лечение. При активном процессе назначают глюкокортикоидные гормоны, сирепар, силибинин, витамины. Рекомендуют периодический прием мочегонных средств. При асците, не поддающемся лечению диуретическими средствами, выпускают жидкость с помощью лапароцентеза.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *