Регистрация

Архив

Анатомо-физиологические особенности. Сосудистая система состоит из ар­терий, вен и капилляров. Центральным органом сосудистой системы являет­ся сердце. От сердца кровь по артериям достигает тканей. Из тканей кровь через капилляры по венам вновь приходит к сердцу.

Сердце является полым четырехкамерным органом и продольной перего­родкой делится на две несообщающиеся между собой половины: правую, или венозную, содержащую венозную кровь, и левую, артериальную, в которой течет артериальная кровь. Каждая половина сердца состоит из предсердия и желудочка, которые соединяются предсердно-желудочковыми (атриовентри-кулярными) отверстиями.

Из левого желудочка выходит аорта, несущая кровь в сосуды большого круга кровообращения, из которых по верхней и нижней полым венам кровь притекает в правое предсердие.

От правого желудочка отходит легочный ствол, по которому кровь посту­пает в малый круг кровообращения, а по легочным венам кровь возвращается в левое предсердие.

Сердце окружено перикардом (околосердечной сумкой), который имеет два листка — внутренний (висцеральный) и наружный (париетальный). Вис­церальный листок перикарда образует наружную оболочку сердца — эпикард.

Внутренняя оболочка сердца — эндокард — выстилает полости сердца изнутри. Складки эндокарда образуют клапаны сердца. Атриовентрикуляр-ные клапаны — левый (двустворчатый или митральный) и правый (трехствор­чатый) — располагаются между предсердиями и желудочками. Полулунные клапаны расположены в проксимальных отделах аорты и легочного ствола.

Основную массу сердца составляет его средняя оболочка — миокард, или сердечная мышца. Основным тканевым компонентом миокарда является по­перечнополосатая мышечная ткань сердечного типа. Этой ткани присущи следующие свойства: возбудимость — способность отвечать на действие раз­дражителей возбуждением в виде электрических импульсов; автоматия (ав­томатизм) — способность самовозбуждаться, то есть генерировать электри­ческие импульсы в отсутствие внешних раздражителей; проводимость — способность проводить возбуждение от клетки к клетке без затухания; сокра-

тимость — способность мышечных волокон укорачиваться, или увеличивать свое напряжение.

Проводящая система сердца образована специализированными кардиоми-оцитами и включает в себя следующие основные структуры: синоатриаль-ный, или синусный, узел; атриовентрикулярное соединение; предсердно-желудочковый пучок, или пучок Гиса. Пучок Гиса делится на правую и ле­вую ножки, которые направляются к стенкам одноименных желудочков и заканчиваются под эндокардом отдельными волокнами Пуркинье.

Болезни сердечно-сосудистой системы у животных чаще возникают как осложнения инфекционных, инвазионных и незаразных болезней. В этих слу­чаях болезни носят преимущественно воспалительный характер. Однако не­редко у животных встречаются заболевания, первично поражающие сердце и характеризующиеся невоспалительными изменениями.

Среди животных чаще болеют спортивные лошади и служебные собаки, так как они испытывают значительные стрессовые и физические нагрузки. У крупного рогатого скота заболевания чаще травматической этиологии.

Классификация болезней сердечно-сосудистой системы. Различают четы­ре группы болезней: перикарда, миокарда, эндокарда и кровеносных сосудов. В свою очередь, болезни перикарда включают перикардит (нетравматичес­кий, травматический) и гидроперикардит. Болезни миокарда подразделяют­ся на заболевания миокарда воспалительного характера — миокардиты, бо­лезни сердечной мышцы невоспалительного характера — миокардиодистрофия (миокардоз), и болезни миокарда, являющиеся следствием как воспалитель­ных, так и невоспалительных поражений сердечной мышцы — миокардио-фиброз и миокардиосклероз.

Основные симптомы болезней сердечно-сосудистой системы. Одышка при заболеваниях сердца чаще связана с левожелудочковой недостаточностью, имеет инспираторный характер, может сопровождаться слабым кашлем, влаж­ными хрипами, часто сочетается со значительным увеличением левого желу­дочка. При этом снижение функции внешнего дыхания обусловлено повыше­нием давления в легочных капиллярах. Отек альвеолярной стенки, заполнение альвеол и мелких бронхов транссудатом приводит далее к удушью (сердечная астма), отеку легких — обычным проявлениям острой левожелудочковой не­достаточности .

В типичных случаях одышка провоцируется или усиливается физической нагрузкой, в поздних стадиях левожелудочковой недостаточности она более постоянна.

Другие причины появления или усиления одышки у больных животных — тяжелый гидроторакс (при правожелудочковой недостаточности), давление со стороны органов брюшной полости (вследствие асцита или значительного увеличения печени), снижение сердечного выброса (при шоке), легочные ос­ложнения (пневмония).

Болезненность сердечной области у животных чаще связана с заболева­ниями перикарда. В начальной стадии сухого перикардита, перикардита трав­матического происхождения болезненность в области сердца является харак­терным признаком.

Цианоз — синюшность кожи и слизистых оболочек, связанная с повыше­нием содержания восстановленного гемоглобина в крови капилляров. Выде­ляют центральный и периферический цианоз.

Центральный цианоз возникает при снижении насыщения артериальной крови кислородом и наблюдается при снижении функции внешнего дыхания (в связи с заболеваниями сердца и легких). Он усиливается при физической нагрузке.

При периферическом цианозе насыщение артериальной крови кислоро­дом происходит нормально, но вследствие замедления местного кровотока (уменьшение сердечного выброса и периферического кровотока, застой кро­ви) на периферии отдача кислорода увеличена и происходит восстановление гемоглобина.

Таким образом, левожелудочковая недостаточность может сопровождать­ся центральным цианозом, правожелудочковая — преимущественно перифе­рическим цианозом.

Аускулътативные симптомы. Выслушивание важно в диагностике бо­лезней сердца. При этом определяют изменения сердечных тонов и наличие шумов сердца.

Выслушивают первый тон — систолический, соответствующий закрытию митрального и трехстворчатого клапанов, и второй тон — диастолический, соответствующий закрытию полулунных клапанов аорты и легочной арте­рии. Громкость тонов зависит не только от состояния клапанов, но и от дав­ления в крупных сосудах и кругах кровообращения, от состояния миокарда. Значительное усиление или ослабление (до исчезновения), стойкое расщепле­ние одного или обоих тонов обычно являются патологическими признаками.

Сердечные шумы обусловлены турбулентностью струи крови, связанной с деформацией клапанов и сужением отверстий, которые они закрывают. Раз­личают систолические и диастолические шумы. Систолические шумы могут быть функциональными (анемические и относительной недостаточности) и органическими. Диастолические шумы всегда органические и являются при­знаком сердечной патологии. Очень важным диагностическим признаком яв­ляется шум трения перикарда, возникающий при сухом перикардите.

БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА

ПЕРИКАРДИТ — PERICARDITIS

Воспаление перикарда (сердечной сумки) у животных может быть по тече­нию — острым и хроническим, по характеру воспалительного процесса — сухим (фибринозным) и выпотным (экссудативным).

Этиология. Перикардит возникает у животных чаще в виде осложнений инфекционных и незаразных болезней. У крупного рогатого скота — при ящуре, злокачественной катаральной горячке, плевропневмонии, пастерелле-зе, туберкулезе, у лошадей при контагиозной плевропневмонии, сапе, мыте; у свиней при чуме и роже; у собак — при чуме и аденовирозе.

Вследствие тесной анатомической связи перикарда с миокардом и плев­рой, воспалительный процесс может легко переходить на перикард при гной-

ном плеврите, пневмонии, миокардите. У крупного рогатого скота нередко возникает травматический перикардит вследствие травматического ретику-лита, когда инородные тела проникают из сетки и повреждают перикард.

Болезнь может возникать при септических процессах (флегмонах, некрозе копытного хряща, воспалении лимфатических сосудов). Как исключение, перикардит возникает при различных интоксикациях, вызванных действием ядовитых химических веществ — пестицидов, солей тяжелых металлов, ток­синов (особенно гриба из рода фузария). Реже он возникает при действии на организм животных простудных факторов (поение холодной водой, скармли­вание мерзлых кормов, пастьба по инею и т. п.).

Патогенез. В развитии перикардита различают две стадии. Первоначаль­но возникает сухой (фибринозный) перикардит, который в дальнейшем мо­жет переходить в выпотной (экссудативный). При сухом перикардите этиоло­гические факторы вызывают повреждение капилляров, которые расширяются, на серозном покрове перикарда появляются очаги гиперемии, эндотелий их разрыхляется, что приводит к выхождению экссудата, богатого белком и кле­точными элементами. Жидкая часть экссудата резорбируется (всасывается) в область поврежденных участков перикарда, а фибрин оседает на серозную оболочку, образуя наложения.

Париетальная (пристеночная) и висцеральная (внутренняя) поверхности перикарда становятся шероховатыми, что затрудняет их скольжение. Трение друг о друга неровных поверхностей вызывает болевую реакцию. В связи с раздражением нервных окончаний, расположенных в ткани перикарда, воз­никает рефлекторная тахикардия, иногда с аритмией.

При сухом перикардите расстройств гемодинамики обычно не происхо­дит. Они могут возникать лишь при очень значительных по толщине фибри­нозных отложениях в полости перикарда.

При длительном хроническом течении заболевания происходит организа­ция фибрина с отложением в его толще солей кальция. При этом образуется плотный покров на сердце толщиной до нескольких сантиметров, возникает “панцирное сердце”.

При экссудативном перикардите, когда происходит обильная экссуда­ция, обратная резорбция отстает, что приводит к накоплению экссудата в перикардиальной полости. При травматическом перикардите экссудат чаще гнойно-гнилостный вследствие заноса микрофлоры инородными предмета­ми. В результате раздражения рецепторного аппарата перикарда рефлектор-но учащается или ослабляется сердечная деятельность. Значительное скоп­ление жидкости вызывает сдавливание (тампонаду) сердца, что резко нарушает гемодинамику. Диастолическое расширение сердца затрудняется, в связи с чем возникает недостаточное заполнение полостей сердца в период диастолы и нарушается не только приток к сердцу, но и отток, что приводит к застою в малом, и особенно в большом кругах кровообращения.

Вследствие сдавливания легких сильно увеличенной сердечной сумкой нарушается дыхание.

Симптомы. Клиника перикардита зависит от остроты течения и характера воспалительного процесса.

Острый перикардит. В начальной стадии сухого перикардита у живот­ных наблюдается выраженная болезненность. Они избегают резких движе­ний, выгибают спину, расставляют передние конечности и отставляют назад задние. При проводке под уклон, при давлении на область сердца, сильной перкуссии боли возрастают. Сердечный толчок усилен, стучащий. Выражена тахикардия. Основным признаком сухого перикардита является шум трения перикарда, который совпадает с фазами сердечной деятельности, слышится в систолу и диастолу. Он обычно выслушивается на ограниченном участке. По характеру шум напоминает царапанье, скрежет, треск. Иногда ощущается пальпаторно. Длительность шума меняется от нескольких дней до несколь­ких месяцев.

Первым признаком развития выпотного перикардита является исчезнове­ние болей, так как воспаленные листки перикарда разъединяются экссуда­том. Тахикардия усиливается. По мере накопления экссудата сердечный тол­чок ослабевает, становится диффузным (рис. 98). При перкуссии границы

сердца увеличиваются. Шум трения исчеза­ет. При наличии жидкого экссудата и газов появляется шум плеска. Он вызывается пере­движением жидкости при сокращении сердца и слышен в его основании. Пульс учащен, ма­лого наполнения и малой волны. В результате значительного скопления жидкости в полости перикарда затрудняется диастолическое расши­рение сердца, возникает тампонада. Вследствие этого желудочки недостаточно заполняются кровью, происходит уменьшение сердечного выброса и развивается застой в большом и малом кругах кровообращения. Чаще тампо­нада развивается постепенно, клинические признаки напоминают таковые при сердечной недостаточности и включают одышку, стойкую тахикардию, снижение систолического артери­ального давления, резкое наполнение яремных вен, увеличение печени. В дальнейшем, в ре­зультате застойных явлений в малом круге кро­вообращения, возникают кашель и клиничес­кие признаки бронхита. Как результат застоя крови в большом круге — появляются отеки (в межчелюстном пространстве, в области под­грудка). При декомпенсации сердечной дея­тельности регистрируется цианоз слизистых оболочек.

Рентгенологические изменения при выпот-ном перикардите дают увеличенную тень серд­ца и выражены, если происходит значитель­ное накопление экссудата.

Рис. 98

Увеличение сердечного притупления

при перикардите с жидким экссудатом

пунктирная кривая линия — граница нормального притупления; сплошная кривая линия — увеличенное притуп­ление; пунктирная прямая — середи­на грудной кости; цифры обозначают соответствующие ребра.

На ЭКГ при остром перикардите без массивного выпота обычно выявляют смещение сегмента S-T во 2-3 стандартных отведениях от конечностей, без существенных изменений комплекса QRS. Зубец Т становится сглаженным, двухфазным или отрицательным. При экссудативном перикардите величина зубцов уменьшена.

Острый перикардит может сопровождаться умеренной лихорадкой, лей­коцитозом со сдвигом ядра влево, повышением СОЭ.

Течение. Острый сухой перикардит обычно протекает доброкачественно и при своевременном лечении проходит в течение 1-2 месяцев, экссудативный — чаще принимает подострое или хроническое течение.

Патологоанатомические изменения. При остром течении сухого перикар­дита на перикарде обнаруживают различной плотности фибринозные наложе­ния до 2-3 см и небольшое количество серозного экссудата с примесью хлопь­ев фибрина. Обильные отложения его могут создавать картину так называемого “волосатого сердца”, когда фибрин слипается и образует гребневидные, склад­чатые, ворсинчатые наложения.

При хроническом перикардите большей частью на эпикарде наблюдается развитие грануляционной ткани, а в последующем рубцовой фиброзной тка­ни. Образующиеся спайки листков перикарда могут быть настолько значи­тельными, что возникает заращение листков перикарда. Сердце покрывается плотной оболочкой, пропитанной солями кальция, создающей картину “пан­цирного сердца”.

При экссудативном перикардите сильно увеличенная сердечная сумка за­нимает большую часть грудной клетки. В ее полости находят мутную, зелено­вато-желтую жидкость с хлопьями фибрина. Иногда воспаление сопровождает­ся кровоизлиянием в серозные листки и скоплением в сумке геморрагического экссудата. Могут наблюдаться поражения миокарда и воспалительные изме­нения в соседней плевре. Для хронического течения экссудативного перикар­дита характерно утолщение участков перикарда и отложение кальцинатов. При гнойно-гнилостном перикардите может быть скопление газов.

При травматическом ретикулоперикардите между перикардом и диафраг­мой образуются соединительнотканные тяжи с каналом, ведущим в полость сетки. Иногда можно обнаружить инородное тело, которое замуровано в мас­сах экссудата, либо частично внедрено в стенку сердца.

Диагноз. Острый перикардит определяют на основании комплекса клини­ческих признаков, характерных для сухого и выпотного перикардита, а так­же специальных исследований.

Сухой перикардит следует дифференцировать от сухого плеврита. При плеврите шум трения совпадает с фазами дыхания, выслушивается не только над областью сердца и при апноэ ослабевает. Отсутствует резкая тахикардия и аритмия. Шумы трения перикарда необходимо отличать от органических эндркардиальных шумов. Последние имеют места лучшей слышимости, соот­ветствующие проекции клапанов и выслушиваются и в систолу, и в диастолу.

Выпотной перикардит дифференцируется от водянки сердечной сорочки и выпотного плеврита. Гидроперикардит наиболее точно определяется по ре­зультату диагностической пункции перикарда и дифференциации получаемой

жидкости. При экссудативном плеврите характерна горизонтальная линия притупления.

Прогноз. При перикардите зависит от основного заболевания. Острый су­хой перикардит может закончиться благоприятно. Экссудативный перикар­дит имеет тенденцию перехода в слипчивый с неблагоприятным исходом.

Лечение. Животному предоставляют покой, в рационе уменьшают коли­чество объемистых кормов, ограничивают потребление воды. Особое значение имеет лечение основного заболевания. Если удается установить связь разви­тия перикардита с инфекцией (например, при пневмонии, экссудативном плев­рите), проводится курс антибактериальной терапии. Для уменьшения боли и выпота в начале развития перикардита на область сердца назначают холод.

При фибринозном перикардите эффективно лечение нестероидными про­тивовоспалительными средствами, которые обладают и обезболивающим дей­ствием. Назначают салицилат натрия внутрь крупным животным (крупный рогатый скот, лошадь) 10 мг/кг массы, ацетилсалициловую кислоту круп­ным животным 10 мг/кг массы, мелким (собаки, кошки) — 10-30 мг/кг, ибупрофен мелким животным 10-30 мг/кг массы, вольтарен и индометацин мелким животным 1,0-1,5 мг/кг 2-3 раза в день.

При сухих и экссудативных перикардитах в комплексной терапии прово­дят лечение глюкокортикоидами. Они обладают выраженным противовоспа­лительным и антиаллергическим эффектом. Преднизолон крупным живот­ным 0,025-0,05 мг/кг массы, мелким — 0,5 мг/кг, дексаметазон крупным животным 0,05-0,075 мг/кг массы, мелким — 0,75 мг/кг массы. Гормоны, помимо уменьшения экссудации, препятствуют образованию спаек и разви­тию слипчивого перикардита. При гнойных перикардитах противопоказаны глюкокортикоиды и нестероидные противовоспалительные средства.

В случаях обильного экссудата дополнительно проводят лечение диурети­ками, они особенно показаны с развитием отечно-асцитического синдрома. Применяют растительные мочегонные средства, гипотиазид (дихлотиазид) мел­ким животным 0,4 мг/кг массы, крупным животным 1 мг/кг массы, фуросе-мид (лазикс) мелким животным 0,5-2,0 мг/кг массы, крупным — 1-4 мг/кг. Способствуют рассасыванию экссудата, уменьшению болей препараты йода — йодид калия и йодид натрия внутрь крупным животным по 1 мг/кг массы, мелким — по 0,7 мг/кг.

Быстрое накопление экссудата и развитие тампонады сердца являются показанием для пункции перикардиальной полости и его удаления. У собак пункцию проводят при стоячем положении животного в нижней части сер­дечной тупости в 5-м или 6-м межреберье слева. При гнойном перикардите эта процедура позволяет после выведения экссудата ввести в полость пери­карда раствор антибиотика. Эффективно проведение противосептической те­рапии — внутривенное введение камфорной сыворотки по Кадыкову, раство­ров хлорида кальция и глюкозы.

Хронический перикардит. Может быть экссудативным и констриктивным (сдавливающий).

Хронический экссудативный перикардит встречается относительно редко и представляет собой исход острого выпотного перикардита. При исследова-

нии больного животного обращает на себя внимание глухость сердечных то­нов и увеличение сердечной тупости. Заболевание может осложняться тампо­надой сердца.

Хронический констриктивный перикардит развивается, когда в результа­те острого фибринозного перикардита возникает облитерация полости пери­карда с образованием грануляционной ткани, которая постепенно образует плотный рубец, обволакивающий сердце своеобразным футляром (панцирем).

Для перикардитов с фиброзным сращением листков перикарда, отложе­нием солей кальция характерна хроническая сердечная недостаточность. У жи­вотных появляется повышенная утомляемость, уменьшение массы тела, одыш­ка при нагрузке. Постепенно нарастают признаки застоя в большом круге кровообращения. Наиболее ранним признаком болезни является асцит. Отме­чается набухание яремных вен, увеличение печени, отеки подкожной клет­чатки нижних частей тела. Сердечный толчок ослаблен. Характерна тахикар­дия, возможна аритмия. Границы сердца незначительно увеличены или не изменены. Тоны сердца могут быть приглушены, шумы обычно не выслуши­ваются. Рентгенологически сердце обнаруживается без существенного увели­чения размеров. На ЭКГ выявляется уменьшение высоты всех зубцов, упло­щение, двухфазность или инверсия зубца Т, иногда аритмия сердца. В крови у больных животных с длительно существующим асцитом снижено содержа­ние белка, особенно альбуминов. Застойные явления в почках могут обуслов­ливать незначительную протеинурию.

Течение. Хроническим перикардит считают при продолжительности бо­лее 3 месяцев. Заболевание неуклонно прогрессирует. Недостаточность серд­ца не поддается лечению, асцит нарастает, возникают трофические наруше­ния, и наступает гибель животного вследствие нарушения гемодинамики.

Диагноз. Хронический экссудативный перикардит является исходом ост­рого перикардита. Его характерные признаки — увеличение сердечной тупо­сти, а при развитии тампонады сердца — застой в большом круге. Уточнению диагноза помогает пункция перикарда и исследование экссудата.

Отсутствие значительного увеличения сердца и выраженная сердечная недостаточность являются важным дифференциально-диагностическим при­знаком констриктивного перикарда.

Прогноз. При хроническом перикардите неблагоприятный.

Лечение. Возможно продолжительное применение противовоспалительных средств и диуретиков. При нарастании признаков тампонады прибегают к лечебной пункции перикарда.

Лечение сердечной недостаточности при хроническом констриктивном перикардите у животных неэффективно. В некоторых случаях для поддержа­ния сердечной деятельности применяют сердечные гликозиды, лучше препа­раты наперстянки (дигитоксин мелким животным: доза насыщения 0,1 мг на 10 кг массы, поддерживающая доза 0,05 мг на 10 кг массы; дигоксин: доза насыщения 0,25 мг на 10 кг массы, поддерживающая доза 0,025-0,035 на 10 кг массы).

Основным методом терапии больных животных с отечно-асцитическим синдро­мом является применение мочегонных препаратов. Рекомендуется сочетание

фуросемида с антагонистом альдостерона — верошпироном. Диета таких жи­вотных должна быть бессолевой и содержать достаточное количество белка, витаминов, особенно группы В, кормов, богатых солями калия.

Травматический перикардит. Травматическому перикардиту у крупного рогатого скота обычно предшествуют расстройства пищеварения на протяже­нии длительного времени. Это связано с тем, что травматический ретикулит может развиваться за несколько недель и даже месяцев до травматического перикардита.

Самый ранний симптом травматического перикардита — болезненность в области сердца и шум трения. Пульс учащается до 120 и более в минуту. Температура тела иногда повышена, но чаще наблюдается безлихорадочное течение (рис. 99).

Наличие болей в этот период у животных выражается в ослаблении мы­шечного тонуса, ограничении движений, отведении локтевых отростков в сто­роны. Болевая реакция проявляется при опускании на землю, вставании, де­фекации, мочеиспускании, движении под уклон.

Рис. 99

Травматический перикардит

а — область притупленного зву­ка при нормальном состоянии; б — область возможного притуп­ления при перикардите.

Рис. 100

Переполнение яремной

вены при травматическом

ретикуяоперикардите

Рис. 101 Травматический ретикулоперикардит

у коровы. Отек в межчелюстном

пространстве, в области подгрудка

и в области нижней части брюшной стенки

По мере накопления экссудата шум трения исчезает, сменяясь шумом плеска в случае образования в нем газов. Область сердечного притупления значительно увеличивается. При наличии в перикарде жидкого экссудата и газов в верхней части сердца обнаруживается тимпанический звук. Сердеч­ные тоны ослаблены.

С развитием тампонады резко изменяется гемодинамика, появляются при­знаки застоя крови. Наблюдается переполнение вен, особенно яремных (рис. 100). Отмечаются отеки подчелюстного пространства и области подгруд­ка (рис. 101).

На ЭКГ выявляют значительное снижение высоты всех зубцов, наруше­ние сердечного ритма. В крови — лейкоцитоз, нейтрофилия со сдвигом ядра влево.

Течение. Болезнь протекает недели и месяцы с чередованием периодов улучшения и обострения. Животные погибают от истощения и сердечной не­достаточности. Нередки случаи внезапной смерти. Выздоровление может быть в виде редкого исключения, если раневой предмет возвращается в сетку, рас­падается или выходит наружу через грудную стенку.

Диагноз устанавливают на основании анамнеза, клинических признаков и результатов специальных исследований. Основным симптомом начала бо­лезни является боль, типичная для острого перикардита, резкое учащение пульса на фоне нормальной температуры тела.

Прогноз при травматическом перикардите у крупного рогатого скота не­благоприятный .

Лечение неэффективно. При установлении диагноза рекомендуется вы­нужденный убой.

Профилактика заключается в недопущении травматического ретикулопе-рикардита.

ВОДЯНКА СЕРДЕЧНОЙ СУМКИ —HYDROPERICARDIUM

Гидроперикардит не представляет собой самостоятельное заболевание, ха­рактеризуется выпотеванием в полость перикарда транссудата — серозной жидкости невоспалительного происхождения.

Этиология. Гидроперикардит часто сочетается с гидротораксом (грудной водянкой) и асцитом (брюшной водянкой), являясь следствием сердечной не­достаточности при заболеваниях сердца, при хронической альвеолярной эм­физеме, хроническом нефрозе, глистных инвазиях (фасциолез).

Патогенез. Вследствие застоя крови в венозных сосудах и увеличения дав­ления крови повышается проницаемость сосудистых стенок и происходит постепенное выпотевание транссудата в ткани и серозные полости. В полости перикарда накапливается большое количество серозного выпота, бедного бел­ком и клеточными элементами. Жидкость сдавливает сердце и вызывает его тампонаду.

Симптомы. Отмечают угнетение животного. При сохраненном или несколь­ко пониженном аппетите возможно повышение жажды. Температура тела обычно в пределах нормы. Яремные вены наполнены, тахикардия, сердечный

толчок ослаблен, диффузный. При перкуссии сердечной области определяют увеличение сердечного притупления. При аускультации тоны сердца ослабле­ны, могут выслушиваться шумы плеска.

Артериальное давление понижено, венозное повышено. На ЭКГ отмечает­ся снижение высоты всех зубцов.

Течение зависит от основного заболевания, но чаще хроническое.

Патологоанатомические изменения характеризуются наличием в полости сердечной сумки значительного количества бесцветной или желтовато-розо­вой жидкости. Объем транссудата может достигать 10 л у крупных и 1 л у мелких животных. При длительном течении обнаруживают жировое или бел­ковое перерождение миокарда.

Диагноз устанавливают по характерным клиническим признакам. Сле­дует отличать гипертрофию миокарда, при которой тоны сердца и сердеч­ный толчок не изменены или несколько усилены.

При экссудативном перикардите в анамнезе отмечают признаки воспале­ния перикарда. Более точный диагноз устанавливают при пробном проколе перикарда и исследовании жидкости.

Прогноз осторожный, при тяжелой сердечной недостаточности неблаго­приятный.

Лечение. Особое внимание уделяют лечению основного заболевания, ко­торое привело к развитию сердечной недостаточности и гидроперикардита. При этом назначают диетическое кормление с ограничением объемистых кор­мов, поваренной соли и воды. Основной задачей лечения гидроперикарда является усиление сократительной способности миокарда и устранение отеч­ного синдрома. С этой целью назначают сердечные гликозиды и мочегонные средства.

Наиболее оптимальными являются сердечные гликозиды, относящиеся к группе наперстянки. Они быстро всасываются, имеют большой период по­лувыведения и создают стойкую терапевтическую концентрацию в организ­ме. Применяют гитален, дигален-нео, лантозид, кордигит, дигитоксин, ди-гоксин и др.

В начальной стадии отечного синдрома могут быть эффективны расти­тельные мочегонные средства — настой листьев березы, березовых почек, отвар листьев брусники, хвоща полевого, настой цветков василька, листьев можжевельника и др. При дальнейшем развитии сердечной недостаточнос­ти диуретическую терапию рекомендуется начинать с малых доз тиазидо-вых или тиазидоподобных диуретиков — гипотиазид (дихлотиазид), оксодо-лин. При тяжелых гемодинамических нарушениях эффективны петлевые диуретики — фуросемид (лазикс). Длительную диуретическую терапию це­лесообразно проводить калиисберегающими средствами, антагонистами аль-достерона (верошпирон).

При быстром избыточном накоплении транссудата в полости перикарда и развитии тампонады сердца пункция перикарда является неотложным лечеб­ным мероприятием.

Профилактика заключается в своевременной диагностике и предупрежде­нии сердечной недостаточности.

БОЛЕЗНИ МИОКАРДА

Подразделяют на 3 категории:

  1. Болезни миокарда воспалительного характера — миокардит.
  2. Болезни миокарда невоспалительного характера. К ним относят мио-кардиодистрофию. Условно их можно подразделить на миокардиодист-рофию без выраженных деструктивных изменений миокарда и миокар-диодистрофию с выраженными деструктивными изменениями сердечной мышцы (миокардиодегенерацию).
  3. Болезни миокарда, являющиеся следствием воспалительных и невоспа­лительных поражений сердечной мышцы — миокардиофиброз и мио-кардиосклероз.

МИОКАРДИТ —MYOCARDITIS

Воспаление сердечной мышцы по течению может быть острым и хрони­ческим (хронический миокардит рассматривается как часто повторяющийся острый). По распространению патологического процесса различают очаговый и диффузный.

Этиология. Ведущую роль в этиологии миокардита отводят инфекции. Миокардит может сопутствовать любому остро протекающему инфекционно­му заболеванию. Однако существуют болезни, обладающие выраженным “мио-кардиотропизмом”. Это вирусные заболевания, такие как парвовирусный эн­терит плотоядных, ящур и эмкар крупного рогатого скота, ИНАН лошадей, рожа и чума свиней и др. Воспаление миокарда часто возникает и при септи­ческих инфекциях (стафилококковые, стрептококковые).

Миокардит может возникать и при паразитарных заболеваниях, микозах и микотоксикозах. Незаразными болезнями, которые могут осложняться миокардитом, являются эндокардит, перикардит, пневмония, плеврит, при которых вероятен переход воспалительного процесса на сердечную мышцу. Известны миокардиты в результате интоксикации солями тяжелых металлов (отравления ртутью, мышьяком, сулемой и др.).

Патогенез. Основная роль в развитии миокардита в ответ на действие раз-личных факторов принадлежит иммунологическим нарушениям, характери­зующимся выработкой антител к неповрежденным клеткам миокарда, извра­щением клеточных иммунных реакций.

Различают два периода развития миокардита. В первый преобладают про­цессы экссудации и набухания волокон сердечной мышцы, позже появляют­ся альтеративно-пролиферативные процессы. Происходит набухание волокон, сдавливание миофибрилл и раздражение их рецепторного аппарата, в резуль­тате чего резко повышается возбудимость миокарда, учащаются и усиливают­ся сокращения сердца, повышается артериальное давление и увеличивается скорость кровотока. Во второй период в миокарде возникают дистрофические и дегенеративные изменения. Они происходят через 5-14 дней после начала вос­палительного процесса. В результате сдавливания нарушается питание мио­фибрилл, происходит их гибель и разрастание на их месте соединительной

ткани. Понижается сократительная способность сердца, снижается артери­альное и повышается венозное давление, замедляется кровоток, появляются отеки. При застое в системе портальной вены развивается желтуха. В резуль­тате застоя в кишечных венах тормозится моторная и секреторная функция кишок. Уменьшается диурез из-за ослабления пульсации сосудов в клубоч­ках, на этой основе может возникнуть уремия и ухудшение состояния живот­ного.

Симптомы. Клиническая картина миокардита во многом определяется периодом его развития, распространенностью и глубиной процесса. У боль­ных животных повышается температура тела, отмечается угнетенное состоя­ние, снижение аппетита, продуктивности и работоспособности.

В первый период развития болезни наиболее характерны признаки, свя­занные с повышенной возбудимостью миокарда. Отмечают резко выражен­ную тахикардию, усиленный, стучащий сердечный толчок, болезненность области сердца при пальпации и перкуссии. Тоны сердца усилены, могут воз­никать аритмии, в частности желудочковая экстрасистолия. Артериальный пульс полный, большой волны, артериальное давление повышено. На ЭКГ значительное увеличение зубцов Р, R, Т, укорочение систолических интерва­лов P-Q, Q-T, диастолического интервала Т-Р (рис. 102). При исследовании крови отмечают умеренный лейкоцитоз, нейтрофилию со сдвигом ядра влево, повышение СОЭ.

Во второй период болезни развиваются признаки, связанные с ослаблени­ем сократительной способности миокарда. У животных отмечают повышен­ную утомляемость, одышку, цианоз слизистых оболочек, отеки, застойные явления в легких, увеличение печени. Рельеф кожных вен хорошо выражен, яремные вены переполнены. При очаговых миокардитах границы сердца из­менены незначительно. При диффузных поражениях миокарда развивается дилатация полостей и выраженная сердечная недостаточность. В связи с этим отмечается увеличение области сердечного притупления. Сердечный толчок ослаблен. Тоны сердца глухие, могут возникать систолические эндокардиаль-ные шумы относительной недостаточности на проекции атриовентрикуляр-ных клапанов. Нарушения ритма многообразны — экстрасистолии, мерцание предсердий, атриовентрикулярная блокада, внутрижелудочковая блокада, нередки их сочетания. Артериальный пульс малого наполнения и малой пуль-

ттш Я1

Рис. 102 Электрокардиограмма лошади при миокардите

совой волны. НА ЭКГ в этой стадии отмечают снижение высоты всех зубцов, относительное удлинение интервалов систолы P-Q и Q-T, расширение и де­формацию комплекса QRS, смещение сегмента S-T ниже или выше изолинии, сглаженность или инверсию зубца Т книзу. Рентгенологическое исследование мелких животных при диффузном миокардите указывает на равномерное уве­личение размеров сердца.

Течение острого миокардита зависит от тяжести и продолжительности основного заболевания и может длиться от нескольких дней до нескольких недель. Хронический миокардит рассматривается как часто повторяющий­ся острый.

Патологоанатомические изменения. Поражение миокарда может быть очаговым или диффузным, что во многом определяет клиническую картину миокардита. Изменения в миокарде могут иметь паренхиматозный характер и сосредотачиваться преимущественно в мышечных клетках. Эти измене­ния чаще наблюдаются при диффузных миокардитах. В других случаях в межуточной соединительной ткани находят интерстициальные изменения, наиболее характерные при очаговых миокардитах. Во всех случаях обнару­живаемые изменения складываются из альтеративно-некротических и экссу-дативно-пролиферативных процессов. Макроскопически это выражается на­буханием миокарда, который на разрезе приобретает красный цвет, нередко с наличием кровоизлияний. С развитием дистрофических и дегенеративных процессов характерно широкое распространение изменений по всем отделам сердца, с поражением левого и правого желудочков. Миокард бледный, по цвету напоминает вареное мясо, дряблой консистенции.

Диагноз устанавливают по клиническим признакам, характерным для того или иного периода развития болезни. Подтверждением клиническому диаг­нозу будут характерные изменения электрокардиографических показателей и результаты исследования крови, указывающие на воспалительные процес­сы. Для диагностики миокардита применяют методику функциональной про­бы: у животного подсчитывают частоту пульса в покое. В зависимости от состояния животного делают проводку, после чего вновь подсчитывают пульс и время возвращения его к исходному показателю. У здоровых животных при незначительных нагрузках частота пульса приходит в норму через 3-5 минут. Индекс возбудимости (отношение частоты пульса после нагрузки к частоте пульса до нагрузки) составляет менее 1,5. У животных, больных мио­кардитом, частота пульса после нагрузки продолжает увеличиваться и не воз­вращается к исходному показателю через 5 минут. Индекс возбудимости, таким образом, более 1,5.

Миокардит следует дифференцировать от эндокардита, перикардита и миокардиодистрофии. При эндокардите характерно наличие органических эндокардиальных шумов, которые являются постоянными и выслушиваются в систолу или диастолу. Сухой перикардит отличается от миокардита по ха­рактерному шуму трения перикарда. При выпотном перикардите выявляют шумы плеска и признаки тампонады сердца. Сложно дифференцировать мало-симптомные миокардиты, особенно во второй период заболевания и миокардио­дистрофии. В этих случаях важно выяснить причину миокардиодистрофии,

которая возникает при отсутствии признаков воспалительного процесса. В то же время для миокардиодистрофии менее характерны нарушения ритма и проводимости.

Прогноз. В большинстве случаев определяется тем заболеванием, которое привело к миокардиту. При своевременном и интенсивном лечении очаговых миокардитов прогноз благоприятный. При тяжелом диффузном миокардите, осложненном стойкими нарушениями ритма, недостаточностью кровообра­щения прогноз чаще неблагоприятный. В других случаях болезнь заканчива­ется миокардиосклерозом (миокардиофиброзом).

Лечение. Предоставление больному животному полного покоя является важнейшим фактором лечения миокардита. Это оказывает благоприятное влияние на состояние сердечно-сосудистой системы. Кормление рекоменду­ется с ограничением поваренной соли и воды, увеличением калийсодержа-щих кормов.

Первоначальным этапом медикаментозного лечения миокардита является зтиотропная терапия. Поскольку обычно миокардиты вызываются вирусной инфекцией, закономерно проводить их лечение противовирусными средства­ми: миксофероном, интерфероном, анандином, камедоном и др. Лечение жи­вотных, больных миокардитом, возникающим при бактериальном сепсисе, эндокардите, перикардите, пневмонии, плеврите и других заболеваниях ин­фекционной этиологии, проводится антимикробными препаратами.

Медикаментозная патогенетическая терапия миокардитов включает ле­чение нестероидными противовоспалительными средствами. Назначают са-лицилат натрия и ацетилсалициловую кислоту крупным животным по 1,0-1,5 мг/кг массы 2-3 раза в день, ибупрофен 10-30 мг/кг массы 3 раза в день. Целесообразно сочетание нестероидных противовоспалительных средств с глю-кокортикоидами, особенно при тяжелом течении миокардита. Наиболее час­то применяют преднизолон крупным животным 0,025-0,05 мг/кг массы, мел­ким — 0,5 мг/кг массы. Лечение преднизолоном проводится в течение 2-5 недель в зависимости от выраженности клинических проявлений заболе­вания. Можно применять эквивалентные дозы дексаметазона и других глю-кокортикоидов. При миокардите в сердечной мышце значительно активиру­ется перекисное окисление липидов, вследствие чего накапливаются перекиси и свободные радикалы, повреждающие миокард, усугубляющие в нем дистро­фические процессы и дестабилизирующие лизосомные мембраны. Для умень­шения активности перекиеного окисления липидов рекомендуется лечение антиоксидантами, применяют витамин Е (ацетат токоферола мелким живот­ным 3-4 мг/кг массы, крупным животным 4-8 мг/кг массы 1 раз в день в течение 20-30 дней), эссенциале (содержит витамин Е и эссенциальные фос-фолипиды, входящие в состав клеточных мембран).

Метаболическая терапия преследует цель улучшить обмен веществ и тка­невое дыхание в миокарде, увеличить синтез белка, уменьшить тем самым дистрофические проявления. Назначают рибоксин внутрь мелким животным 0,1-0,2 г 3 раза в день в течение 1 месяца. Хлорид тиамина мелким живот­ным 1-2 мг/кг массы, крупным животным 0,5-0,7 мг/кг массы в течение 10 дней, или кофермент тиамина — кокарбоксилазу внутримышечно мелким

животным 0,025-0,05 г, крупным — 0,5-1 г в день в течение 20-30 дней. Гидрохлорид пиридоксина мелким животным 0,02-0,03 г, крупным — 0,2-0,6 г в день в течение 10 дней или кофермент пиридоксина — пиридоксаль-фосфат 0,01-0,02 г 3 раза в день в течение месяца. С этой же целью назнача­ют глюкозу — 40% -и раствор мелким животным 5-50 мл 1 раз в день в течение 7-10 дней внутривенно, капельно.

Симптоматическая терапия включает лечение сердечной недостаточности и аритмий. При развитии застойной недостаточности кровообращения прово­дится лечение диуретиками. Назначают растительные мочегонные средства, гипотиазид, оксодолин, фуросемид. Целесообразно сочетание диуретиков с препаратами калия. Назначают хлорид калия крупным животным 5-10 г, мелким — 0,1-1 г внутрь (после еды). Внутривенно применяют 4%-и раствор в дозе 6-7 мг/кг массы. Аспаркам и панангин назначают мелким животным по 0,5-1 таблетке 3 раза в день после еды. Препараты калия не назначают при нарушениях проводимости в миокарде, при острой и хронической недо­статочности почек. При ослаблении сердечной деятельности показаны кора-зол 10%-и раствор крупным животным 1,5 мг/кг массы, мелким— 5 мг/кг массы внутримышечно. Камфора 20% —и раствор в масле крупным животным 0,05 мл/кг массы, мелким — 0,1 мл/кг массы подкожно 1-2 раза в день. Суль-фокамфокаин 10% -и раствор крупным животным 0,02 мл/кг массы, мелким — 0,03-0,04 мл/кг массы внутримышечно. Применение препаратов наперстян­ки и других сердечных гликозидов при остром миокардите противопоказано, так как они резко усиливают и учащают работу сердца. При появлении арит­мий проводится лечение антиаритмическими средствами.

Профилактика миокардита сводится к своевременному лечению заболева­ний, вызывающих миокардит.

МИОКАРДИОДИСТРОФИЯ (МИОКАРДОЗ) —MYOCARDIODYSTROPHIA (MYOCARDOSIS)

Невоспалительное поражение сердечной мышцы, характеризующееся на­рушением обменных процессов. Условно ее подразделяют на миокардиодист-рофию без выраженных деструктивных изменений и миокардиодистрофию с выраженными деструктивными изменениями (миокардиодегенерацию).

Этиология. Причины миокардиодистрофии многообразны. Среди них вы­деляют: болезни, связанные с нарушением обмена веществ и эндокринных органов (ожирение, алиментарная дистрофия, кетоз, остеодистрофия, гипо-витаминозы, сахарный диабет, эндемический зоб). Экзогенные (отравления ядовитыми веществами) и эндогенные (уремия, почечная недостаточность и др.), интоксикации. Заболевания желудочно-кишечного тракта с наруше­нием всасывания (хронические энтериты и гастроэнтериты), заболевания пе­чени (хронические гепатиты, циррозы печени), протекающие с метаболиче­скими нарушениями. Заболевания дыхательной системы, сопровождающиеся гипоксемией (эмфизема легких, хронический бронхит, бронхиальная астма). Анемии различного происхождения и иммунные дефициты.

Развитию миокардиодистрофии способствует также высокая молочная продуктивность коров, интенсивная эксплуатация быков-производителей,

большие нагрузки спортивных лошадей, служебных и охотничьих собак. У этих животных часто развивается рабочая гипертрофия миокарда, и в связи с этим нарушается трофика сердечной мышцы. В противоположность физическому перенапряжению миокардиодистрофия может возникать у животных при длительном вынужденном покое, гиподинамии. В этих случаях происходит снижение тонуса миокарда и нарушение метаболизма.

Патогенез. Миокардиодистрофию без выраженных деструктивных изме­нений необходимо рассматривать как процесс диффузный, затрагивающий весь миокард. Первичным звеном ее развития считают поражение фермент­ных систем, катализирующих внутриклеточный метаболизм. В результате происходит нарушение нормального функционирования внутриклеточных структур миофибрилл с последующим ослаблением их функций. На месте погибших мышечных волокон разрастается соединительная ткань и развива­ется миокардиодегенерация. Эти изменения могут иметь очаговый или диф­фузный характер. При очаговых поражениях отдельные участки сердечной мышцы окрашены в серо-белый цвет, иногда с выраженной тигроидностью. Диффузные поражения охватывают весь миокард с характерной бледностью и дряблостью его, сглаженностью рисунка на разрезе. В связи с гибелью мы­шечных волокон понижается сократительная способность миокарда, развива­ются признаки сердечной недостаточности.

Симптомы. Клинические признаки миокардиодистрофии во многом оп­ределяются основным заболеванием. Проявления их многообразны — от ла­тентных форм, проявляющихся только изменениями ЭКГ, до развития сер­дечной недостаточности. В начале заболевания скрытая недостаточность кровообращения проявляется одышкой, учащением пульса, утомляемостью только при физической нагрузке. При этом у животных отмечается снижение продуктивности, работоспособности, медлительность движений. В дальней­шем симптомы заболевания выявляются в покое и в большинстве случаев связаны с характером нарушения гемодинамики. Чаще развивается левоже-лудочковая недостаточность. Она характеризуется главным образом веноз­ным застоем в легких. Правожелудочковая недостаточность обычно присо­единяется к левожелудочковой и проявляется застоем в венах большого круга кровообращения.

Весьма сложно по клиническим признакам определить характер пораже­ния миокарда. В том и в другом случае при исследовании сердца определяют ослабление сердечного толчка. Значительного увеличения размеров сердца не обнаруживают. Сердечные тоны глухие, ослаблены, нередко выслушивается расщепление или раздвоение первого тона (трехчленный ритм). Возможны функциональные шумы относительной недостаточности атриовентрикуляр-ных клапанов и нарушения ритма — экстрасистолии, синусовая тахикар­дия или брадикардия, блокады. Артериальное давление понижено, венозное повышено. На ЭКГ определяют незначительное снижение высоты зубцов, депрессию сегмента S-T, расширение, уплощение зубца Т, удлинение систо­лических интервалов P-Q, Q-T (рис. 103). Указанные клинические и электро­кардиографические признаки более выражены при миокардиодистрофии с де­структивными изменениями сердечной мышцы.

Рис. 103 Электрокардиограмма лошади при миокардиофиброзе

Течение миокардиодистрофии во многом зависит от длительности действия этиологических факторов и стадии развития болезни.

Диагноз. Диагностика миокардиодистрофии всегда представляет собой дополнение к диагнозу основного заболевания и проводится на основании характерных клинических и электрокардиографических признаков. Миокар-диодистрофию следует дифференцировать от миокардита и миокардиофибро-за (миокардиосклероза). Нередко основным критерием, позволяющим гово­рить о миокардиодистрофии, является обнаружение вызвавшей ее причины.

Прогноз при миокардиодистрофии осторожный и обусловливается харак­тером и тяжестью основного заболевания, стадией развития сердечной недо­статочности.

Лечение. Общим принципом терапии миокардиодистрофии является уст­ранение ее причины, а также назначение препаратов, улучшающих метабо­лизм миокарда. Лечение основного заболевания, устранение причины, обус­ловившей развитие миокардиодистрофии, имеет первостепенное значение, так как нередко позволяет нормализовать функцию миокарда даже без выполне­ния других направлений лечебной программы.

Улучшение обмена в миокарде достигается за счет применения так называ­емых метаболических средств, которые позволяют уменьшить дистрофические изменения в сердечной мышце. Заслуживают внимания препараты, стимули­рующие синтез белка в тканях, в том числе в миокарде (рибоксин), улучшаю­щие процессы тканевого дыхания (цитохром С мелким животным по 1-2 мл 0,25%-го раствора 2 раза в день внутримышечно в течение 10-14 дней или внутрь 0,01 г 3 раза в день в течение 5-10 дней). Назначают витамин Ъ1 — бромид (хлорид) тиамина, витамин В6 —гидрохлорид пиридоксина, кофермен-ты (пиридоксальфосфат, кокарбоксилаза, никотинамид, липоевая кислота). Эффективны фосфаден, аденозинтрифосфат натрия, оротат калия.

Обосновано применение антиоксидантных средств, снижающих активность перекисного окисления липидов. Рекомендуется применение естественного антиоксиданта витамина Е — ацетата токоферола внутрь крупным животным 4-8 мг, мелким — 3-4 мг на 1 кг массы.

Для устранения явлений гипоксии и ацидоза в миокарде с целью улучше­ния функционального состояния сердечной мышцы и уменьшения выражен­ности в ней дистрофических изменений рекомендуется лечение кокарбокси-лазой мелким животным по 0,025-0,05 г, крупным— по 0,5—1,5 г в день в течение 15-20 дней.

Дистрофические изменения сердечной мышцы обычно сопровождаются дисбалансом электролитов. Для нормализации обмена калия в миокарде ре­комендуется применение хлорида калия, аспаркама, панангина.

При наличии признаков скрытой или клинически выраженной сердеч­ной недостаточности целесообразно применение сердечных гликозидов, в ча­стности наперстянки пурпуровой — дигитоксин, наперстянки шерстистой — дигоксин, целанид (изоланид), наперстянки ржавой — дигален-нео, гориц­вета — адонизид, препараты строфанта — строфантин, ландыша — коргли-кон, настойки ландыша.

При тяжелой степени миокардиодистрофии с развитием недостаточности кровообращения и аритмий проводится лечение диуретиками и антиаритми­ческими препаратами.

Профилактика сводится к предупреждению тех заболеваний, при кото­рых она развивается. Особое значение приобретает ранняя диагностика и про­филактика болезней обмена веществ, своевременное лечение интоксикаций, заболеваний желудочно-кишечного тракта, органов дыхания, кроветворения.

МИОКАРДИОФИБРОЗ, МИОКАРДИОСКЛЕРОЗ —MYOCARDIOFIBROSIS, MYOCARDIOSCLEROSIS

Характеризуется разрастанием соединительной (фиброзной) ткани в мио­карде и уплотнением его. При миокардиофиброзе соединительная ткань раз­растается между мышечными волокнами, а при миокардиосклерозе — пре­имущественно по ходу коронарных сосудов.

Этиология. Заболевание, как правило, возникает в исходе поражений ми­окарда различной природы. При этом считается, что миокардиофиброз явля­ется следствием преимущественно невоспалительных заболеваний миокарда, а миокардиосклероз возникает в результате воспаления сердечной мышцы. Однако кардиосклероз может развиваться и самостоятельно при атеросклеро­зе коронарных сосудов и нарушении коронарного кровообращения.

Патогенез. В результате разрастания фиброзной ткани между мышечны­ми волокнами (при миокардиофиброзе) или по ходу коронарных сосудов (при миокардиосклерозе) происходит сдавливание неизменных участков сердеч­ной мышцы и нарушение их трофики. Это приводит к замещению миокарда соединительной тканью. Уплотненная сердечная мышца в значительной сте­пени теряет сократительную способность, что еще более усугубляет наруше­ние гемодинамики. Сердечная недостаточность проявляется в покое и стано­вится выраженной с морфологическими и функциональными изменениями других органов.

Симптомы заболевания характеризуются клинически выраженной сердеч­ной недостаточностью. Это проявляется вначале снижением выносливости к физической нагрузке, умеренной недостаточностью кровообращения в покое,

а затем тяжелыми гемодинамическими нарушениями в большом и малом кругах кровообращения.

При исследовании сердца обнаруживают ослабление сердечного толчка. Область сердечного притупления обычно не изменена. При выслушивании первый тон приглушен, ослаблен, часто расщеплен или раздвоен. Второй мо­жет быть ослаблен или акцентирован на аорте и легочной артерии вследствие застойных явлений в большом или малом кругах кровообращения. Измене­ния ЭКГ характеризуются стабильным уменьшением высоты всех зубцов, зна­чительным удлинением систолических интервалов P-Q и Q-T при частом рит­ме сердечных сокращений. Регистрируется короткий диастолический интервал Т-Р. В некоторых случаях наблюдается смещение сегмента S-T ниже изоэлек-трической линии и расщепление комплекса QRS. Зубец Т регистрируется уплощенным, нередко двухфазным. Для миокардиофиброза (миокардиоскле-роза) характерны различные нарушения ритма — экстрасистолия, мерцатель­ная аритмия, блокады проводящей системы, альтернирующий пульс.

Часто заболевание сопровождается нарушением функций органов дыха­ния, пищеварения, мочевой и нервной систем, нередко развивается застойная бронхопневмония, наблюдается отек в области подгрудка (рис. 104).

Течение. Протекает хронически и имеет необратимый характер.

Патологоанатомические изменения характеризуются уплотнением сер­дечной мышцы, наличием в ней серовато-белых тяжей (полосок) соедини­тельной ткани. Коронарные сосуды утолщены, имеют суженный просвет. Иногда в миокарде обнаруживают очаги обызвествления.

Диагноз устанавливают на осно­вании анамнеза, где выявляют пред­шествующие болезни миокарда, а также по характерным клиническим и электрокардиографическим при­знакам. Для лошадей и собак мож­но использовать методику функцио­нальной пробы с соответствующей возрасту и направлению работы физической нагрузкой. При мио-кардиофиброзе(миокардиосклерозе) пульс учащается более резко, чем у здоровых животных, и возвращает­ся к исходному показателю через бо­лее длительный промежуток.

При дифференциальной диагно­стике следует отличать миокардит и миокардиодистрофию. Для мио­кардиофиброза (миокардиосклероза) симптоматика характеризуется ста­бильностью, она не исчезает после ликвидации обострения основного заболевания.

Рис. 104

Отек в области подгрудка

при миокардиофиброзе

Прогноз чаще осторожный, в тяжелых случаях неблагоприятный.

Лечение сводится к симптоматической терапии сердечной недостаточнос­ти и аритмий. В первую очередь животному создают полноценное кормление легко усвояемыми кормами, богатыми витаминами, с ограничением поварен­ной соли и воды. Организуют регулярный моцион с оптимальными физиче­скими нагрузками. Назначают сердечные гликозиды, диуретики, средства ме­таболической и антиоксидантной терапии, антиаритмические препараты. При нарушении функций других органов и систем организуют соответствующее симптоматическое лечение.

Профилактика. Необходимо предупреждать заболевания сердца, избегать факторов, провоцирующих развитие миокардиофиброза (миокардиосклероза) и сердечной недостаточности.

БОЛЕЗНИ ЭНДОКАРДА

ЭНДОКАРДИТ —ENDOCARDITIS

Воспаление эндокарда может быть острым и хроническим, клапанным и пристеночным, бородавчатым и язвенным.

Этиология. Эндокардит чаще бывает инфекционным. Возбудителем явля­ются неспецифические инфекции (бактериальные, септические, вирусные), специфические (туберкулез, бруцеллез, рожа, чума и др.). Воспаление эндо­карда может возникать при переходе воспалительного процесса с миокарда.

Патогенез. В результате действия этиологических факторов в эндокарде развиваются воспалительные процессы, которые в дальнейшем осложняют­ся дегенеративными и некротическими изменениями. Чаще поражаются кла­паны сердца, и воспалительный процесс начинается с поверхностей клапа­нов, обращенных к току крови. Впоследствии воспаление может перейти на сухожильные нити, папиллярные мышцы и различные участки пристеноч­ного эндокарда.

В зависимости от вирулентности микроорганизмов и длительности дей­ствия этиологического фактора развивается бородавчатый или язвенный эн­докардит. При бородавчатом эндокардите на поверхности клапана отклады­ваются фибрин, лейкоциты, тромбоциты, которые в дальнейшем организуются, превращаются в округлые разращения в виде бородавок и локализуются обычно на местах смыкания клапанов. В некоторых случаях створки клапанов срас­таются. Все это приводит к деформации клапанов, возникновению пороков сердца и расстройствам гемодинамики.

При язвенном эндокардите преобладают некротические процессы, кото­рые вызывают разрушение клапанов или пристеночного эндокарда с образо­ванием язв, покрытых рыхлыми фибринозными тромбами. Эти изменения также приводят к деформации, и даже перфорации клапанов. Язвенный эн­докардит протекает чаще злокачественно и нередко осложняется эмболией кровеносных сосудов, эндартериитом, септикопиемией, пороками сердца. В ря­де случаев возникают метастатические поражения других органов, процесс может перейти на миокард и перикард, приводя к панкардиту.

При подостром и хроническом течении эндокардита на местах пораже­ния эндокарда разрастается соединительная ткань. Возникает сморщивание, деформация, утолщение клапанов или сужение отверстий, что приводит к образованию систолических или диастолических органических эндокарди-альных шумов.

Симптомы эндокардита зависят от клинической формы, особенностей его течения и характера основного заболевания. Для острого эндокардита начало болезни бывает внезапным, молниеносным и появлению его обычно предше­ствует гнойная инфекция. Медленное начало болезни свойственно подостро-му и хроническому течению.

У больных животных отмечают угнетение, снижение аппетита, быструю утомляемость, уменьшение массы тела, снижение продуктивности и работо­способности. Лихорадка является постоянным симптомом. Повышение тем­пературы тела вначале бывает незначительным, в дальнейшем она становится высокой и имеет перемежающий или послабляющий тип. Кожные покровы и слизистые оболочки бледные.

При исследовании сердца в начале острого развития болезни отмечают усиление сердечного толчка, тонов сердца. Эндокардиальные шумы чаще отсутствуют. Артериальный пульс большого наполнения и большой волны. В дальнейшем при развитии подострого и хронического течения болезни сердечный толчок и тоны сердца ослабевают, возникают признаки порока сердца с характерными органическими эндокардиальными шумами. Могут присоединяться функциональные шумы вследствие вторичного расширения сердца и развития анемии. Чаще шумы имеют непостоянный характер. При бородавчатом эндокардите шумы более постоянные, в отличие от язвенного. Недостаточность клапанов при эндокардите приводит к увеличению сердца и изменению его границ. Часто возникают нарушения ритма — экстрасис-толии, блокады.

При эндокардите, особенно язвенном, могут возникать эмболии сосудов почек, головного мозга, селезенки, кожи, конечностей и желудочно-кишеч­ного тракта с соответствующими симптомами осложнений болезни. Нередко проявлением эндокардита являются кожно-слизистые поражения различного характера. Чаще это петехии небольшого размера, красного цвета, имеющие вид геморрагии. Локализуются они на слизистой оболочке ротовой полости, конъюнктиве, различных участках тела животного. Нарушение функций кла­панов при эндокардите вызывает расстройство не только сердечно-сосудистой системы, но и других органов и систем, бывает увеличение селезенки и пече­ни. Ранним признаком является очаговый нефрит, проявляющийся изолиро­ванным мочевым синдромом — микрогематурией, протеинурией. Позднее может возникать диффузный гломерулонефрит.

Постоянным признаком эндокардита является гипохромная анемия. От­мечают тромбоцитопению и увеличение СОЭ. Для острого течения характерен лейкоцитоз со сдвигом ядра влево.

Течение. Продолжительность заболевания от нескольких недель до не­скольких месяцев. Хронический эндокардит часто осложняется пороками сердца.

Патологоанатомические изменения. При бородавчатом эндокардите нахо­дят сероватые или красновато-серые образования на клапанах, при присте­ночном эндокарде — деформацию и нередко сращение створок клапанов. Яз­венный эндокардит характеризуется наличием язв на клапанах и пристеночном эндокарде. Язвы обычно покрыты рыхлыми фибринозными тромбами. Не­редко обнаруживают перфорацию клапанов, эмболию кровеносных сосудов и изменения, характерные для септикопиемии.

Диагноз. При наличии характерных признаков диагностика эндокардита обычно не представляет затруднений. В частности, лихорадка, петехии, мик­рогематурия и анемия с наличием эндокардиального шума указывают на вос­паление эндокарда. В дифференциальном отношении следует отличать эндо­кардит от миокардита и перикардита по характеру сердечных шумов.

Прогноз при остром и быстром течении болезни чаще неблагоприятный. При постепенном проявлении заболевания и проведении своевременной тера­пии — осторожный.

Лечение. Основой лечения инфекционного эндокардита является антибак­териальная терапия. Лечение антибактериальными средствами следует начи­нать сразу же после установления диагноза. Применяют большие дозы антибио­тиков и вводят их парентерально, предпочтительно внутривенно. Длительность этой терапии должна составлять не менее 4-6 недель. При отсутствии эффекта от антибактериальной терапии антибиотик следует заменить, а при тяжелом течении проводится комбинированное лечение несколькими препаратами. До установления возбудителя лечение проводится, как правило, двумя антибиоти­ками. Хороший эффект получают при комбинации пенициллина, оксациллина или ампициллина с аминогликозидами (стрептомицином или гентамицином). Эффективно сочетание цефалоспоринов с аминогликозидами.

Антибактериальная терапия может быть эффективна при сохранении опти­мального иммунного статуса. При инфекционном эндокардите могут появлять­ся факторы, подавляющие его (эндо- и экзотоксины, продукты жизнедеятельно­сти микроорганизмов и др.). В связи с этим в комплексную терапию эндокардита включаются иммуномодуляторы, в частности Т-активин, тимоген, ультрафио­летовое облучение крови, другие средства и методы иммуностимуляции.

С целью дезинтоксикации применяют внутривенное введение 5%-го ра­створа глюкозы, изотонического раствора хлорида натрия, раствора Рингера-Локка, других кристаллических растворов.

Большое значение при эндокардите имеет симптоматическое лечение. Для подавления синдрома воспаления применяют нестероидные противовоспали­тельные средства (вольтарен, индометацин, бруфен и др.). При развитии не­достаточности кровообращения проводится лечение диуретиками, сердечны­ми гликозидами. При анемии назначают препараты железа. Проводится метаболическая терапия лекарственными препаратами, улучшающими обмен­ные процессы в миокарде и других органах и тканях (рибоксин).

Профилактика, Необходимо своевременно проводить диагностику и ле­чебно-профилактические мероприятия при инфекционных и септических за­болеваниях. Больным животным, перенесшим инфекционных эндокардит, показано профилактическое применение антибиотиков.

ПОРОКИ СЕРДЦА-VITIA CORDIS

Характеризуются морфологическими изменениями клапанного аппарата сердца, выражающиеся сужением отверстий или недостаточностью клапанов. Пороки сердца бывают врожденные в результате внутриутробных дефектов развития сердца и крупных сосудов у плодов. Они встречаются редко при неблагоприятных воздействиях на организм животного в первую половину беременности. Среди врожденных пороков у животных отмечаются откры­тый артериальный (боталлов) проток, дефект межпредсердной или межжелу­дочковой перегородки, стеноз отверстий, недоразвитие клапанов сердца.

Чаще у животных встречаются приобретенные пороки сердца. В боль­шинстве случаев эти пороки являются следствием эндокардита. В случае деформации, укорочения или разрушения створок клапана закрытие его ста­новится неполным и возникает клапанная недостаточность (рис. 105). При разрастании фиброзной ткани вокруг клапанного кольца возникает стеноз отверстия. Поскольку в сердце имеется четыре отверстия и четыре клапана, различают восемь простых пороков сердца. Могут быть поражены два и более клапана или отверстия. Если происходит сочетание сужения отверстия и не­достаточности клапана, закрывающего это отверстие, такой порок называет­ся сложным. При одновременном сужении отверстий или недостаточности клапанов в различных отделах сердца порок называется комбинированным.

При развитии пороков сердца определяется стойкий эндокардиальный шум. По происхождению все шумы при пороках сердца стенотические, так как возникают вследствие турбулентного (вихревого) движения крови при про­хождении ее через суженное отверстие в сердце. Органические эндокардиаль-ные шумы совпадают с фазами сердечной деятельности и подразделяются на систолические и диастолические. По характеру они бывают грубые, скребу­щие, пилящие, громкие по силе, постоянные и выслушиваются в течение всей фазы сердечной деятельности. Имеют свои места лучшей слышимости (punctum optimum) на проекции соответствующих клапанов и отверстий.

Недостаточность двустворчатого (митрального) клапана (рис. 106). Ге-модинамические нарушения при этом пороке обусловлены обратным движе­нием крови через не полностью закрытые створки митрального клапана из левого желудочка в предсердие во время систолы сердца. В левое предсердие

Рис. 105

Схема кровообращения

а   — при систоле: атриовентрикулярпые клапаны закрыты, аортальные и пульмонярные клапаны открыты; О — при диастоле: атриоврнтрикулярные клапаны открыты, аортальные и пулымонарные клапаны закрыты.

кровь поступает не только из легочных вен, но и из левого желудочка, что приводит к увеличению его объема, тоногенному расширению, а затем к ги­пертрофии миокарда левого предсердия. В то же время в левый желудочек из предсердия кровь поступает в увеличенном количестве, вызывая его расши­рение, и в дальнейшем гипертрофию миокарда.

Таким образом, компенсация недостаточности митрального клапана осущест­вляется за счет гиперфункции и гипертрофии миокарда левого желудочка и предсердия. Эта компенсация сердечной деятельности может сохраняться дли­тельное время благодаря усиленной деятельности миокарда левого желудочка. Но далее происходит декомпенсация, и левое предсердие расширяется, теряет способность к полному опорожнению крови. Возникает застой крови и повы­шение давления в левом предсердии, а затем в малом круге кровообращения, увеличивается нагрузка на правый желудочек и возникает его гипертрофия. Клинические признаки при митральной недостаточности зависят от степе­ни выраженности дефекта в клапане и изменений в миокарде. При слабо выра­женной недостаточности двустворчатого клапана у больных животных отмеча­ется повышенная утомляемость, одышка, усиление сердечного толчка при физической нагрузке. При нарушении компенсации сердечной деятельности —

цианоз, увеличение границ сердца. Харак­терным признаком является ослабление первого тона и появление систолического шума на проекции двустворчатого клапа­на слева, у лошадей и собак — в 5-м меж-реберье, у жвачных животных и свиней — в 4-м. Часто определяется акцент второ­го тона над легочной артерией, что объяс­няется повышением давления в малом круге кровообращения. Показатели пуль­са и артериального давления обычно не изменяются. На ЭКГ выявляется откло­нение электрической оси сердца влево.

Стеноз (сужение) левого атриовент-рикулярного отверстия (рис. 107), Умень­шение левого атриовентрикулярного отверстия приводит к затруднению про­хождения крови из левого предсердия в желудочек в период диастолы. Давление крови в левом предсердии повышается, и мускулатура его постепенно гипертрофи­руется. Одновременно повышается давле­ние в легочных венах и в малом круге кровообращения. Очень быстро наступа­ет декомпенсация, и левое предсердие рас­ширяется. Венозный застой в легких при­водит к перегрузке и гипертрофии право­го желудочка.

Рис. 106

Схема положения клапанов

и места возникновения шума

при недостаточности левого

атриовентрикулярного клапана

а — стадия систолы; левый атриовентрикуляр-ннй нлааап закрыт неполностью) б — стадия диастолы; изменений & токе крови нет.

Рис. 107

Схема сердца при сужении левого

атриовентрикулярного отверстия

а — систола; б — диастола.

Ранним признаком митрального стеноза у больных животных является одышка, быстрая утомляемость и снижение работоспособности. Обращает на себя внимание бледность кожи и слизистых оболочек, иногда сочетающаяся с цианозом. Возможно усиление сердечного толчка и появление кашля. При аускультации сердца выявляют усиленный (хлопающий) первый тон и харак­терный диастолический шум на проекции двустворчатого клапана. Над ле­гочной артерией определяют акцент и иногда расщепление второго тона, что связано с увеличением давления в малом круге. Артериальное давление обыч­но остается в пределах нормы или несколько понижено. Пульс учащен, ма­лой волны и слабого наполнения. На ЭКГ могут быть признаки перегрузки левого предсердия (широкий двугорбый зубец Р, особенно в первом и втором отведениях). Значительная деформация и расширение зубца Р позволяют пред­сказать скорое наступление мерцания предсердий.

Недостаточность клапанов аорты (рис. 108). При ней в период диасто­лы обратный ток крови способствует повышению давления в левом желу­дочке, его расширению и гипертрофии. Большие компенсаторные возмож­ности левого желудочка позволяют длительное время поддерживать выброс крови в аорту на нормальном уровне. При прогрессировании заболевания отмечается значительное расширение ле­вого желудочка и левожелудочковая не­достаточность. Застой в малом круге крово­обращения способствует повышению дав­ления в легочной артерии и гипертрофии правого желудочка.

У больных животных с выраженной не­достаточностью аортальных клапанов отме­чают анемию, усиление сердечного толчка, тахикардию. С развитием слабости левого желудочка появляется одышка, приступы удушья. Часто отмечается ундуляция ярем­ной вены. При перкуссии находят увеличе­ние области сердечного притупления. Аус-культацией выявляют ослабление второго тона и наличие диастолического шума над аортой слева в 4-м межреберье. Характер­но увеличение систолического и снижение диастолического артериального давления. Пульс частый, большой и скачущий. На ЭКГ выявляют отклонение электрической оси сердца влево, смещение сегмента S-T и появление двухфазных или отрицательных зубцов Т, характеризующее дистрофические изменения в миокарде левого желудочка.                      Давление в левом желу­дочке возрастает пропорционально сужению аортального отверстия. Эти фак­торы обусловливают развитие выраженной гипертрофии левого желудочка. Ослабление сократительной способности миокарда приводит к расширению полости левого желудочка. При выраженном аортальном стенозе давление в левом желудочке значительно увеличивается и возникают гемодинамические расстройства, характеризующиеся застоем крови в малом круге.

При сужении устья аорты наблюдается ряд характерных клинических при­знаков. Уменьшение поступления крови в аорту приводит к ишемии головно­го мозга, ведущей к атаксии и обморокам, что может выражаться внезапным шатанием и падением животного. При аускультации над аортой отмечается ослабление второго тона из-за уменьшения систолического артериального дав­ления и наличия грубого систолического шума. Первый тон может быть уси­лен. Пульс малый, медленный, редкий. На ЭКГ отмечают признаки увеличе­ния левого желудочка.

Недостаточность трехстворчатого клапана (рис. 110). В результате не­полного смыкания створок клапана в период систолы часть крови из правого желудочка попадает в правое предсердие, в которое одновременно вливается обычное количество крови из полых вен. Порок компенсируется гипертрофи­ей правого предсердия и правого желудочка, но очень быстро возникает рас­ширение предсердия и застой крови в большом круге кровообращения.

При клиническом исследовании больного животного обращает на себя вни­мание выраженный цианоз кожи и слизистых оболочек, переполнение вен, отеки. Патогномоничным признаком этого порока является положительный венный пульс. При исследовании сердца отмечается усиление толчка, увеличе­ние области сердечного притупления. Первый тон ослаблен. Характерный для этого порока систолический шум выслушивается на проекции трехстворчатого клапана справа, в 4-м межреберье. Артериальный пульс может быть нормаль­ным. Артериальное давление несколько понижено, венозное всегда повышено. На ЭКГ отмечается отклонение электрической оси сердца вправо. Зубец Т во втором и третьем стандартных отведениях часто отрицательный.

Сужение (стеноз) правого атриовентрикулярного отверстия. В диасто­лу кровь с трудом проходит через суженное отверстие из правого предсердия

в правый желудочек. Давление в правом предсердии повышается, развивается его гипертрофия. Вместе с тем повышается давление в большом круге кровообраще­ния, очень рано наступает декомпенсация и расширение правого предсердия, проис­ходит застой крови в венах большого кру­га кровообращения.

Клинические признаки характеризуют­ся быстрой утомляемостью, общей слабостью. При исследовании органов брюшной полости часто выявляется увели­чение печени и асцит. Сердечный толчок усилен. Перкуссия сердца позволяет обнаружить увеличение области сердечного притупления. При аускультации на проекции трехстворчатого клапана определяется диастолический шум и усиленный (хлопающий) первый тон. Пульс малый, мягкий. Артериальное давление чаще снижено, венозное повышено. На ЭКГ регистрируется откло­нение электрической оси сердца вправо, во втором и третьем стандартных отведениях высокие зубцы Р.

Недостаточность клапанов легочной артерии (рис. 111). В период диас­толы вследствие недостаточности клапанов легочной артерии происходит ча­стичное возвращение крови в правый желудочек. Увеличение давления крови в правом желудочке ведет к его гипертрофии, но декомпенсация наступает быстро и правый желудочек расширяется, что сопровождается недостаточ­ным поступлением крови в легочную артерию и малый круг, возникают за­стойные явления в большом круге кровообращения.

У животных отмечаются одышка, цианоз, особенно при движении. Грани­цы сердца увеличены за счет расширения правого желудочка. Диастолический шум выслушивают на проекции клапанов легочной артерии слева, в 3-м меж-реберье. Второй тон ослаблен. Пульс малый, артериальное давление чаще сни­жено. На ЭКГ регистрируется отклонение электрической оси сердца вправо.

Сужение (стеноз) устья (отверстия) легочной артерии (рис. 112). Гемодинами-ческие нарушения связаны с затрудне­нием поступления крови из правого же­лудочка в легочную артерию. В период систолы внутрижелудочковое давление значительно повышается, что ведет к ги­пертрофии сердца. При декомпенсации правый желудочек расширяется, появля­ется застой крови в большом круге кро­вообращения.

У животных отмечают быструю утом­ляемость, цианоз, одышку, особенно при движении. Перкуссией определяется уве­личение границ сердца. Характерный при­знак порока — грубый, громкий систоли­ческий шум над легочной артерией. При этом выслушивается усиление первого тона, ослабление, иногда раздвоение вто­рого тона. Пульс обычно малый, мягкий. Артериальное давление несколько пониже­но. На ЭКГ регистрируется отклонение электрической оси сердца вправо, иногда внутрижелудочковая блокада.                                               Риси2

Лиагноч    Попоки  ррпттття   чстйкяътпл                      Схема сердца при сужении

диагноз, пороки сердца устанавли-                 отверстия легочной артерии

вают на основании анамнеза и данных                     а — систола; б — диастола

Рис. 111

Схема сердца при недостаточности

клапанов легочной артерии

а — систола; б — диастола

клинического и специального исследования. В большинстве случаев они яв­ляются следствием эндокардита и имеют характерные аускультативные дан­ные. Органические эндокардиальные шумы при пороках сердца необходимо отличать от функциональных шумов, которые возникают при относительной недостаточности атриовентрикулярных клапанов и анемии. Последние, в от­личие от шумов при пороках сердца, нестойкие, по характеру мягкие, дую­щие, более слабые, проявляются только в период систолы. Чтобы исключить функциональные шумы, можно использовать пробу физической нагрузкой. Шумы при пороках сердца в этом случае усиливаются, функциональные шумы ослабевают или исчезают.

Пороки сердца необходимо дифференцировать также от эндокардита, ко­торый отличается повышением температуры тела. Кроме того, при нем шумы непостоянны и наблюдаются не всегда.

Прогноз. Зависит от степени поражения клапанов и отверстий сердца. При небольших повреждениях клапанного аппарата и хорошей компенсации сер­дечной деятельности у животных может сохраняться продуктивность и рабо­тоспособность. В случае декомпенсации и нарушения гемодинамики прогноз чаще неблагоприятный.

Лечение. Больные животные подлежат наблюдению для профилактики обострений эндокардита. Основное внимание уделяют сохранению возможно более продолжительной компенсации порока. С этой целью организуют пол­ноценное кормление с включением в рацион легкоусвояемых кормов и регу­лируют эксплуатацию животного.

При декомпенсации и развитии сердечной недостаточности проводят ме­дикаментозное лечение по общим принципам с использованием сердечных гликозидов, диуретиков, симптоматических средств.

Профилактика. Необходимо проводить мероприятия по предупреждению инфекционных заболеваний, которые могут осложняться эндокардитом и по­роком сердца. В случае возникновения эндокардита проводят своевременное и комплексное лечение, препятствуя переходу острого эндокардита в хрони­ческий и осложнению его пороком сердца.

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Сердечная недостаточность — клинический синдром, отражающий слабость сократительной способности миокарда, при которой работа сердечно-сосудистой системы не обеспечивает полностью потребностей организма в кровоснабжении.

Вначале она бывает преимущественно левожелудочковой (с застоем в венах малого круга кровообращения) или правожелудочковой (с застоем в венах боль­шого круга). В дальнейшем появляется недостаточность обоих желудочков.

Этиология. Основными причинами развития сердечной недостаточности являются поражения миокарда (миокардит, миокардиодистрофия, миокар-диофиброз, миокардиосклероз), болезни перикарда (экссудативный и конст-риктивный перикардит), эндокардит и пороки сердца, аритмии, перегрузка сердца при острых физических нагрузках, гипертонии.

Патогенез. Этиологические факторы приводят к уменьшению ударного объема, снижению сердечного выброса, что ухудшает кровоснабжение орга-

Рис. 113 Увеличение

сердечного притупления у лошади при расширении

сердца вследствие сердечной недостаточности

нов и тканей. Это ведет к включению в процесс факторов, компенсирующих недостаточность кровообращения. В итоге развивается гиперфункция и ги­пертрофия сердца (рис. 113). Они восстанавливают насосную функцию мио­карда и сохраняют кровообращение. Однако в дальнейшем компенсаторные явления сами способствуют прогрессированию сердечной недостаточности, и развивается стадия декомпенсации. Тахикардия настолько укорачивает диа­столу, что страдает наполнение сердца и это приводит к ослаблению его со­кратительной способности. Гипертрофия сердечной мышцы повышает потреб­ность миокарда в кислороде и ухудшает его кровоснабжение, так как развитие капиллярной сети отстает от увеличения массы гипертрофированного мио­карда. В этих условиях питание миоцитов нарушается и в миокарде развива­ются склеротические изменения. Явления декомпенсации приводят к умень­шению ударного объема, снижению артериального давления и сердечного выброса. Возникает венозный застой крови.

Симптомы:. Левожелудочковая недостаточность может возникать в позд­них стадиях заболеваний, сопровождающихся нагрузкой на левый желудо­чек (острый диффузный миокардит, аортальные пороки), иногда на фоне хро­нической левожелудочковой недостаточности. Она провоцируется физической нагрузкой, инфекцией, введением избыточного количества жидкости, тахи­кардией любой этиологии и проявляется сердечной астмой и отеком легких.

Сердечная астма — пароксизм (обострение) инспираторного удушья. У боль­ного животного внезапно возникают приступы удушья, иногда с кашлем. Сли­зистые оболочки и кожа бледные с синюшным оттенком. Дыхание учащено, выявляется тахикардия. Артериальное давление может быть повышено. При аускультации грудной клетки выслушиваются влажные, иногда сухие хрипы.

Отек легких является наиболее тяжелым клиническим вариантом острой левожелудочковой недостаточности. Признаки удушья нарастают, усилива­ется цианоз. Дыхание становится поверхностным, затрудненным, появляется пенистая кровянистая мокрота. В легких выслушиваются влажные хрипы, которые становятся более крупнокалиберными и звонкими. Пульс частый, малого наполнения, нередко аритмичен.

Правожелудочковая недостаточность чаще связана с тампонадой сердца при выпотном перикардите. Проявляется одышкой, стойкой тахикардией, набуханием яремных вен, резким и болезненным увеличением печени, циа­нозом слизистых оболочек. Дополнительная симптоматика обусловливается тем патологическим процессом, который вызвал острую правожелудочковую недостаточность (рис. 114, 115).

Недостаточность обоих желудочков сердца характеризуется признаками застоя в большом и малом круге кровообращения. Обычно она возникает в поздних стадиях хронической сердечной недостаточности и проявляется ана­томическими и функциональными изменениями в различных органах в свя­зи с их гипоксией и нарушением обмена веществ.

Стадии. Хроническую сердечную недостаточность подразделяют на 3 стадии.

Стадия I — начальная: скрытая недостаточность кровообращения, прояв­ляющаяся одышкой, сердцебиением, утомляемостью только при физической нагрузке. В покое гемодинамика не нарушена.

Стадия II — признаки недостаточности кровообращения в покое выражены умеренно, выносливость к физической нагрузке снижена, имеются нарушения в большом или малом круге кровообращения, выраженность их умеренная. Позже проявляются признаки сердечной недостаточности в покое, тяжелые гемодинамические нарушения в большом и малом кругах кровообращения.

Стадия III — конечная: дистрофическая, с выраженными нарушениями ге­модинамики, обмена веществ, необратимыми изменениями в органах и тканях.

Лечение. Важнейшим условием лечения хронической сердечной недоста­точности является своевременная диагностика и лечение основного заболева­ния. Это относится к купированию воспалительного процесса в миокарде,

Рис. 114 Сердце лошади

а — расширение сердца у лошади: сердце ок­руглой формы; растянут преимущественно правый отдел и особенно предсердие; б — сердце здоровой лошади

Рис. 115

Разрез сердца лошади

а — разрез правой половины расширенного сердца лоша­ди отчетливо выступает истончение стенки правого пред­сердия и желудочка при расширении их полостей; б — сравнительные данные нормального сердца

перикарде, эндокарде. Общие лечебные мероприятия включают ограничение физических нагрузок, усиливающих тахикардию и одышку. При этом в зави­симости от состояния животного организуют регулярный моцион. Кормят животных легкоусвояемыми кормами, богатыми белками, витаминами, ка­лием с ограничением воды и поваренной соли.

При медикаментозном лечении назначают сердечные гликозиды с целью повышения сократительной способности миокарда. Наиболее часто применя­ются неполярные гликозиды (дигитоксин), обладающие высокой всасываемо­стью в кишечнике, максимальной продолжительностью действия (10-14 дней). Относительно полярные гликозиды (дигоксин, изоланид) хорошо всасываются в кишечнике, имеют продолжительность действия 5-7 дней. Полярные глико­зиды (строфантин, коргликон) обладают наименьшей длительностью действия.

Из препаратов, принимаемых внутрь, для начального лечения наиболее подходит дигоксин, который активен и характеризуется сравнительно неболь­шой продолжительностью действия. Лечение начинают с высоких доз для достижения насыщения (мелким животным по 0,1 мг на 10 кг массы 2 раза в день). В зависимости от эффекта, о чем судят по уменьшению частоты сердеч­ных сокращений в покое, переходят в течение 2-7 дней на поддерживающие дозы (по 0,05 мг на 10 кг массы 1 раз в день).

Для достижения быстрого эффекта осуществляют медленное внутривен­ное введение гликозида. С этой целью чаще применяют строфантин внутри­венно мелким животным по 0,2-0,5 мл, крупным животным по 5-15 мл 0,05%-го раствора в 20%-м растворе глюкозы. Противопоказаниями к назна­чению сердечных гликозидов являются выраженная интоксикация ими, ат-риовентрикулярная блокада, синусовая брадикардия.

Для устранения отечного синдрома проводят лечение мочегонными сред­ствами. Основные препараты — тиазидовые и тиазидоподобные диуретики (гипотиазид, оксодолин), петлевые диуретики (фуросемид).

Мочегонные средства назначают при появлении первых симптомов и при­знаков отечного синдрома. При небольших отеках могут быть эффективны ра­стительные мочегонные средства. Используют настои листьев березы, березо­вых почек, цветков василька, листьев можжевельника, отвары листьев брусники, хвоща полевого. При умеренной стадии болезни мочегонную терапию рекомен­дуется начинать с малых доз гипотиазида (мелким животным 4 мг/кг массы, крупным животным 1,0 мг/кг массы). При отсутствии эффекта от препаратов в малых дозах можно повысить их до уровня оптимальных. В стадии выражен­ной сердечной недостаточности наиболее эффективен фуросемид. Средняя су­точная доза его крупным животным 1-4 мг/кг массы, мелким 0,5-2 мг/кг. После получения мочегонного эффекта лечение диуретиками прекращают или делают перерыв на 1-2 дня. Все диуретики вызывают некоторую потерю ка* лия, и его недостаточность способствует развитию эктопических аритмий, ухуд­шает переносимость сердечных гликозидов. Поэтому больным животным назна­чают препараты калия — хлорид калия внутривенно 4%-и раствор в дозе 6-7 мг на 1 кг массы, аспаркам и панангин мелким животным по 0,15-0,3 г на прием.

В комплексной терапии сердечной недостаточности применяют метаболи­ческие средства для улучшения обменных процессов в миокарде и образования

в нем энергии. Анаболические стероидные средства (улучшают синтез белка в миокарде): ретаболил — вводится внутримышечно мелким животным по 5 мг на 10 кг массы 1 раз в две недели, курс лечения 2-3 инъекции. Пиридок-сальфосфат — кофермент витамина В6 назначают внутрь мелким животным по 0,01-0,02 г 3 раза в день в течение месяца. Пиридоксина гидрохлорид — витамин В6 вводят крупным животным по 0,2-0,6 г, мелким животным по 0,02-0,03 г внутримышечно в течение 10-20 дней. Кокарбоксилазу — ко­фермент витамина Вх вводят внутримышечно мелким животным по 0,025-0,05 г, крупным животным по 0,5-1,5 г 1 раз в день в течение 15-20 дней. Хлорид тиамина — витамин Bt внутримышечно вводят мелким животным по 1-2 мг/кг, крупным по 0,5 мг/кг 1 раз в день в течение 10-20 дней. Липоевая кислота — кофермент, участвующий в процессе образования энер­гии, назначают мелким животным по 0,012-0,025 г 2-3 раза в день после еды в течение 20-30 дней. Рибоксин — стимулирует синтез белка в миокар­де, назначают внутрь мелким животным по 0,1-0,2 г 2-3 раза в день в тече­ние 1 месяца. Фосфаден — входит в состав коферментов, регулирующих окис­лительно-восстановительные процессы, является фрагментом АТФ, назначают внутрь мелким животным по 0,012-0,025 г 4 раза в день или внутримышеч­но по 0,5-1,0 мл 2 раза в день в течение 20 дней. Аденозинтрифосфорная кислота (АТФ) — участвует во многих процессах обмена веществ, вводится внутримышечно мелким животным по 0,5-1,0 мл 1%-го раствора 1 раз в день в течение 15-20 дней. Цитохром С — принимает участие в тканевом дыхании, ускоряет течение окислительно-восстановительных процессов, вво­дят внутримышечно мелким животным по 1-2 мл 0,25%-го раствора 2 раза в день в течение 10-14 дней или внутрь по 0,005-0,01 г 2 раза в день в течение 5-10 дней. Витамин Е (токоферола ацетат) — как антиоксидантное средство назначается внутрь крупным животным по 4-8 мг/кг, мелким по 3-4 мг/кг массы.

Неотложная помощь при тяжелом приступе сердечной астмы и отеке лег­ких включает следующие манипуляции (дозы лекарственных средств указа­ны для мелких животных).

  1. В рот вводят нитроглицерин в дозе 0,5 мг с интервалом 15-20 минут. Повторяют 3-4 раза в течение часа. Нитроглицерин значительно умень­шает венозный возврат крови к сердцу, расширяет коронарные арте­рии, улучшает коронарный кровоток.
  2. Внутривенно вводят фуросемид 0,5-2,0 мг/кг массы. При этом проис­ходит уменьшение объема плазмы и повышение коллоидно-осмотиче­ского давления за счет сгущения крови, что обусловливает переход отеч­ной жидкости в сосудистое русло, снижение кровенаполнения легких и уменьшение давления легочной артерии.
  3. При наличии бронхоспазма и для снижения давления в малом круге кровообращения внутривенно капельно вводят 2,4% -и раствор эуфил-лина из расчета 0,1-0,15 мл/кг массы в 100 мл изотонического раство­ра хлорида натрия.
  4. Для пеногашения в альвеолах внутривенно вводят 96% -и этиловый спирт с 15 мл 5%-го раствора глюкозы.

БОЛЕЗНИ СОСУДОВ

Среди различных заболеваний сосудов у животных чаще регистрируются атеросклероз и тромбоз сосудов.

АТЕРОСКЛЕРОЗ

Хроническое заболевание, при котором происходит поражение артерий, выражающееся в отложении липидов и солей кальция во внутренней стенке с последующим разростом соединительной ткани и сужением просвета сосудов.

Этиология. Атеросклероз у животных в большинстве случаев развивается при нарушении белкового, углеводного и жирового обмена веществ, в резуль­тате осложнения инфекционных, инвазионных и незаразных болезней, со­провождающихся токсикозом. Способствует развитию атеросклероза длитель­ная повышенная нагрузка на сосуды при больших физических напряжениях у спортивных лошадей, служебных и охотничьих собак, а также низкая фи­зическая активность (гиподинамия) животных.

Патогенез. Основную роль в патогенезе атеросклероза отводят поврежде­нию эластических элементов интимы с последующей ответной пролифераци­ей гладких миоцитов. В местах нарушения целости эндотелия происходит оседание тромбоцитов (адгезия) с последующей их агрегацией. Из них выде­ляются биологически активные вещества, которые усугубляют повреждение эндотелия и так называемый фактор роста (фактор размножения, митоген-ный фактор). Под влиянием этого фактора гладкие миоциты мигрируют из медии в интиму и пролифирируют. В результате происходит инфильтрация интимы гладкими миоцитами и соединительной тканью с последующим внутри-и внеклеточным накоплением липидов. Все это приводит к формированию атеросклеротической бляшки. В некоторых случаях происходит обызвествле­ние стенок сосудов за счет отложения солей кальция, в результате чего теря­ется их эластичность, уменьшается просвет и затрудняется кровоток. Появ­ляется артериальная гипертония, усиливающая работу сердца, особенно левого желудочка. При сильном поражении стенок сосудов может произойти их раз­рыв, возникнуть кровоизлияние и наступить гибель животного.

Симптомы. Атеросклероз у животных обычно имеет субклиническое тече­ние, Отмечают быструю утомляемость, снижение работоспособности и про­дуктивности. Общими признаками болезни являются снижение аппетита, сухость кожи, матовость и выпадение волосяного покрова, снижение мышеч­ного тонуса и условных рефлексов. Могут развиваться признаки нарушения кровоснабжения различных органов.

При исследовании сердца определяют ослабление и удлинение первого тона, усиление (акцент) второго тона на аорте. Систолическое артериальное давле­ние повышено. Эластичность стенок периферических артерий снижена.

Течение. Заболевание протекает хронически и нередко осложняется аль­веолярной эмфиземой легких, циррозом печени, нефросклерозом, катаром желудочно-кишечного тракта.

Патологоанатомическис изменения. Морфологические изменения при ате­росклерозе развиваются в крупных артериях эластического типа. Основным

морфологическим субстратом атеросклероза является образование в интиме сосудов бляшек. Макроскопически отмечаются утолщение и неровность ин­тимы, наличие бляшек различной величины и формы. Атеросклеротические бляшки могут подвергаться распаду с образованием изъязвлений и отложе­нием в них фибрина.

Диагноз устанавливают на основании анамнеза, клинических признаков поражения отдельных органов и результатов лабораторных исследований. Проводят биохимическое исследование сыворотки крови и определяют нару­шение липидного обмена по содержанию холестерина и общих липидов.

Прогноз осторожный, в тяжелых случаях неблагоприятный.

Лечение. Мероприятия по лечению атеросклероза у животных, прежде всего, включают устранение факторов риска. К ним относятся нарушения кормления и содержания животных, чрезмерные физические нагрузки и низ­кая физическая активность, стрессы.

Медикаментозная коррекция содержания липидов в крови у животных возможна при введении никотиновой кислоты, которая является водора­створимым витамином группы В (витамин РР, В5), назначается внутрь круп­ным и мелким животным по 0,4-0,8 мг/кг массы, внутримышечно по 0,2-0,6 мг/кг массы.

Целесообразна поливитаминотерапия, которая способствует обмену бел­ков и жиров, улучшает метаболические процессы в миокарде, печени, голов­ном мозге. Используют различные поливитаминные препараты, комплексы, содержащие витамины группы В, аскорбиновую кислоту.

Профилактика. Организуют полноценное кормление и содержание, пра­вильную эксплуатацию животных.

ТРОМБОЗ СОСУДОВ

Частичная или полная закупорка сосудов тромбами.

Этиология. Возникает при гиперкоагуляции (повышение свертываемости крови и изменение ее состава), изменении сосудистой стенки (воспаление, травма), нарушении оттока крови (снижение скорости кровотока при ослаб­лении сердечной деятельности), вследствие эндокардита (язвенный).

У животных чаще бывает тромбоз вен. Нередко отмечается тромбофлебит яремной вены вследствие неправильного введения лекарственных веществ и попадания их в периваскулярную зону. Он может возникать и в послеопера­ционный период.

Патогенез. Образовавшийся тромб может рассосаться, размягчиться, орга­низоваться и вызвать воспаление стенки сосуда. Тромбоз вен в ряде случаев приводит к тяжелым расстройствам функций органов и тканей вплоть до их некроза. Тромбоз крупных сосудов, например брюшной аорты и подвздош­ных артерий, может привести к гибели животного.

Симптомы. Клинические признаки зависят от локализации тромбов и ве­личины пораженных сосудов, Тромбоз коронарных сосудов может вызвать инфаркт миокарда с соответствующей клиникой заболевания. Тромбоз почеч­ной артерии — инфаркт почки, гематурию, олигурию. У собак и свиней не­редко отмечается тромбоз легочной артерии.

При тромбозе крупных вен конечностей у животных выявляют хромоту, отек конечности. При тромбозе передней полой вены отмечается переполне­ние вен в области шеи, головы и грудных конечностей. Может развиваться грудная водянка. Тромбоз задней полой вены ведет к венозному застою в каудальной части тела и нередко к брюшной водянке. Тромбоз воротной вены сопровождается расстройством пищеварения и застойными явлениями в же­лудке и кишечнике. Воспалительные послеродовые болезни матки могут ос­ложняться септическим тромбофлебитом. Патологический процесс при этом распространяется с вен таза на вены тазовых конечностей.

В ряде случаев тромбоз сосудов, особенно мелких, протекает без заметного клинического проявления.

Течение. Болезнь чаще протекает хронически. В случае рассасывания тром­ба венозный ток восстанавливается, а при организации тромба может разви­ваться коллатеральное кровообращение. Тромбоз сосудов жизненно важных органов нередко приводит к гибели животного.

Прогноз осторожный, в тяжелых случаях неблагоприятный.

Патоморфологические изменения характеризуются наличием в крупных сосудах серых тромбов, состоящих из тромбоцитов, лейкоцитов, фибрина и эритроцитов, прочно соединенных со стенкой сосуда. В мелких сосудах чаще обнаруживают тромбы из фибрина, эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов.

Диагноз устанавливают на основании анамнеза и клинических признаков заболевания.

Лечение. Наиболее эффективным средством лечения является внутривен­ное введение гепарина 50-100 ЕД на 1 кг массы. Местно применяют гепари­новую мазь. Показаны нестероидные противовоспалительные средства. На­значают натрия салицилат внутрь крупным животным по 15-75 г, мелким по 0,2-2,0 г на прием. Бутадиен крупным животным по 5-10 г, мелким по 0,2-0,4 г в сутки.

Профилактика. Необходимо предупреждать механические травмы крове­носных сосудов и заболевания, сопровождающиеся образованием тромбов.

СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Недостаточность периферического кровообращения, сопровождающаяся низким артериальным давлением и нарушением кровоснабжения органов. Раз­личают острую сосудистую недостаточность (шок, коллапс) и хроническую.

Шок — тяжелая острая недостаточность периферического кровообраще­ния с ишемией жизненно важных органов (головного мозга, сердца, почек).

Этиология. Основными причинами развития шока являются уменьшение сердечного выброса, гиповолемия и падение периферического сосудистого то­нуса. Шок вследствие острого уменьшения сердечного выброса (кардиоген-ный шок) чаще наблюдается в остром периоде инфаркта миокарда, может быть также следствием тахиаритмии, тампонады сердца, эмболии легочной артерии. Кардиогенный шок может быть связан с возникновением большого клапанного дефекта при язвенном эндокардите.

Шок преимущественно с уменьшением объема циркулирующей крови (гипо-волемический шок) наблюдается при потере крови (внутреннее кровотечение),

плазмы (ожоги), жидкости и электролитов (обильное потение, диарея, рвота). Снижение сердечного выброса при этом обусловлено уменьшением притока венозной крови.

Первичное падение периферического сосудистого сопротивления является основной причиной при анафилактическом шоке. Он возникает после повтор­ного введения специфического антигена, вызвавшего состояние сенсибилиза­ции (повышенной чувствительности) и развивается чаще в ответ на введение лекарственных препаратов.

Патогенез. В основе развития кардиогенного шока лежит нарушение со­кратительной функции левого отдела сердца с последующим снижением его минутного объема. Уменьшение ударного и минутного объемов сердца сопро­вождается снижением артериального давления. В ответ на развитие гипото­нии происходит рефлекторный выброс в кровь катехоламинов. В результате повышенной экскреции катехоламинов и прежде всего норадреналина возра­стает общее периферическое сопротивление в сосудах кожи, мышц, внутрен­них органов, что приводит к нарушению в системе микроциркуляции в тка­нях. Нарушения микроциркуляции при шоке в конечном счете приводят к снижению венозного давления. В результате сокращения венозного притока к сердцу ударный объем еще более снижается и усиливается гипотония.

Патогенез гиповолемического шока связан с резким падением объема цир­кулирующей крови вследствие снижения онкотического давления плазмы крови и повышения проницаемости сосудистой стенки.

При анафилактическом шоке происходит резкое расширение сосудистого русла. В результате нарушается проницаемость мембран, развиваются интер-стициальные отеки, прежде всего в головном мозге и легких, что приводит к гипоксии. Ларингоспазм и бронхоспазм усиливают гипоксию, которая в свою очередь способствует проницаемости мембран и прогрессированию отека лег­ких. Происходят спастические сокращения кишечника, мочевого пузыря с соответствующей клинической картиной.

Симптомы. Основным симптомом шока является резкое снижение артери­ального давления. Больное животное лежит, пульс малый или не пальпирует­ся. Характерны резкая общая слабость, периферический цианоз, олигурия, различные нарушения поведения — от кратковременного возбуждения вна­чале до состояния апатии и более сильного угнетения в период полного разви­тия шока. В большинстве случаев отмечаются тахикардия и частое поверхно­стное дыхание.

Для быстрого распознавания состояния животного значение имеют осо­бенности клинического проявления болезни. При кардиогенном шоке ярем­ные вены заметно расширены, что указывает на повышение венозного давле­ния. При гиповолемии они спавшиеся, что связано со снижением венозного давления. При анафилактическом шоке особенно характерно внезапное нача­ло в ответ на введение агента, способного вызвать анафилактическую реак­цию. Нередко он сопровождается расширением зрачков, бронхоспазмом, кра­пивницей.

Диагноз устанавливают на основании анамнеза и характерных клиниче­ских признаков.

Лечение. Особое внимание уделяют лечению основного заболевания, вы­звавшего шок. При кардиогенном шоке наряду с обезболиванием внутривенно вводят крупным животным 2-5 мл, мелким 0,2-0,3 мл 0,2%-го раствора но-радреналина гидроартрата в 5%-м растворе глюкозы. Осторожно вводят стро­фантин внутривенно мелким животным 0,2-0,5 мл, крупным 5-15 мл в 20%-м растворе глюкозы. При необходимости проводят антиаритмическое лечение.

При гиповолемии применяют комплексную терапию, направленную на восстановление объема циркулирующей крови. Вводят изотонический раствор хлорида натрия, другие плазмозамещающие растворы и средства для парен­терального питания.

При анафилактическом шоке необходимы быстрые реанимационные ме­роприятия. Проводят закрытый массаж сердца, искусственную вентиляцию легких. Внутривенно вводят 0,01 мл/кг массы 0,1%-го раствора адреналина или 0,012-0,016 мл/кг массы 0,1%-го раствора сульфата атропина. Одновре­менно в вену вводят 5% раствор глюкозы, плазмозамещающие растворы.

Коллапс — одна из форм острой сосудистой недостаточности, характери­зующаяся обычно резким падением сосудистого тонуса или быстрым умень­шением массы циркулирующей крови.

Этиология. Основными причинами коллапса являются острые инфекции (менингоэнцефалит, пневмония, перитонит и др.), острая постгеморрагическая анемия, болезни эндокринной системы (послеродовая гипокальциемия), экзо­генные интоксикации (отравления фосфорорганическими соединениями). Коллапс может быть осложнением острого нарушения сократительной функ­ции миокарда при резко выраженной тахикардии, брадикардии, нарушениях функции синусового узла и др.

Этиологические факторы приводят к уменьшению венозного притока к сердцу, падению артериального и венозного давления, гипоксии головного мозга и угнетению жизненно важных функций организма.

Симптомы. Больные животные угнетены. Температура тела понижена. Сли­зистые оболочки и кожные покровы бледные с синюшным оттенком. Пульс малый и слабый, обычно учащенный, вены спавшиеся. Артериальное давление понижено. Границы сердца не увеличены. При аускультации тоны сердца глу­хие. Дыхание частое, поверхностное. Диурез снижен. Реакция больного жи­вотного на внешние раздражители снижена, иногда наблюдаются судороги.

Диагноз всегда устанавливается с учетом анамнеза и характерных клини­ческих признаков. Коллапс дифференцируют от сердечной недостаточности, отличающейся увеличением объема циркулирующей крови и нормальным артериальным давлением.

Лечение. В первую очередь проводят мероприятия по устранению причи­ны, вызвавшей коллапс — остановка кровотечения, удаление из организма токсических веществ, применение специфических антидотов, устранение ги­поксии и др.

Вводят плазмозамещающие средства (полиглюкин, реополиглюкин, соле­вые растворы). Внутривенно вводят мелким животным 0,5 мг/кг массы, круп­ным 0,025-0,05 мг/кг 3%-го раствора преднизолона в 5%-м растворе глюко­зы до стабилизации артериального давления. При недостаточном эффекте

добавляют мелким животным 0,2-0,3 мл, крупным — 2-5 мл 0,2%-го ра­створа норадреналина гидроартрата или 0,025-0,03 мл/кг массы 1%-го ра­створа мезатона.

Для стимуляции дыхательного и сосудодвигательного центров коры го­ловного мозга применяют аналептики. Назначают кордиамин подкожно, внут­римышечно крупным животным 0,02 мг/кг массы, мелким — 0,1 мг/кг, ко-феин-бензоат натрия подкожно, внутримышечно крупным животным 8 мг/кг массы, мелким — 20 мг/кг.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

  1. Классификация и основные симптомы болезней сердечно-сосудистой системы.
  2. Этиология и патогенез перикардита.
  3. Острый и хронический перикардиты.
  4. Травматический перикардит.
  5. Водянка сердечной сумки.
  6. Этиология, патогенез и клинические признаки миокардита.
  7. Дифференциальный диагноз и основные принципы лечения миокардита.
  8. Миокардиодистрофия (миокардоз). Основные причины, патогенез и клинические признаки.
  9. Лечебные и профилактические мероприятия при миокардиодистрофии.
  10. Миокардиофиброз, миокардиосклероз.
  11. Эндокардит.
  12. Классификация пороков сердца.
  13. Систолические пороки сердца.
  14. Диастолические пороки сердца.
  15. Сердечная недостаточность. Этиология, патогенез и клинические при­знаки.
  16. Основные принципы лечения и профилактики сердечной недостаточности.
  17. Атеросклероз.
  18. Тромбоз сосудов.
  19. Шок.
  20. Коллапс.
Оставьте первый комментарий

Дыхание — совокупность процессов, обеспечивающих обмен кислородом и углекислым газом между внешней средой и тканями организма, а совокуп­ность органов, обеспечивающих дыхание — система органов дыхания.

Анатомически дыхательная система представляет собой комплекс орга­нов, выполняющих воздухопроводящую и газообменную функции. К возду­хоносным путям относятся носовая полость, носоглотка, гортань, трахея и бронхи, а органами газообмена являются легкие. Они состоят из пористой ткани (паренхимы), образованной множественными разветвлениями бронхов и системой легочных пузырьков — альвеол. В альвеолах происходит газооб­мен между поступившим в них воздухом и кровью.

Слизистая оболочка дыхательных путей животного выстлана мерцатель­ным эпителием с ресничками. Перед входом в легкие трахея делится на два главных бронха. Это место называется бифуркацией. В легких оба эти брон­ха разветвляются на многочисленные бронхи различного диаметра, образуя при этом бронхиальное дерево (рис. 78). Слизистая оболочка бронхов вы­стлана однослойным кубическим эпителием.

Легкие располагаются в грудной поло­сти по обеим сторонам сердца и имеют фор­му усеченного конуса с вогнутым основа­нием, обращенным назад и прилегающим к диафрагме. Закругленная верхушка об­ращена вперед, а наружная выпуклая по­верхность легких прилегает к ребрам. Сна­ружи легкое покрыто серозной оболочкой, которая называется легочной (пульмональ-ной) плеврой, переходящей в реберную (ко­стальную) плевру. В результате между ними образуется межплевральное пространство, содержащее небольшое количество серозной жидкости, выполняющей функцию “смаз-

Рис. 88

Ветвление бронхиального дерева       Делятся на ДОЛИ,  которых В

крупного рогатого скота                  правом легком три, в левом — две (рис. 79).

Рис. 79

Схема ветвления конечного бронха в респираторной дольке легкого а — конечные бронхи, б — альвеолярные ходы, в — альвеолярные мешки, г — меж-дольковая соединительная ткавь, д — ар­терия, е — вена.

Морфологической и функциональной еди­ницей легкого являются альвеолы, имеющие вид открытых пузырьков, внутренняя поверх­ность которых выстлана однослойным плос­ким эпителием, одной из функций которого является продукция поверхностно-активно­го вещества — сурфактанта, благодаря ко­торому альвеолы при дыхании не слипаются и таким образом не спадаются.

Болезни дыхательной системы у живот­ных составляют примерно 30% от общего числа незаразных болезней и занимают вто­рое место после желудочно-кишечных. Они возникают и протекают весьма своеобразно и неоднотипно в зависимости от возраста, се­зона года, вида животных и других факто­ров. Наносят большой экономический ущерб, складывающийся из гибели больных, кото­рая может достигать 10%, отставании их в росте после перенесенного заболевания, вы­браковки, снижении продуктивности и рабо­тоспособности и затрат на лечение больных.

Причины болезней дыхательной системы весьма разнообразны. Однако чаще всего они обусловлены влиянием на животных неблагоприятных усло­вий внешней среды и особенно длительного общего переохлаждения или перегревания.

Действие низких температур усиливается при повышении влажности воз­духа и холодных ветрах. Это связано с тем, что вода отнимает тепла в 11 раз больше, чем воздух при той же температуре, а мокрая кожа отдает тепла в четыре раза больше, чем сухая. Перегревание (гипертермия) сопровождает­ся гиперемией дыхательной системы и снижением иммунного статуса орга­низма, в частности, фагоцитарной активности лейкоцитов.

На этом фоне начинается проявление условно-патогенной вирусной ин­фекции, в частности вирусов ринотрахеита, парагриппа, аденовирусов и эн-теровирусов, а затем и бактериальной — преимущественно стафилококков, стрептококков, синегнойной и кишечной палочек. Предрасполагающими фак­торами являются нарушения условий кормления, содержания и эксплуата­ции животных.

Как вторичное явление патология дыхательной системы возникает на фоне ряда инфекционных и инвазионных болезней, в частности, плевропневмо­нии, пастереллеза, чумы, инфлюэнцы, повального воспаления легких, аска­ридозов, метастронгилезов, диктиокаулезов и др.

Болезни дыхательной системы подразделяют на четыре основные группы, перечисленные ниже.

  1. Болезни верхних дыхательных путей (ринит, ларингит, отек гортани).
  2. Болезни трахеи и бронхов (трахеит, бронхит).
  3. Болезни легких (гиперемия и отек легких, бронхопневмония, крупоз­ная пневмония, гнойная пневмония, микотическая пневмония, гнойно-гнилостная пневмония (гангрена), эмфизема легких).
  4. Болезни плевры (плеврит, грудная водянка (гидроторакс), проникнове­ние воздуха в грудную полость (пневмоторакс)).

Основные синдромы болезней дыхательной системы обусловлены пато­логическими процессами, распространяемыми на отдельные органы дыха­ния, на группу их или на весь аппарат дыхания. В этом случае течение болезни будет сопровождаться комплексом симптомов респираторного ха­рактера, кашлем, одышкой, истечениями из носа, изменением габитуса, общего состояния, повышением общей температуры тела и другими призна­ками. Нередко респираторная патология, особенно гнойная пневмония, вслед­ствие метастазов осложняется миокардитом, нефритом, гепатитом, другими расстройствами со всей характерной для этого синдроматикой.

БОЛЕЗНИ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

РИНИТ — RHINITIS

Болезнь характеризуется воспалением слизистой оболочки носа. По про­исхождению ринит бывает первичным и вторичным, по течению — острым и хроническим, по характеру воспалительного процесса — катаральным (сли­зистый), крупозным (фибринозный), фоликулярным (пузырьковый). Болеют все виды домашних животных.

Этиология. Ринит возникает чаще всего вследствие вдыхания горячего воздуха, содержащего примеси едких газов, пыли, плесени, ранений слизис­той оболочки инородными предметами, попадания на слизистую инфекции, паразитов, в результате интоксикации. Частой причиной ринита могут быть сквозняки, переохлаждение, сырость. Предрасполагающими к возникнове­нию болезни факторами могут являться неполноценное кормление и особенно дефицит витамина А.

Вторичные риниты являются следствием других заболеваний и сопровож­дают их.

Ущерб, причиняемый болезнью, выражается снижением продуктивности животных, отставанием их в росте. Животные, имеющие узкие носовые ходы (кошки, кролики, птицы и др.) могут даже погибнуть от асфиксии.

Патогенез. В результате действия этиологических факторов на слизи­стую оболочку носа возникают гиперемия, экссудация, десквамация эпите­лия, а при глубоком поражении и длительном течении образуется рубцовая ткань. Болезненный процесс может распространяться на смежные участ­ки — лобную и верхнечелюстную пазухи, глотку, гортань и др. Это сопро­вождается сужением носовых ходов, затруднением прохождения воздуха в легкие и возникновению дыхательной недостаточности. Микробные токси­ны и продукты воспаления, всасываясь в кровь, могут вызывать общую ин­токсикацию, угнетение, а при гнойных ринитах и повышение температуры тела.

Симптомы. При катаральных первичных ринитах состояние животных существенно не изменяется. Температура тела остается в пределах нормы или повышается на 0,5-1 «С, аппетит обычно сохранен. Животные чихают, фырка­ют, трутся носом о предметы, иногда кашляют. Дыхание затрудненное, сопя­щее, свистящее и сопровождается носовыми истечениями, которые обычно засыхают вокруг ноздрей в виде корочек. Слизистая оболочка носа покрас­невшая и припухшая.

Крупозный и фоликулярный риниты сопровождаются угнетением или потерей аппетита, повышением общей температуры тела, набуханием слизи­стой оболочки носа и кожи, окружающей ноздри.

Патоморфологические изменения. Четко выражены лишь при крупозном рините и проявляются выпотеванием густого фибринозного экссудата, откла­дывающегося в форме пленок на поверхности слизистой оболочки носа. Одно­временно происходит пролиферация и слущивание ее эпителия и выхожде-ние форменных элементов крови, в частности, эритроцитов и лейкоцитов. Отложения на слизистой оболочке состоят из нитей фибрина, слущившегося эпителия, а также различных примесей воздуха и микрофлоры. При снятии этих отложений на месте их остаются кровоточащие эрозии, а нередко и изъяз­вления. Подслизистая оболочка обычно инфильтрирована и набухшая, в свя­зи с чем носовые ходы сужены.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Базируется на основании анам­неза и характерных клинических симптомов. В дифференциально-диагно­стическом отношении исключают болезни придаточных по­лостей — гайморит и фронтит, а также инфекционные и ин­вазионные болезни, сопровождающиеся симптомами ринита, особенно сап.

Прогноз. При катаральном рините животные, как прави­ло, выздоравливают через 7-10 дней. В случаях благоприят­ного течения болезни и оказания лечебной помощи больные при крупозном и фоликулярном ринитах выздоравливают за 2-3 недели. В тяжелых случаях болезнь может осложниться дерматитом вокруг носовых отверстий, лимфоденитом, гаймо­ритом, ларингитом, фарингитом и поражениями других смеж­ных областей носоглотки.

Лечение. Устраняют причины, приведшие к болезни. При благоприятно протекатощиу острых катаралвныл ринитах жи­вотные выздоравливают и без лечения. В других случаях сли­зистую оболочку носа орошают 0,25%-м раствором новокаи­на, 2-3%-м раствором борной кислоты, 3-5%-м раствором двууглекислой (пищевой) соды, 2% -м раствором сульфата цин­ка (рис. 80, 81). Собакам пипеткой можно закапывать в ноз­дри 1%-й раствор ментола в растительном масле или рыбьем жире. Хорошие результаты дает вдувание в носовые полости порошков сульфаниламидных препаратов, танина. При ри­ните, сопровождающемся повышением общей температуры тела, внутримышечно вводят антибиотики на 0,25%-х или

Рис. 80 Резиновая

трубка

(с боковыми

отверстиями

и глухим

концом)

для носовой

ирригации

Рис 81              0,5%-х растворах новокаина или физио-

логического раствора хлорида натрия из расчета 5-7 тыс ЕД на 1 кг массы живот­ного 2-4 раза в сутки в течение 5-6 дней. Если риниты являются следствием ин­фекционных или инвазионных болезней, то наряду с медикаментозным лечением про­водят специальные мероприятия согласно соответствующим инструкциям по борьбе с этими болезнями. Профилактика. Состоит в недопущении и устранении причин, вызываю­щих ринит (простуда, пыльный и горячий воздух, устранение избыточных количеств аммиака, сероводорода и других вредных раздражающих газов), инфекционных и инвазионных болезней.

ЛАРИНГИТ — LARYNGITIS

Болезнь возникает вследствие воспаления слизистой оболочки гортани и нередко прилегающих органов — носа, глотки и трахеи. По происхождению различают первичный и вторичный ларингит, по течению — острый и хрони­ческий, по характеру воспалительного процесса — катаральный и крупоз­ный. Болеют животные всех видов, но чаще лошади и собаки.

Этиология. Наиболее частыми и непосредственными причинами первич­ных ларингитов являются простуда, поение животных холодной водой, скарм­ливание им горячих кормов, вдыхание воздуха, содержащего пыль, раздра­жающие газы (аммиак, сероводород, хлор и др.), плесневые грибки и другие факторы. Болезнь может возникать также при грубых зондированиях желуд­ка, при даче лекарств. Вторичные воспаления гортани являются следствием чаще всего инфекционных болезней — мыт лошадей, пастереллез свиней, чума плотоядных и др. Ущерб от заболевания состоит в потере упитанности, сни­жении продуктивности, работоспособности. Ущерб наносят убой и гибель боль­ных животных, а также затраты на их лечение.

Патогенез. Вследствие воспаления, набухания слизистой оболочки и накоп­ления экссудата в гортани возникают сужение ее просвета и затруднение дыха­ния. Возможная острая недостаточность дыхания, интоксикация продуктами воспаления и токсинами микрофлоры могут привести к сердечно-сосудистой недостаточности и гибели животных. В легких случаях течения болезни воз­можны нарушения в функционировании других органов и систем животных.

Симптомы. Характерны кашель, усиливающийся при приеме корма, выды­хании горячего или холодного воздуха, при надавливании на первое трахеаль-ное кольцо, а также истечение из носа. Состояние животных обычно удовлет­ворительное, температура нормальная, иногда повышена, может быть несколько снижен аппетит. Дыхание и сердечная деятельность, как правило, не изменя­ются. При аускультации гортани слышны усиление шума и влажные хрипы.

При крупозной форме обычно повышается местная и общая температура, подчелюстные и заглоточные лимфатические узлы болезненны и увеличены. У коров может снижаться или прекращаться лактация.

Патоморфологические изменения. Катаральная форма болезни сопровож­дается различной степенью гиперемии слизистой оболочки, а иногда изъязв­лениями и припухлостью. Слизистая надгортанного и черпаловидных хря­щей, голосовых связок сильно покрасневшая, отечная, местами эрозирована, иногда с кровоизлияниями.

При крупозном ларингите у основания надгортанного и черпаловидных хрящей, а иногда и в трахее имеются ограниченные или сплошные отложе­ния фибринозного экссудата в форме пленок, после удаления которых слизи­стая оболочка выглядит гиперемированной, геморрагичной, набухшей и не­редко гнойно инфильтрированной. Как осложнения иногда обнаруживаются изменения, характерные для гнойного или крупозного бронхита.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Ставится на основании анамнеза, клинических и других методов исследований. Синдромом является кашель, чувствительность гортани при пальпации и отсутствие или незначительные отклонения в общем состоянии животного. Важны визуальный осмотр и ла­рингоскопия. Необходимо исключить поражения трахеи, бронхов и глотки. При поражении глотки характерным будет расстройство акта глотания. По специфическим признакам исключают также отек гортани. Подлежит исклю­чению также вторичный ларингит, возникающий на фоне некоторых инфек­ционных болезней — мыта, контагиозной плевропнев­монии, инфлюэнцы, чумы свиней, собак и др. Это осуществляется по результатам специфических и кли­нических методов исследований.

Прогноз. Первичный острый катаральный ларин­гит через 8-10 дней заканчивается выздоровлением животных. Хроническое течение бывает редко. Про­гноз при вторичных ларингитах определяется ходом основных болезней.

Лечение. Устраняют причины, приведшие к болез­ни. Животных помещают в теплые с умеренно увлаж­ненным воздухом помещения, предохраняют от про­студы. Исключают пыльные и с резким запахом корма. Применяют теплые укутывания области гортани и 3-4 раза в сутки прогревают ее лампами соллюкс, инфра-руж, другими лампами, грелками, втирают 0,5% -и ра­створ скипидара в мыльной воде, камфорный спирт. Внутрь назначают отхаркивающие и рассасывающие пре­параты 2-3 раза в день — хлорид аммония, гидрокарбо­нат, термопсис, йодид калия и др. При болезненном и сильном кашле животным назначают промедол разных видов в соответствующих дозах. Показаны ингаляции теплых водяных паров с добавлением гидрокарбоната натрия, хлорида аммония, листьев эвкалипта и др., орошения полости гортани теплыми растворами про­таргола и др. (рис. 82, 83) Больным крупозным ларин-гитом назначают антибиотики или сульфаниламидные

Рис. 82 Ингаляционный

аппарат для лошади

Рис. 83 Риноларингоскоп

препараты, ультравысокочастотную терапию. При возникновении асфиксии проводят трахеотомию. При ларингитах аллергического происхождения на­значают супрастин, тавегил, пипольфен.

Профилактика. Состоит в недопущении причин, вызывающих ларингит Для этого соблюдают технологию содержания и кормления животных, пре­дохраняют их от простуды, не допускают поения ледяной водой, кормления холодными кормами, попадания животных в атмосферу раздражающих га­зов, пыли, горячего воздуха и др.

ОТЕК ГОРТАНИ —OEDEMA LARYNGIS

Болезнь представляет собой скопление серозной жидкости в рыхлой со­единительной клетчатке гортани. Бывает у всех видов животных и протекает в острой и хронической формах.

Этиология. Это не самостоятельное заболевание, а проявление ряда пато­логических процессов. Различают воспалительный (при ларингите, фаринги­те), застойный (при сердечно-сосудистой недостаточности, заболеваниях по­чек и печени) и токсический (при отравлениях и токсикозах) отеки.

Патогенез. При отеке гортани происходит набухание слизистой и подсли-зистой оболочек. В результате происходит сужение просвета гортани, затруд­нение прохождения воздуха, вплоть до его прекращения со всеми вытекаю­щими отсюда тяжелыми или летальными последствиями для организма.

Симптомы. При всех формах отеков наблюдается инспираторная одышка, сопровождающаяся хрипами, свистом, кашлем, западением межреберных промежутков. Слизистые оболочки синюшные, вены переполнены кровью, пульс частый, нитевидный. Бывает понижение общей температуры тела. При воспалительном и токсическом отеках уже через 2-4 часа может наступить гибель животного от асфиксии.

Патоморфологические изменения. В области надгортанно-черпаловидных хрящей, голосовых связок, между надгортанным хрящом и языком имеются студенистые припухлости, бледные или окрашенные в ярко-красный цвет. Они вдаются в просвет голосовой щели и суживают ее. При разрезе их слизи­стая оболочка обычно собирается в складки. Часто наблюдается отечность слизистой оболочки глотки, трахеи и корня языка.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Наиболее точным и объективным диагностическим приемом при отеке гортани являются осмотр гортани у круп­ных животных с помощью электроларингоскопа или непосредственно через рот, у мелких животных — непосредственно через рот с помощью гортанного зеркала, а у крупного рогатого скота — путем пальпации области гортани.

В дифференциально-диагностическом отношении следует иметь в виду крупозный ларингит, инородные тела, паразитов и опухоли. Они исключают­ся по специфическим для них симптомам и специальными методами.

Прогноз. Весьма осторожный. При воспалительных отеках он благопри­ятнее, чем при застойных и тем более токсических, развитие которых осуще­ствляется быстро и животные могут погибнуть уже через 2-4 часа после на­чала болезни.

Лечение. Основная цель — предотвратить асфиксию. В угрожающих слу­чаях рассекают трахею (трахеотомия). Внутривенно вводят 10%-е растворы глюконата кальция или хлористого кальция разным видам животных в соот­ветствующих дозах. При токсических отеках делают кровопускание и вводят внутривенно крупным животным 200-300 мл 5-10%-го раствора хлорида натрия и до 500 мл изотонического (4% -го) раствора глюкозы. При необходи­мости назначают сердечные препараты.

Профилактика. Не допускать основных болезней, вызывающих отек гор­тани, а также своевременно лечить животных в случае их возникновения.

БОЛЕЗНИ ТРАХЕИ И БРОНХОВ

Вследствие непрерывности слизистой оболочки гортани, трахеи и бронхов воспаление слизистой оболочки трахеи изолировано от воспаления гортани или бронхов бывает очень редко. Если оно сопровождает воспаление слизистой обо­лочки гортани, то это ларинготрахеит, а если бронхов — то бронхотрахеит. Специалисты считают, что у животных встречается преимущественно ларинго­трахеит и поэтому трахеит относят к одной из форм бронхита — макробронхи­ту. Поэтому воспаление трахеи и бронхов рассмотрим в контексте бронхита.

БРОНХИТ — BRONCHITIS

Это воспаление слизистой оболочки бронхов. Болеют животные всех ви­дов. Бронхит бывает по течению — острым и хроническим, по происхожде­нию — первичным и вторичным, по характеру воспалительного процесса — катаральным, фибринозным, гнойным, гнилостным (путридный), микотичес-ким (грибковый). По распространению патологического процесса в бронхах и охвате им последних различают макробронхит (поражаются трахея, крупные и средние бронхи), микробронхит (поражаются мелкие бронхи и бронхиолы) и диффузный бронхит (поражаются трахея и бронхи всех калибров).

Этиология. Наиболее частыми причинами болезни являются простуда, вдыхание пыльного воздуха, плесневых грибков, раздражающих газов и па­ров, поение слишком холодной водой, попадание в трахею и бронхи кормо­вых масс, нарушение акта глотания, неумелая дача лекарств через рот, недо­статочность в организме витамина А. Бронхит возникает, как правило, при болезнях гортани, трахеи, легких, также является следствием некоторых инфекционных и инвазионных болезней.

Патогенез. Этиологические факторы действуют на слизистую оболочку бронхов и нарушают их нервную, гуморальную и иммунную функции. В ре­зультате капилляры ее первоначально спазмируют, что проявляется сухостью слизистой оболочки, а затем расширяются, что сопровождается экссудацией. Возникает воспалительный процесс и обычно интенсивное размножение ус­ловно-патогенной вирусной и микробной инфекции, постоянно имеющейся в дыхательных путях. Это проявляется образованием токсинов, частичной ги­белью бронхиального эпителия и заложенных в нем ворсинок. В результате в бронхах накапливается экссудат, состоящий из слизи, эпителия, лейкоцитов, эритроцитов, микроорганизмов и инородных частиц. Вследствие всасывания продуктов воспаления в кровь происходит интоксикация организма, снижают­ся продуктивность и работоспособность животных, развивается общая слабость, часто бывает субфебрильная лихорадка. В результате набухания слизистой обо­лочки бронхов и накопления в них экссудата просвет их уменьшается, или они могут закупориваться, вследствие чего возникает недостаточность внешнего дыхания и нарушение в организме газообмена, сопровождающегося гипокси­ей. В случаях неблагоприятного течения болезни воспалительный процесс рас­пространяется на легочную ткань с возникновением бронхопневмонии.

При длительном воздействии слабо выраженных этиологических факто­ров бронхит переходит в хроническую форму. В этих случаях количество экссудата уменьшается, он становится вязким. Эпителий бронхов атрофиру­ется и в значительной части некротизируется, подслизистый, а иногда и мы­шечный слои разрушаются и прорастают соединительной тканью. Теряется эластичность бронхов, суживается их просвет, снижается поступление в лег­кие воздуха, что приводит к кислородной недостаточности. В качестве ослож­нений могут быть ателектазы легких, возникающие вследствие закупорки просвета бронхов, очаговая пневмония и эмфизема легких.

Симптомы. Основным признаком является кашель, вначале частый, ко­роткий, сухой и болезненный, а на 3-4 день — протяжный и влажный. Вы­ражено истечение из носа. Больные животные угнетены, неохотно принима­ют корм, быстро утомляются, потеют. Общая температура тела в первые 2-3 дня повышается на 1-2°С, а затем приходит в норму. При аускультации области легких в пораженных участках прослушиваются хрипы.

При благоприятном течении болезнь длится до 2-3 недель, при неблаго­приятном — до 1-2 месяцев. Может осложниться перибронхитом (воспале­нием периферической ткани бронхов), бронхопневмонией и эмфиземой лег­ких. Развитие и проявление бронхита вторичного происхождения зависит от основной, вызвавшей его болезни.

Патоморфологические изменения. Слизистая оболочка гиперемирована, набухшая, в просвете бронхов наличие экссудата, разрушенного эпителия брон­хов, потеря клетками ворсинок. В экссудате большое количество погибших клеток, лейкоцитов, эритроцитов, микробов. Слизистая оболочка бронхов час­то атрофирована, просвет их сужен, иногда расширен, в просвете бронхов сли­зистый экссудат, в краевых участках легких — эмфизема. При гнойных и фиб­ринозных бронхитах средостенные лимфатические узлы увеличены и отечны.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Он ставится на основании анам­нестических данных и клинических симптомов. При гематологических ис­следованиях имеет место умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с преобла­данием молодых клеток и повышенная СОЭ. При хронической форме болезни обнаруживают эозинофилию и моноцитоз, а рентгеновское исследование по­казывает усиление рисунка бронхиального дерева. Инфекционные и инвази­онные болезни исключают специфическими для них методами исследований и на основании эпизоотологических данных.

При дифференциации болезни исключают сходные с ней ринит, ларингит и пневмонии на основании характерных клинических симптомов и рентгенов­ских исследований.

Прогноз. При микробронхитах — благоприятный. В других случаях он дол­жен быть осторожным. Это зависит от степени остроты, распространенности и характера патологического процесса, а также от возраста и состояния иммун­ного статуса животных. При бронхитах инфекционного, паразитарного и дру­гих происхождений прогноз определяется течением основной болезни.

Лечение. Устраняют причины, вызвавшие болезнь. Животным создают покой, обеспечивают им хорошее кормление. Прекращают скармливание сы­пучих, пыльных и раздражающих кормов.

Больных бронхитом лечат комплексно с применением патогенетических и симптоматических средств. Полезна ингаляция теплых водяных паров с дегтем, скипидаром, бикарбонатом натрия, другими препаратами аналогич­ного действия. Одновременно ингаляция значительному числу больных животных проводится в специальных камерах. В качестве противомикроб-ных препаратов назначают антибиотики с широким спектром действия. Их выбор осуществляют после подтитровки на чувствительность к микрофлоре в дозе 5-7 тыс ЕД на 1 кг массы животного. Сульфаниламидные препараты назначают в дозе 0,2-0,4 г на 1 кг массы животного 3-4 раза в сутки в тече­ние 7-10 дней. Показано применение антибиотиков в форме аэрозолей. Для этого используют обычно стрептомицин, пенициллин, канамицин, неомици-н и др. Берут 350 мл воды, подогретой до 40-50°С, и при постоянном поме­шивании высыпают в нее 300 граммов того или иного антибиотика и доли­вают водой до 750 мл. После добавляют глицерин до 1 л. Растворы готовят за 2-4 часа до применения.

Эффективны внутривенная новокаиновая блокада и блокада звездчатого узла 0,25%-м или 0,5%-м растворами новокаина в дозах соответственно 1 и 0,5 мл на 1 кг массы животного. При сильном болезненном кашле назначают противокашлевые препараты (см. Ларингит). Для разжижения и ускорения выделения из бронхов экссудата применяют хлорид аммония из расчета 0,02-0,03 на 1 кг массы животного, терпингидрат — 0,01-0,03, гидрокарбонат натрия — 0,1-0,2, карловарскую соль — 0,1-0,2 и др. Собакам в качестве отхаркивающих рекомендуют натрия гидрокарбонат, термопсис, пертуссин, минеральные воды. При хроническом бронхите для расширения бронхов животным делают подкожные инъекции эуфиллина из расчета 5-8 мг на 1 кг массы животного. Для разжижения экссудата делают внутритрахеальные инъекции трипсина или пепсина в дозе 1-2 мг на 1 кг массы животного.

Полезны средства неспецифической стимулирующей терапии, в частности полиглобулины и гаммаглобулины.

На грудную стенку показано наложение банок, горчичников, втирание раздражающих мазей, прогревание лампами инфракрасного излучения, теп­лые укутывания.

Профилактика. Базируется на недопущении или устранении простудных факторов, соблюдения ветеринарно-санитарных и зоогигиенических условий содержания животных.

Для крупных хозяйств (комплекс, спецхоз) рекомендуется завозить молод­няк из возможно меньшего количества хозяйств-поставщиков, соблюдать пра­вила транспортировки и обработки их при поступлении в такие хозяйства.

БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ

ГИПЕРЕМИЯ И ОТЕК ЛЕГКИХ —HYPERAEMIA ET OEDEMA PULMONUM

Болезнь характеризуется переполнением капилляров легких кровью, со­провождающимся инфильтрацией междольчатой соединительной ткани и выпотеванием серозной жидкости в полость альвеол. Гиперемия бывает ак­тивной и пассивной (застойная), а отек — гипостатическим (застойный). Бо­леют чаще лошади и свиньи, реже овцы, собаки и животные других видов.

Этиология. Основные причины болезни следующие. Увеличение притока крови к легким в результате усиления дыхания, особенно в жаркую сухую погоду, солнечного и теплового ударов, застоя крови в легких вследствие сер­дечной недостаточности, интоксикации и длительного лежания животных в одном положении. Заболевание может возникать также при отравлениях не­которыми ядами растительного, животного и минерального происхождения, а также при аутоинтоксикациях. Отек легких может сопровождать инфекци­онные болезни, пастереллез, злокачественный отек, сибирскую язву, конта­гиозную плевропневмонию, чуму плотоядных и др. Предрасполагающими к болезни факторами являются длительные перегрузки в работе, тренинге, стресс.

Материальный ущерб складывается из снижения продуктивности, работо­способности животных, затрат на лечение больных или возможной их гибели.

Патогенез. Патогенетическое значение рассматриваемых болезненных про­цессов весьма значительно. Переполненные кровью легочные капилляры уве­личиваются в объеме, уменьшают просвет альвеол и бронхов, что вызывает уменьшение подвижности легких, их способности расширяться и, таким об­разом, затруднение дыхания и возникновение одышки. Вследствие заполне­ния альвеол отечной жидкостью создаются благоприятные условия для жиз­недеятельности и размножения условно-патогенной микрофлоры, образования и накопления ее токсинов в легких. В результате в организме животных про­исходит нарушение функционирования практически всех систем, особенно сердечно-сосудистой.

Симптомы. Чаще болезнь протекает остро и сопровождается учащением дыхания, одышкой, расширением ноздрей и выделением из носовых отвер­стий красноватой пены. Животные обычно стоят с расставленными в стороны передними конечностями. При аускультации трахеи и легких обнаруживают­ся хрипы. В тяжелых случаях у животных могут быть признаки возбужде­ния, страха, удушья (асфиксия). Слизистые оболочки становятся синюшны­ми, пульс слабый. Перкуторный звук легких во время гиперемии и начала отека легких — тимпанический, а в дальнейшем притупленный.

При пассивной гиперемии и гипостатическом отеке легких клинические признаки нарастают медленно, в течение нескольких дней, и менее выражены.

При всех формах болезни, если животным не будет оказана лечебная по­мощь, они могут погибнуть в результате асфиксии.

Патоморфологические изменения. Активная гиперемия сопровождается увеличением легких в объеме. Они выглядят вздутыми, более плотными, темно-красного цвета. Переполненные кровью легочные капилляры вдаются

в просвет альвеол. При разрезе легкого выступает кровь в большем количе­стве, чем это бывает в норме.

При пассивной гиперемии легкие незначительно увеличены в объеме, уп­лотнены, испещрены многочисленными кровоизлияниями, что обычно проис­ходит при длительном венозном застое и сопровождается в дальнейшем образо­ванием пигментных пятен. В результате этого легкие становятся бурыми.

При длительном течении этой формы гиперемии альвеолы заполняются выпотевающей жидкой частью крови, что сопровождается ателектазами от­дельных участков легких. В этом случае они по своей плотности и тяжести, а также по поверхности разреза становятся похожими на селезенку.

При отеке легкие увеличены в объеме, вздуты, тестоватой консистенции, темно-красного цвета, покрыты тонким слоем светлой жидкости. В отдельных местах на них имеются кровоизлияния. В бронхах и трахее обнаруживается пенистая, а часто и с примесью крови жидкость. При разрезе легкого выделя­ется большое количество пенистой, кровянистой жидкости. Эти патологоана-томические изменения являются подтверждением наличия отека легких.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставится на основании данных анамнеза, клинических симптомов и специальных методов исследо­ваний. Рентгенологически устанавливают обширные участки затенения пре­имущественно в нижних отделах легочного поля.

При дифференциации болезни следует учитывать солнечный и тепловой удар, диффузный бронхит и кровотечение из легких. В этих случаях для теп­лового и солнечного удара характерны вызывающие их специфические этиоло­гические факторы. Диффузный бронхит отличается по характерной повышен­ной общей температуре тела, кашлю, истечению из носа и храпам, а также отрицательным результатам перкуссии. Кровотечение из легких исключается наличием при нем характерной нарастающей анемии слизистых оболочек.

Прогноз. Осторожный, особенно при пассивной (застойной) гиперемии и отеке легких, вследствие того, что в этих случаях часто наступает гибель животных от асфиксии.

Лечение. Начинают с постановки животных в прохладное помещение, вы­пускают до 0,5% крови от массы животного за один прием и вводят внутри­венно 10%-и раствор хлорида кальция, глюконата кальция, 0,9%-и раствор хлорида натрия, 5% -и изотонический раствор глюкозы в дозах в зависимости от вида и возраста животного. При пассивной гиперемии, гипостатическом отеке и развитии сердечной недостаточности назначают сердечные препара­ты: кофеин, кордиамин, коразол и др. Показаны подкожные введения кисло­рода, блокада звездчатого узла 0,25%-м или 0,5%-м раствором новокаина из расчета соответственно 1 и 0,5 мл на 1 кг массы животного, малые дозы брон-хиолитических препаратов (атропин, эфедрин, эуфиллин и др.), растирание грудной клетки раздражающими мазями, скипидаром, банки и горчичники. При развитии гипостатической пневмонии, сопровождающейся повышением общей температуры тела, проводят курс лечения антибиотиками, сульфани­ламидными препаратами и др.

Профилактика. Не допускать перегрузки и перегревания животных, уст­ранять сердечно-сосудистые заболевания.

ПНЕВМОНИИ — PNEUMONIAE

Они подразделяются на лобулярные (ограниченные, дольковые), к кото­рым относятся бронхопневмония (катаральная пневмония), гнойная (мета­статическая, характеризующаяся вовлечением в патологический процесс в виде мелких очажков отдельных долей легких, или всех легких и абсцесс легких), гипостатическая (застойная), микотическая (грибковая), гнилостная (гангрена легких), ателектатическая, аспирационная, силикозная (при запы-лении легких кремниевой пылью), антракозная (при запылении легких ка­менноугольной пылью), бензиновая и некоторые другие, и лобарные (разли­тые), к которым относятся крупозная (фибринозная) пневмония, контагиозная плевропневмония лошадей, повальное воспаление легких крупного рогатого скота и др. Однако наибольшее распространение имеют бронхопневмония, составляющая более 60% всех легочных болезней, а также гнойная, гипоста­тическая, микотическая, гнилостная и крупозная пневмонии. Среди болез­ней легких значительное распространение у животных имеет также эмфизе­ма легких.

Экономический ущерб-при болезнях легких складывается из удорожания оплаты корма, снижения продуктивности животных, работоспособности, ги­бели, выбраковки, затрат на лечение больных и др.

БРОНХОПНЕВМОНИЯ (КАТАРАЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ; -BRONCHOPNEUMON/A

Болезнь характеризуется воспалением бронхов и альвеол, сопровождаю­щимся образованием катарального (слизистого) экссудата и заполнением им бронхов и альвеол. Патологический процесс имеет дольковый (очаговый) ха­рактер. Первоначально поражаются бронхи и дольки легкого, после чего вос­паление может охватить несколько долек, сегментов и даже доли легких, в результате чего болезнь будет характеризоваться как мелкоочаговая, крупно­очаговая или сливная пневмония.

Бронхопневмония широко распространена среди животных всех видов, во всех географических зонах и особенно у молодняка в периоды отъема, дора-щивания, откорма. В крупных животноводческих хозяйствах и промышлен­ных комплексах, особенно при нарушении ветеринарно-санитарных правил содержания животных, болезнь может принимать массовый характер, а чис­ло заболевших достигать 30-50%.

Этиология. Бронхопневмония в большинстве своем является вторичным заболеванием, сопровождающим другие болезни. Она имеет полиэтиологи­ческую основу и возникает в результате комплексного воздействия на орга­низм различного рода неблагоприятных факторов, в частности, ослабления иммунного статуса животных в результате стрессового состояния, переох­лаждения, перегревания, вдыхания загрязненного воздуха, неполноценного кормления и др. Болезнь обычно сопровождает чуму плотоядных, геморра­гическую септицемию овец, ящур, туберкулез, гельминтозы и др.

Считается также, что значительную роль в возникновении бронхопнев­монии на фоне приведенных причинных факторов первоначально играют

условно-патогенная, постоянно имеющаяся в дыхательных путях или посту­пающая в них вирусная и бактериальная инфекция, причем вирусный фак­тор является пусковым (начальным), а микробный, возникающий на этом фоне — продолжающим и усиливающим патологический процесс, во многих случаях определяющим, а нередко и завершающим в негативном плане.

Из вирусов это чаще всего вирусы гриппа, парагриппа, ринотрахеита, аде­новирусы, энтеровирусы и др., а из бактериальной флоры обычно выделяют­ся пневмококки, стафилококки, стрептококки, протей, а также микоплазмы и грибки.

Причинами могут быть также попадания в альвеолы инородных частиц и кормовых масс, приводящие часто к развитию особого катарального воспале­ния легких, называемого аспирационной пневмонией. Болезнь иногда возни­кает в результате развития процесса при ларинготрахеите.

Патогенез. Бронхопневмония рассматривается как общее заболевание, проявляющееся нарушением всех систем и функций организма, но с локали­зацией процесса в легких.

Под действием этиологических факторов происходит нарушение функцио­нирования бронхов и альвеол. В подслизистом слое оболочки бронхов первона­чально возникает спазм, а затем парез капилляров и на этом фоне застой кро­ви, вследствие чего в легочной ткани возникают отечность и кровоизлияния.

В начальных стадиях болезни это сопровождается катаральным или се-розно-катаральным воспалением. В результате в просвет бронхов и альвеол выходит несвертывающийся экссудат, состоящий из муцина, лейкоцитов, эритроцитов, клеток эпителия бронхов и микрофлоры. В дальнейшем проис­ходит организация экссудата, карнификация легочной ткани, индурация, обызвествление образовавшихся пневмонических очагов и распад бронхов и легочной ткани.

При остром течении болезни сначала поражаются преимущественно по­верхностно лежащие дольки легких. Междольковая соединительная ткань является барьером на пути перехода воспаления с пораженных долек на здо­ровые, хотя в дальнейшем эта функция ее может теряться.

При хроническом течении процесс может трансформироваться в лобар-ный вследствие слияния отдельных очажков воспаления в крупные участки и представлять собой сливную (лобарную) пневмонию. Осложнения (чаще у сви­ней) могут быть в форме слипчивых плевритов и перикардитов, а также эм­физемы легких.

В результате всасывания из очагов воспаления в лимфу и кровь токсинов и продуктов распада мертвых тканей может возникать интоксикация орга­низма, сопровождающаяся обычно различной степенью повышения темпера­туры тела (ремитирующая лихорадка), нарушением функционирования сер­дечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, нервной и других систем организма.

Так, изменяются количественные и качественные показатели эритропоэ-за. В частности, возникает задержка созревания эритроцитов, увеличивается популяция старых клеток, снижается содержание гемоглобина в одном эри­троците. В различной степени, но чаще в 2-3 раза сокращается потребление

кислорода на единицу массы животного, и до 70-80% вместо 97-98% снижа­ется степень насыщения артериальной крови кислородом, в результате чего происходит расстройство тканевого газообмена. Нарушения со стороны пище­варительной и нервной систем сопровождаются снижением аппетита и дисто-нией желудочно-кишечного тракта, общей слабостью, снижением работоспо­собности, а также продуктивности животных.

Симптомы. У больных животных выражены угнетение, слабость, потеря или снижение аппетита, наблюдается повышение общей температуры тела на 1-2°С (у старых и истощенных животных может не быть), кашель, истечение из носа, жесткое дыхание, смешанная одышка, первоначально сухие, а через 2-3 дня влажные хрипы в легких. Перкуссией устанавливают ограниченные участки притупления, граничащие с участками нормального легочного пер­куторного звука и обнаруживаемые преимущественно в области верхушеч­ных и сердечных долей легких. При глубоко расположенных очагах воспале­ния в них изменений перкуторного звука может не быть.

При сливной форме болезни данные аускультации, перкуссии аналогичны тем, какие бывают при крупозной пневмонии в стадии гепатизации. Как пра­вило, бывают тахикардия и усиление второго тона.

Проявление болезни во многом зависит от возраста и вида животных. Так, у лошадей и овец она характеризуется относительно быстрым распростране­нием патологического процесса в легких по сравнению с тем, которое наблю­дается у свиней и крупного рогатого скота. У молодых и старых животных бронхопневмония протекает обычно тяжелее. Болезнь часто сопровождается расстройствами со стороны сердечно-сосудистой, пищеварительной и нервной систем, а также почек, печени и других органов с характерными для них проявлениями.

Патоморфологические изменения. При вскрытии грудной клетки наиболее характерные изменения находят в легких и бронхах. Легкие неполностью спав­шиеся и обычно темно-красные с серовато-синеватым оттенком. В паренхиме их и под плеврой могут быть кровоизлияния. В участках поражения они уп­лотнены, безвоздушны и выступают над соседними участками. Поверхность разреза их гладкая, а при давлении на нее вытекает кровянистая или сероватая жидкость. Интерстициальная ткань пораженной части легких расширена, про­питана серозным экссудатом, студениста. В центре воспалительных очагов видны просветы бронхов, часто наполненные экссудатом. Всегда обнаруживаются кли­новидные ателектатические (спавшиеся) очаги мясовидной консистенции. Ря­дом с пораженными участками почти всегда имеет место викарная (компенса­торная), а у крупного рогатого скота и интерстициальная эмфизема. Могут быть также различной величины гнойные или творожистые очажки.

Микроскопией обнаруживаются расширения капилляров легочных пере­городок, выпячивающихся в просвет альвеол, которые содержат серозный экссудат со значительным количеством слущившихся эпителиальных кле­ток, лейкоцитов, эритроцитов и микробов. При бронхопневмонии аспираци-онного происхождения могут быть гнойные или гангренозные участки.

Часто обнаруживаются сухой или экссудативный плеврит, а также увели­чение бронхиальных лимфатических узлов. Из неспецифических изменений

при хронической форме болезни имеют место истощение, дистрофия миокар­да, печени, почек, атрофия мышц.

Диагноз и дифференциальный диагноз. На основании приведенных кли­нических симптомов с учетом анамнеза, этиологических факторов и соответ­ствующих специальных методов исследований диагноз поставить нетрудно.

Гематологическими методами исследований устанавливают наличие нейт-рофильного лейкоцитоза со сдвигом влево, лимфопению, эозинопению, моно-цитоз, ускоренную СОЭ, снижение резервной щелочности, уменьшение ката-лазной активности эритроцитов, падение уровня насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом.

Однако самым объективным и наиболее точным методом диагностики бо­лезни является рентгеновское исследование. При нем в начальных стадиях болезни в верхушечных и сердечных долях легко обнаруживают однородные очажки с неровными контурами. У больных с хроническими сливными (диф­фузными) формами бронхопневмонии рентгенологически обнаруживаются разлитые, обширные, плотные по степени затенения участки легких. При этом граница сердца и контуры ребер в местах поражения не различаются. Для массовой диагностики бронхопневмонии у телят, овец, свиней вообще и особенно на крупных животноводческих фермах Р. Г. Мустакимовым пред­ложен флюорографический метод.

В особо необходимых случаях для постановки и уточнения диагноза про­водят биопсию из пораженных участков легких, бронхографию, бронхофото-графию, исследование трахеальной слизи, носового истечения и применяют другие методы исследований.

В дифференциально-диагностическом отношении следует исключить брон­хит, другие пневмонии, особенно крупозную, а также инфекционные и инва­зионные болезни, сопровождающиеся поражением дыхательных путей и лег­ких, в частности, контагиозную плевропневмонию, диплококковую инфекцию, пастереллез, сальмонеллез, микозы, микоплазмозы, респираторные вирусные инфекции, диктиокаулез, метастронгилез, аскаридоз и др.

При бронхите отсутствует или имеет место незначительное (на 0,5-ГС) повышение общей температуры тела, отсутствуют участки притупления в легких, а при рентгеновском исследовании обнаруживается лишь усиление рисунка бронхиального дерева и отсутствие очагов затенения в легких.

Крупозная пневмония исключается характерными для нее внезапностью возникновения, стадийным течением, постоянным типом лихорадки, лобар-ной очаговостью, фибринозным истечением из носа. Другие пневмонии ис­ключаются по характерным для них симптомам и с использованием специ­альных методов исследований.

Прогноз. Вследствие разнообразия в развитии и течении бронхопневмо­нии определенный прогноз сделать бывает трудно. Вместе с тем, при благо­приятном течении болезни, своевременном и соответствующем лечении дыха­тельные пути и альвеолярная ткань освобождаются от катарального экссудата до нормального состояния, что сопровождается через 7-10 дней выздоровле­нием животных. В других случаях пораженные доли могут сливаться в круп­ные очаги, а воспаление приобретать гнойно-некротический (гангренозный)

характер и сопровождаться образованием абсцессов в легких, осложнениями плевритом и перикардитом. В этих случаях прогноз обычно неблагоприят­ный, и животных лучше убить.

Лечение. Должно быть комплексным. Животным предоставляют покой в теплом, вентилируемом помещении, назначают препараты и корма, улучша­ющие пищеварение. С самого начала применяют антибиотики с широким спек­тром действия, или их выбирают после подтитровки на чувствительность к ним микрофлоры дыхательных путей. Одновременно можно назначать и суль­фаниламидные препараты из расчета 0,02-0,05 г на 1 кг массы животного. Для пролонгирования (удлинения) действия сульфаниламидов, в частности, норсульфазола рекомендуется применять 30%-ую эмульсию его на рыбьем жире. Телятам ее назначают из расчета 1 мл на 1 кг массы их один раз в неделю. Кроме того, на конъюнктиву инстиллируют (наносят) 50%-и раствор новарсенола по 4-5 капель 2 раза в день, 3 дня подряд, подкожно вводят цит-рированную 10% -ую кровь матери или здоровой лошади из расчета 1 мл на 1 кг массы животного 2-3 раза в день, 5 дней подряд. Поросятам подкожно назначают сыворотку крови лошади из расчета 0,5 мл на 1 кг массы живот­ного 2 дня подряд в комбинации с антибиотиками и сульфаниламидами. При­меняют кварцевую лампу (рис. 84).

Эффективными бывают внутрилегочные введения растворов антибиоти­ков в общепринятой дозировке, причем их инъецируют в здоровую часть лег­кого на глубину 2,5-3 см у переднего края 6-8 ребер на 8-10 см выше линии плечелопаточного сустава. Следует отметить, что телята, а логично считать,

Рис  84 Применение кварцевой лампы при лечении лошади

что и другие разновозрастные виды животных, переносят такой способ лечеб­ного вмешательства тяжело.

Гиповитаминозы устраняют назначением витаминов A, D, С, Е и др. По­казаны новокаиновые блокады, отхаркивающие препараты (см. Бронхит), а после нормализации температуры тела — облучение грудной клетки ультра­фиолетовыми лучами (лампы ПРК-2, 4, 5, 7, 8, ЭУВ) и инфракрасными (лам­пы соллюкс, инфраруж, Минина и другие источники этого спектра), горчич­ники, теплые укутывания, мочегонные средства.

При ослаблении сердечной деятельности назначают сердечные препараты в дозах, соответствующих виду животного. Крупному рогатому скоту, лоша­дям и овцам показаны внутритрахеальные введения растворов антибиотиков или сульфаниламидных препаратов, в частности растворы пенициллина или окситетрациклина из расчета 10-15 тыс ЕД на 1 кг массы животного в 5-7 мл дистиллированной воды или изотонического раствора хлорида натрия, 10% водные растворы сульфадимезина или норсульфазола из расчета 0,04-0,05 г сухого вещества на 1 кг массы животного. Перед введением этих ра­створов трахею орошают 5-10 мл 5%-го раствора новокаина, который вводят медленно в течение 0,5-1 минуты.

В качестве противоаллергических и снижающих проницаемость стенок кровеносных сосудов на весь период лечения рекомендуются внутрь 2-3 раза в сутки глюконат кальция, супрастин, тавегил, пипольфен, при развитии отека легких и внутривенные инъекции кальция хлорида в соответствующих дозах в зависимости от возраста и вида животных.

Показаны препараты, расширяющие бронхи (бронхиолитики), и протео-литические ферменты, которые в комплексе с антимикробными и другими препаратами применяют интратрахеально или в форме аэрозолей.

В последнее время в Армении для лечения больных бронхопневмонией телят рекомендуется 1 раз в течение 7 суток проводить корригирующую те­рапию с внутримышечным введением гидрокортизона в дозе 1 мг на 1 кг мас­сы животного в комбинации с аэрозолетерапией смесью, включающей нор­сульфазол, экстракт элеутерококка, йодинол, глюкозу, пепсин и минеральную воду “Басни”.

В регионе Южного Урала, являющегося эндемической (недостаточной) зо­ной по ряду минеральных элементов (биогеохимпровинция), для лечения бронхо­пневмонии телят рекомендуется следующая схема: интратрахеально 3%-й ра­створ ментола 5 мл 2 раза в день в течение 5 дней; внутримышечно ампициллина натриевую соль 15 мг на 1 кг массы животного 3 раза в день в течение 5 дней. Одновременно в рацион следует включать микроэлементы из расчета на 100 кг живой массы в дозах: хлорид кобальта — 30 мг, сульфат марганца — 45 мг, йодид калия — 10 мг, сульфат цинка — 45 мг в течение 30 дней.

Есть сообщения об эффективности лечения поросят, больных бронхопневмо­нией, путем применения на фоне комплексной терапии тимогена в дозе 3-5 мг на 1 кг массы животного внутримышечно, однократно в первые дни болезни.

Для массового лечения животных применяют гидроаэроионизацию, а так­же аэрозоли различных лекарственных препаратов в специально оборудован­ных помещениях, а также в стационарных или передвижных камерах.

Профилактика. Вытекает из причин, вызывающих бронхопневмонию. Особое внимание обращают на предохранение животных от переохлаждения и перегрева и избегают избыточного накопления аммиака и других вредных газов, запыленности помещений. Важное значение имеет использование ме­тодов укрепления резистентности и иммунологической реактивности орга­низма (особенно при групповом содержании животных), применение иммуно­глобулинов, сывороток реконвалесцентов, ранняя диагностика и своевременное лечение заболевших животных.

Для этого, в частности телятам, рекомендуется назначать иммуномодуля-торы продигиозан и нуклеонат натрия в форме аэрозолей в дозах соответ­ственно 0,4-0,5 мкг на 1 кг массы животного и 5 мкг. Рабочий раствор нук-леоната натрия готовят на 10%-м растворе глицерина 1,5-2%-и концентрации, продигиозана — на изотоническом растворе хлорида натрия с добавлением 10%-го глицерина.

Такой способ особенно эффективен в периоды возрастных иммунодефици-тов. Однократные обработки проводят в первые 3 дня после рождения, затем двукратные обработки в 2-недельном и 2-месячном возрасте.

ГНОЙНАЯ ПНЕВМОНИЯ —PNEUMON/A PURULENTA

Болезнь характеризуется гнойным воспалением легких в результате зано­са (метастаза) гнойного начала из других патологических очагов организма. По вовлечению легких в патологический процесс может быть в формах диссе-минированных (точечных) очажков и абсцесса. Болеют животные всех видов.

Этиология. В основе своей это вторичное заболевание, возникающее как осложнение септических процессов различного происхождения: пиосептице-мия, гнойное воспаление матки, мыт, фарингит, язвенный эндокардит, гной­ники, гнойные раны, абсцессы, оперативные вмешательства и др.

Патогенез. Во всех случаях пиэмические эмболы закупоривают опреде­ленные кровеносные сосуды легких с образованием геморрагических инфарк­тов и пиэмических узелков (метастатическая форма), из которых в легочной ткани могут возникать некротические очаги, от слияния которых образуются поражения больших размеров (абсцесс легких).

Обычно это сопровождается развитием сепсиса, в различной степени (обычно тяжелой) слабостью сердечно-сосудистой системы, упадком сил и частой ги­белью животных от общего сепсиса.

Симптомы. Наиболее характерными являются одышка, болезненный ка­шель, отказ от корма. В дальнейшем, с развитием абсцессов в легких, состоя­ние животного резко ухудшается, усиливается до 40-41°С лихорадка, харак­теризующаяся суточными колебаниями температуры тела и у большинства животных потоотделением.

При аускультации устанавливают ослабление дыхательных шумов, хри­пы, бронхиальное или амфорическое дыхание. В случаях прорыва гнойника состояние животного обычно несколько улучшается, из носа вытекает гной­ная или слизисто-гнойная жидкость, часто зловонная. В ней бывают упругие волокна, частицы легочной ткани. Бывают признаки плеврита.

При наличии мелких очажков перкуссией не устанавливают отклонений от нормы, а в случаях крупных очагов (абсцессов) наблюдается притупление или тимпанический звук, свидетельствующий о развитии викарной эмфизе­мы легких. При разрыве и опорожнении большого гнойника перкуссион­ный звук может быть с металлическим оттенком. При осложнении на плев­ру аускультация может давать шумы трения плевры, а перкуссия может быть болезненной.

Патоморфологические изменения. В легких находят единичные или мно­жественные абсцессы, преимущественно поверхностные, размером от горо­шины до грецкого ореха, внутренняя поверхность которых ворсинчата, окру­жающая их ткань уплотнена и не содержит воздуха. Нередко гепатизированы целые доли легкого, поверхность разреза которых бывает усеяна мелкими серовато-желтыми пятнами. Со временем они могут инкапсулироваться в со­единительнотканную оболочку с творожистой массой внутри. Плевра в мес­тах поверхностно расположенных фокусов поражена серозно-фибринозным или гнойным воспалением.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Наличие гнойного процесса в лег­ких в большинстве случаев можно только предполагать. Его можно перепу­тать с хронической пневмонией, гнойным плевритом и другими болезнями легких, которые сами по себе могут быть вторичными.

Наиболее важное диагностическое значение имеет рентгеноисследование, хотя для окончательной диагностики болезни следует учитывать все приве­денные клинические симптомы и течение болезни.

В дифференциально-диагностическом отношении следует исключить дру­гие болезни дыхательной системы на основании характерных для них клини­ческих проявлений и специальных методов исследований.

Прогноз. При развитии общего сепсиса и коллапса — неблагоприятный. В других случаях — сомнительный. При возможности ликвидации основного заболевания прогноз может быть благоприятным.

Лечение. Больным животным обеспечивают хорошее содержание, назна­чают противострептококковую сыворотку, аутогемотерапию, иммунные пре­параты, внутрь АСД-2, подкожно гидролизаты, назначают антибиотики, суль­фаниламидные и сердечные препараты. На грудную клетку показано тепло.

Профилактика. Вытекает из этиологии и состоит преимущественно в пре­дупреждении болезней легких и своевременном лечении больных.

АТЕЛЕКТАТИЧЕСКАЯ ПНЕВМОНИЯ -PHCUMON/A АТЙЕСГАЛСА

Возникает вследствие ателектаза (спадения) отдельных участков легких и является обычно очаговой (лобулярной). Чаще встречается среди овец и при­мерно в 3-4 раза реже у других видов животных. Болеют преимущественно гипотрофики.

Этиология. Болезнь развивается чаще на фоне хронического бронхита, перибронхита, пневмосклероза, а предрасполагающими факторами являются ослабление дыхания, пониженная вентиляция легких, отсутствие движений, общее ослабление организма.

Патогенез. Вследствие недостаточной вентиляции легких, возникающей в связи с указанными причинами, особенно при скоплении в бронхах вязкого содержимого, отдельные участки легких закупориваются, воздух из альвеол рассасывается, они спадаются и возникает ателектаз соответствующего учас­тка легкого. Это сопровождается ослаблением в нем лимфотока, снижением иммунного статуса легочной ткани, размножением в нем условно-патогенной микрофлоры дыхательных путей, усилением ее патогенных свойств. Это вы­зывает гиперемию легких, а затем и воспаление (пневмонию) с характерным для нее развитием, течением и влиянием на функционирование других сис­тем организма, особенно сердечно-сосудистой.

Симптомы. Первоначально признаки болезни слабо выражены, и она мо­жет протекать незаметно или можно только предполагать ее наличие. У боль­ных воспалительная реакция протекает медленно и вяло. Отмечают про­грессирующее исхудание и общую слабость. Температура тела не всегда повышается. Частота дыхания постепенно нарастает, появляется смешанная одышка. Откашливание затруднено, истечение из носа бывает редко. Резуль­таты аускультации и перкуссии близки к таковым, какие бывают при бронхо­пневмонии, но выражены слабее. При глубоком расположении ателектати-ческих очагов данные аускультации и перкуссии будут отрицательными. Наиболее объективные и точные сведения дает рентгеноскопия, при которой обычно в передних и средних долях легких бывают очажки затенения.

Патоморфологические изменения. В ателектазированных участках (аль­веолах) происходит набухание, дегенерация и слущивание эпителия, а в мел­ких бронхах имеется слизистый секрет, нередко с признаками разложения, бронхопневмонии, разрастанием перибронхиальной, периваскулярной и ин-терстициальной соединительной ткани. Бывает также рассосавшаяся пора­женная легочная ткань с атрофией легких.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Ставится на основании анамнеза, клинических симптомов и специальных методов исследований, однако осо­бенно информативными являются рентгеновское и лабораторные исследова­ния крови. Устанавливают наличие пневмонических очажков, анемию, уме­ренный лейкоцитоз, повышенную СОЭ.

В дифференциально-диагностическом отношении по характерным для них признакам и специальными методами исключают хронически протекающие бронхит, бронхопневмонию, эмфизему легких, плеврит, а также инфекции и инвазии.

Прогноз. Чаще сомнительный или неблагоприятный. Течение болезни обыч­но длительное, она может продолжаться до 2 месяцев. За это время болезнь может осложняться абсцессом и гангреной с последующим летальным исхо­дом. В случаях рубцевания ателектатического участка легких животные вы­здоравливают, но работоспособность и продуктивность их снижается.

Лечение. Устраняют этиологические факторы. Животным обеспечивают хорошие зоогигиенические условия и полноценное кормление.

С целью повышения и нормализации иммунного статуса у больных жи­вотных им назначают в определенных дозах соответствующие иммунные пре­параты — иммунные глобулины, тимоген, тималин, АСД-2, белковые гидро-

лизаты. Показаны аутогемотерапия, спиртотерапия, растирания грудной клет­ки. Применяют медикаментозное лечение, которое направлено на восстанов­ление проходимости бронхов, подавление микрофлоры и активизацию сер­дечно-сосудистой системы. Для этого назначают отхаркивающие средства (см. Бронхит), в частности хлорид аммония, терпингидрат, бронхолитин, ин­галяции с ментолом и другими препаратами. В случаях обострения процесса и повышения температуры тела назначают антибиотики, сульфаниламидные препаратыи, протеолитические ферменты, как при бронхопневмонии. Из фи­зиотерапевтических процедур рекомендуются облучения ртутно-кварцевыми лампами и соллюкс, диатермия легких в пораженных участках, грелки, теп­лые укутывания.

Профилактика. Соблюдают правила содержания, кормления и эксплуа­тации животных. Показан активный моцион, естественное и искусственное ультрафиолетовое облучение, дыхательная гимнастика легких, суть кото­рой состоит в кратковременной задержке дыхания путем закрытия носовых отверстий, что способствует в последующем более глубокому вдоху, лучше­му заполнению бронхов и альвеол воздухом. Эта манипуляция рекомендует­ся преимущественно лошадям и ягнятам.

МИКОГИЧЕСКАЯ ПНЕВМОНИЯ

Болезнь возникает вследствие поражения бронхов и альвеол преимуще­ственно плесневыми грибками. Бывает у животных всех видов и различных возрастных групп.

Этиология. Плесневые грибки практически постоянно имеются в дыхатель­ных путях, куда попадают с вдыхаемым воздухом. Однако патологические про­цессы они вызывают лишь в тех случаях, когда в воздухоносных путях для них возникают благоприятные условия относительно жизнедеятельности. К бла­гоприятным условиям относится прежде всего наличие большого количества секрета или продуктов распада при патологических состояниях дыхательной системы, в частности при катаральных воспалениях бронхов, бронхоэктазиях, кавернах в легких и др. Особенно опасны для животных продолжительные вдыхания большого количества спор грибов. В том случае, когда животные уже имели поражения дыхательных путей и иммунный статус у них снижен, также складываются благоприятные условия для возникновения болезни. Осо­бенно опасными в качестве возбудителей патологических процессов в дыха­тельной системе являются грибы вида Aspergillus и в частности Aspergillus limigatus и Aspergillus niger. Они вызывают тяжелые массовые заболевания дыхательного аппарата у животных и конкретно пневмонии.

В дыхательные пути животных грибы попадают в основном при скармли­вании им сильно пораженных, особенно сухих кормов или при использова­нии такой же подстилки. Считается, что пыльное и плесневелое сено рассмат­ривается как причинный фактор развития у животных бронхита, пневмонии, а затем и эмфиземы легких, бронхостеноза и бронхиальной астмы.

Патогенез. Попавшие в бронхи грибы раздражают слизистую оболочку и вызывают катаральное воспаление. Питаясь экссудатом и размножаясь, они

выделяют токсические вещества, под влиянием которых и возникают патоло­гические процессы. Затем они прорастают в слизистую оболочку бронхов и легочную ткань, некротизируют их, что сопровождается развитием очаговой пневмонии, часто с фокусными некрозами, а иногда и с образованием каверн.

Считается также, что наряду с этим грибы сенсибилизируют слизистую оболочку бронхов и вызывают их спазм. Это обусловливает возникновение астматических припадков с последующим развитием эмфиземы легких.

Симптомы. В большинстве случаев болезнь протекает в хронической фор­ме и мало напоминает признаки пневмонии. Вместе с тем уже в первый период болезни наблюдаются явления постепенно усиливающегося микро­бронхита, эмфиземы легких и сильная одышка, которая имеет обычно аст­матический характер. Позже появляются симптомы, характерные для бронхопневмонии.

Общее состояние больного животного ухудшается, при этом одышка уси­ливается, упитанность снижается. При аускультации легких обнаружива­ются весьма разнообразные хрипы и усиление или ослабление дыхания. При перкуссии грудной клетки обнаруживают фокусы притупления, а в редких случаях острого течения болезни, сопровождающихся обычно образованием каверн, и звуки треснувшего горшка. У больных бывает лихорадка. В носо­вом истечении микроскопически обнаруживают большое количество раз­личных грибов.

Патоморфологические изменения. На поверхности и в толще легких рас­сеяны узелки размером от конопляного зерна до горошины. Часто они бы­вают слипшимися, в результате чего образуются плотные фокусы, иногда больших размеров. Состоят они из сыровидной или крошковатой массы, окруженной соединительнотканной капсулой. В центре этих узелков нахо­дятся грибы. От окружающей здоровой ткани легкого эти фокусы отделяются ободком геморрагически воспаленной и гепатизированной легочной паренхи­мы. При микроскопии обнаруживают, что фибринозно-катаральные стенки бронхов и паренхима легких проросли мицелием грибов.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Поставить его бывает обычно труд­но. Учитывают анамнестические данные, характерные клинические симпто­мы, патологоанатомические сведения и результаты микроскопических иссле­дований кормов и истечений из носа.

При дифференциации от других сходных болезней исключают бронхит, другие пневмонии и эмфизему легких иного происхождения по характерным для них симптомам, а также используют специальные методы исследований.

Прогноз. Чаще всего неблагоприятный, вследствие гибели животных или развития у них бронхиальной астмы и эмфиземы легких.

Лечение. Не всегда эффективно. Однако положительные результаты иног­да получают от применения антибиотиков, нистатина, натриевой соли, лево-рина, амфотерицина, альфоглюкамина в форме аэрозолей, так как другие способы введения их малоэффективны в силу того, что они плохо растворяют­ся в воде. Показаны ингаляции гидрокарбоната натрия, скипидара, ихтиола. Рекомендуется давать животным внутрь раствор йодистых препаратов по про­писи: 5%-и раствор йода — 10 мл, йодистого калия 2,0 г, дистиллированной

воды — 60 мл в соответствующих возрасту и виду животных дозах 2 раза в день. Показаны сульфаниламидные препараты и аутогемотерапия.

Профилактика. Необходимо уделять особое внимание своевременной уборке и хранению сена и зернового фуража, не допуская его увлажнения и, таким образом, создания благоприятной среды для размножения грибов. Не допус­кать скармливания без специальной обработки заплесневелых кормов и ис­пользования пораженного грибами подстилочного материала. Соблюдать зоо-гигиенические условия содержания животных.

ГНИЛОСТНАЯ ПНЕВМОНИЯ (ГАНГРЕНА ЛЕГКИХ)

Болезнь характеризуется гнилостным распадом некротизированной ткани легких под действием гнилостной микрофлоры. Заболевание редкое, регист­рируется преимущественно у лошадей и крупного рогатого скота.

Этиология. Болезнь вызывается гнилостной микрофлорой, которая мо­жет попадать в легкие аспирационным, аэрогенным и гематогенным (мета­статическим) путями. В первом случае это происходит вследствие расстрой­ства функционирования глотки и нарушения таким образом акта глотания и проникновения в легкие раздражающих лекарств, при насильственной их даче, при попадании в легкие рвотных масс, слизи, слюны, гноя, загрязнен­ных микрофлорой инородных тел. Аэрогенным путем микрофлора в легкие может проникать при вдыхании загрязненного ею воздуха, а гематогенным — при заносе ее в легкие эмболами из гангренозных очагов различных частей организма.

Патогенез. Приведенные, а также другие этиологические факторы вызы­вают воспалительную реакцию первоначально в слизистой оболочке бронхов, а затем процесс переходит на стенки бронхов, перибронхиальную и альвео­лярную ткань. В результате возникает воспалительный очаг катарального, впоследствии крупозного, гнилостного, а в случаях, когда примешивается гнойная инфекция, то и гнойно-гнилостного характера, что в итоге переходит в гангрену легких. По периферии такого очага возникает серозный отек. Ган­гренозные очаги локализуются чаще в вентральных и краниальных участках одного или обоих легких. Реже бывает разлитая форма болезни.

При распаде (расплавлении) легочной ткани гангренозный очаг превраща­ется в бурую зловонную полужидкую массу, содержащую продукты разложе­ния белка, жира, эластических волокон легочной ткани, кокки, бациллы, гнойные клетки, при выделении которой через нос в легких образуются ка-> верны. Кроме бронхов и легких, гангренозный процесс при поверхностном расположении участков может захватить и плевру. В этом случае перфорация гангренозного очага сопровождается сепсисом. Распад легочной ткани проис­ходит настолько быстро, что демаркационная зона (валик) вокруг очага пора­жения образовываться не успевает. Всасывание токсических продуктов в кровь вызывает повышение общей температуры организма на 1,5-2°С.

Симптомы. Наиболее ранними и характерными признаками гангрены лег­ких являются вначале сладковато-приторный, а в дальнейшем резко зло­вонный запах выдыхаемого больным животным воздуха. Он улавливается

не только около животного, но и на расстоянии от него. Этот запах бывает настолько сильным, что наполняет все помещение, где находится больное животное, и сохраняется в нем еще более суток после удаления из него жи­вотного. В случаях, когда очаг закрыт и не сообщается с просветом бронхов, этот признак отсутствует.

Затем появляется двустороннее истечение из носа красно-бурого или зеле­новатого цвета, особенно обильное после кашля и опускания головы. При мик­роскопическом исследовании в нем обнаруживаются волокна легочной ткани, пигменты, капли жира, эритроциты, лейкоциты, различные микробы. После кипячения таких истечений, обработанных 10%-м раствором едкого калия, последующего центрифугирования и микроскопического исследования осадка, обнаруживают характерные для гангрены легких эластические волокна, отра­жающие альвеолярное строение легочной ткани. В истечении часто бывает при­месь крови, вследствие нарушений целостности кровеносных сосудов. Болезнь обычно сопровождается протяжным влажным кашлем и одышкой.

Почти всегда гангрена легких сопровождается высокой температурой тела ремитирующего типа, сильным потением, резкой слабостью, депрессией, рас­стройствами сердечно-сосудистой системы, проявляющимися падением арте­риального давления, малым, частым, нитевидным и аритмичным пульсом.

Заметны отклонения со стороны желудочно-кишечного тракта, возникаю­щие вследствие проглатывания гнилостных выделений из легких. Животные

отказываются от корма, у них расстраива­ется пищеварение, часто бывают рвота, про-фузный понос.

Со стороны крови отмечаются анемия и лейкоцитоз, а нарушения центральной не­рвной системы могут проявляться ступором, сопором, комой, моноплегией, парезами, су­дорогами.

Из осложнений бывают плеврит, легоч­ные кровотечения, пневмоторакс, которые значительно ухудшают состояние животных. Аускультация и перкуссия не всегда дают соответствующие результаты, что за­висит от локализации и распространеннос­ти патологического процесса. Так, централь­но расположенные мелкие гангренозные очажки не дают никаких симптомов, а вот гангренозный очаг, расположенный повер­хностно и осложненный каверной, можно легко установить (рис. 85). В частности, аускультация дает звучащие хрипы и брон­хиальное дыхание, а при перкуссии опре­деляется тимпанический звук с металли­ческим оттенком или же звук треснувшего горшка.

Рис. 85 Схематическое изображение

воспаления легких с образованием каверны а — гортань; 6 — трахея, в •— бронха, г — легочная ткань, ооднржагадя воздух, Э — пневмоиичегкий очвг, расположенный у по­верхности легких, *• — лргочная кчнерпа, Соединяющаяся с бронхом, ж — бронхиаль-нам ветвь, заполненная экссудатом.

Рис. 86 Носовое истечение

при гангрене легких у лошади:

а — эластические во­локна на легочной тка­ни; б — гнойные клет­ки; в — бациллы; г кокки.

При осложнении гангрены пневмотораксом возникает резко выраженная одышка, а перкуссия дает тимпанический звук на обширном пространстве соответствующей половины грудной клетки.

Патоморфологические изменения. При гангрене легких они достаточно характерны и отличаются разнообразием и пестротой. Прежде всего обра­щает на себя внимание наличие очагов. Они различных размеров и локали­зуются преимущественно в краниальных и вентральных участках одного или обоих легких. Иногда процессом охватываются большие участки легоч­ной ткани.

В случаях расплавления гангренозного очага обнаруживается зловонная жидкость, которая содержит продукты разложения белков, жира, микро­флору, детрит и кристаллы триппельфосфата (рис. 86). После освобождения таких участков на месте их остаются каверны, внутренняя поверхность ко­торых шероховатая и покрыта маркой, ихорозной, зловонной массой. На фоне здоровой легочной ткани гангренозные очаги окрашены в грязно-бурый или грязно-желтый цвет. Легочная ткань, окружающая гангреноз­ный очаг, гиперемирована, отечна и находится в состоянии катарального или крупозного воспаления.

В редких случаях по периметру гангренозного очага образуется демар­кационный валик, и в этих случаях очаг подвергается секвестрации и изо­лируется серой соединительнотканной омозолелой капсулой.

Гнилостное воспаление имеет место и в бронхах. Просвет их заполнен зловонной, гнилостной массой, а слизистая оболочка окрашена в грязный серо-красный цвет, иногда с зеленоватым оттенком.

В тех местах, где патологический процесс локализуется на поверхностных участках и доходит до плевры, обнаруживается гнилостно-гнойный плеврит. Может иметь место пневмоторакс.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Ставятся на основании анамнеза, клинических и специальных исследований. Вместе с тем определенно диагно­стировать гангрену легких можно лишь после появления характерного гни­лостного запаха выдыхаемого воздуха и соответствующей микроскопической структуры носового истечения с фрагментами легочной ткани. Следует также учитывать наличие высокой ремитирующей лихорадки, результатов аускуль­тации, перкуссии и рентгеновского исследования.

При дифференциации гангрены легких надо учитывать гнилостный брон­хит, гангренозные поражения верхних воздухоносных путей, а также болез­ни печени и зубов. При гнилостном бронхите в носовом истечении нет фраг­ментов легочной ткани, отсутствует ремитирующая лихорадка. Результаты аускультации и перкуссии отрицательные. Другие болезни исключаются на основании специальных методов исследований.

Прогноз. В целом считается неблагоприятным. Он зависит от степени рас­пространенности процесса в легких и состояния иммунного статуса (устойчиво­сти) больного животного. Излечение и выздоровление животных при гангрене легких по многочисленным наблюдениям явление редкое и может быть у круп­ного рогатого скота и всеядных. Это связано с тем, что начавшийся в легких гнилостный процесс развивается очень быстро и скорость его распространения опережает образование демаркационной (ограничивающей) зоны (валика).

Лечение. Прежде всего направлено на то, чтобы остановить гнилостный распад в легких. Для этого применяют антибиотики широкого спектра дей­ствия, сульфаниламиды в соответствующих для вида и возраста животных дозах. Полезными могут быть иммунные препараты тимоген, тимолин и др., АСД-2, аутогемотерапия, переливание крови, инъекции официнальных раство­ров камфоры в средних дозах по 3-4 раза в день, внутривенно 5%-и раствор новарсенола, внутривенные инъекции спирта с физиологическим раствором в соотношении 1:3. Одновременно применяют симптоматическое лечение и со­блюдают соответствующие условия кормления и содержания животных.

Профилактика. С учетом малой эффективности лечения больных гангре­ной легких животных, важное значение имеют профилактические мероприя­тия. Основными из них являются минимальное использование насильственной дачи лекарств через рот. При ее осуществлении необходимо соблюдать осто­рожность, чтобы не произошло неудачного глотания. Не рекомендуется совер­шать эту манипуляцию при болезнях глотки. Следует своевременно лечить животных при пневмониях, которые могут стать причиной гангрены легких.

КРУПОЗНАЯ (ФИБРИНОЗНАЯ) ПНЕВМОНИЯ —PNEUMONIA CROUPOSA S FIBRINOSA

Болезнь характеризуется острым крупозным (фибринозным) воспалением легких, распространяющимся на целые доли легких (лобарная пневмония) и стадийным течением. Болеют преимущественно лошади, реже другие виды животных.

Этиология. Вызывается различными микроорганизмами, а также являет­ся вторичной болезнью при ряде инфекционных заболеваний. У некоторых видов животных может быть самостоятельной болезнью.

Считается, что крупозная пневмония вызывается патогенной микрофло­рой, а также является следствием возникающего аллергического состояния организма. Ее вызывают вирулентные штаммы пневмококков и диплокок­ков. В частности, из носового истечения и дыхательных путей выделяют ста­филококки, стрептококки, пастереллы и другую микрофлору. Однако болезнь в этом плане не является специфической. Кроме того, возникновение крупоз­ной пневмонии связывают с повышением аллергической реакции, обуслов­ленной сильными стрессовыми факторами. К ним относят переохлаждение, вдыхание горячего задымленного воздуха, сильно раздражающих газов, кор­мовые токсикозы.

Патогенез. Развитие воспалительного процесса идет очень быстро. Он чаще начинается в глубине доли легкого, там, где в нее входит крупный бронх, а затем быстро распространяется по продолжению, охватывая большие участ­ки, и сопровождается выпотеванием в полость альвеол геморрагического фиб­ринозного экссудата. Чаще поражаются последовательно краниальные, вент­ральные и центральные участки легкого, а в отдельных случаях также каудальные и дорсальные. Распространение воспалительного процесса в лег­ких (рис. 87) происходит тремя путями — бронхиальным, гематогенным и лимфогенным. Бывают и атипические формы крупозной пневмонии с относи­тельно медленным распространением процесса и охватом ограниченных участ­ков легких.

При типичном течении болезни (без лечебных вмешательств) характерна стадийность развития патологического процесса, которая состоит из че­тырех последовательно сменяющих одна другую стадий.

  1. Стадия воспалительной гиперемии (прилива крови), продолжительностью до одних суток. В этой стадии происходит переполнение кровью легочных капилляров, нарушается проницаемость их стенок, вследствие чего альвеолярный эпителий набухает и отслаивается. В альвеолах и бронхах накаплива­ется жидкий, клейкий экссудат с примесью лей­коцитов и большого количества эритроцитов.
  2. Стадия красной гепатизации. Наступает в конце первого или начале второго дня болезни и продолжается приблизительно 2-3 суток. В этой стадии экссудат, находящийся в альвеолах и бронхах, свертывается и пораженная доля легко­го становится безвоздушной и имеет красный цвет. Такой участок легкого на разрезе похож на по­верхность разреза печени, в связи с чем эта ста­дия и получила название “красной гепатизации”,

Рис 87

Схематическое изображение крупозного воспаления чегких а — пневмонический очаг в левом легком, б — пневмонический очаг в правом легком

то есть красного опеченения легкого. Такое легкое увеличено в объеме и зна­чительно тяжелее нормального. Отрезок легкого по удельному весу выше воды и тонет в ней. Продолжительность этой стадии — 4-6 дней.

  1. Стадия серой гепатизации. В последующем фибринозный экссудат под­вергается жировой дегенерации и легкое приобретает серую окраску. Поэто­му эта стадия получила название “серой гепатизации”, то есть серого опече­нения легкого. Продолжительность этой стадии составляет 4-6 дней.
  2. В дальнейшем происходит разжижение экссудата, возникающее под влиянием ферментов, освобождающихся при распаде форменных элементов крови. Происходит также всасывание экссудата в лимфатическую систему, отхождение его при кашле и таким образом освобождение от него альвеол и бронхиол. В результате альвеолы заполняются воздухом, что сопровождается восстановлением легочного газообмена. В связи с этим эта стадия развития патологического процесса получила название “разрешения”. Продолжитель­ность этой стадии по разным данным составляет 2-5 дней.

Таким образом, общая продолжительность всех четырех стадий крупоз­ной пневмонии составляет 10-12 дней.

При этой пневмонии в результате патологического состояния больших участков легких и интоксикации организма продуктами воспаления и мик­робными токсинами нарушается функционирование всех составных нервной, сердечно-сосудистой, пищеварительной систем, а также почек, печени и дру­гих органов.

Приведенные материалы о такой стадийности развития крупозной пнев­монии и смене стадий ее течения реально бывают редкими, чаще они переме­жаются, совмещаются, рассредоточиваются. В связи с этим для удобства рас­смотрения, характеристики и детализации крупозной пневмонии выделены следующие формы ее атипичного течения.

  1. Абортивная. При ней воспалительный процесс может прекратиться (пре­рваться) на любой из приведенных четырех стадий. Это обстоятельство связа­но с общим состоянием животных, обусловленным прежде всего его иммун­ным статусом, характером внешних условий, а также своевременно принятым эффективным лечением больных животных.
  2. Ползучая. Эта форма крупозной пневмонии характеризуется тем, что воспалительный процесс распространяется по легкому постепенно с захватом новых его участков с прохождением последовательно четырех стадий болезни.

Так, если в первоначальном участке завершается первая и начинается вто­рая стадия, то во втором, смежном, начинается первая стадия. Затем в первом участке завершается вторая и начинается третья стадия, во втором завершает­ся первая, а в последующем третьем — лишь начинается первая стадия и т. д. При обычном же течении болезни патологический процесс захватывает сразу все легкое и в нем проходят последовательно все четыре стадии.

  1. Центральная. Она характеризуется тем, что в возникшем патологичес­ком очаге возникают и протекают последовательно все четыре стадии болез­ни, но атипичность состоит в том, что этот очаг располагается в глубине лег­ких (центре). В этом случае он недоступен для выявления большинством существующих методов исследований.
  2. Двусторонняя. При ней поражаются оба легких, хотя в большинстве случаев (типичных) крупозная пневмония бывает односторонней, то есть с поражением одного легкого.
  3. Ареактивная или адинамическая. Бывает преимущественно у истощен­ных и старых животных и характеризуется всеми атрибутами типичного течения крупозной пневмонии, за исключением повышения общей темпера­туры тела (лихорадки), вследствие ослабления у таких животных иммуно­логического статуса.

Симптомы. Обычно крупозная пневмония возникает внезапно и сопровож­дается сильным ознобом, значительным резким повышением температуры тела, угнетенным состоянием животного, слабостью, депрессией и потерей аппети­та. Пульс учащен и напряжен, дыхание учащено, кожа сухая, горячая, тем­пература на ней распределена неравномерно. Слизистые оболочки гипереми-рованы и желтушны. Лихорадка постоянного типа и держится на высоком уровне, температура тела обычно 41-42°С, независимо от времени суток и других факторов. Сердечный толчок стучащий, второй тон усилен.

В начале болезни кашель сухой и болезненный, а затем становится глухим и влажным. В стадии красной гепатизации характерно двустороннее истечение из носа бурого или красноватого цвета фибринозного экссудата. В первой и четвертой стадиях течения болезни прослушивается жесткое везикулярное или бронхиальное дыхание, крепитация, влажные хрипы и с тимпаническим от­тенком перкуторный звук. В стадиях красной и серой гепатизации обнаружи­ваются сухие хрипы, бронхиальное дыхание или отсутствие дыхательных шу­мов в участках гепатизации и участки притупления или тупости с дугообразно выпуклой и расположенной в верхней трети легочного поля линией (рис. 88).

Рис 88

Дугообразная граница притупления при крупозной пневмонии

На происхождение именно дугообразной линии притупления однозначно­го мнения в настоящее время нет. По мере рассасывания экссудата и выздо­ровления животного тупой перкуторный звук сменяется на притупленный, затем нормальный (легочный).

В случаях благоприятного течения болезни и своевременно оказываемой лечебной помощи болезнь продолжается 10-12 дней, хотя процесс может обо­рваться и на стадии гиперемии или красной гепатизации.

Когда крупозная пневмония протекает в тяжелой форме, особенно у лоша­дей, то часто она сопровождается симптомами токсикоза и сердечно-сосудис­той недостаточности, проявляющейся тахикардией, экстрасистолией, расщеп­лением и глухостью тонов, падением кровяного давления, цианозом слизистых оболочек, а при электрокардиографии — снижением амплитуды или отрица­тельным зубцом Т.

При атипичных формах болезни, которые чаще бывают у крупного рога­того скота, овец, ослабленных и истощенных животных, клинические прояв­ления могут отличаться большим разнообразием. Продолжительность заболе­вания может быть разной и составлять от нескольких дней до нескольких недель и сопровождаться рецидивами, а лихорадка может принимать ремити­рующий характер.

Патоморфологические изменения. Стадия воспалительной гиперемии ха­рактеризуется увеличением пораженных участков легких в объеме. Они на­бухшие, красно-синего цвета, на разрезе и при надавливании из них выде­ляется пенистая красноватая жидкость. Кусочки таких участков легких в воде не тонут.

Во второй и третьей стадиях соответственно красной и серой гепатизации пораженные участки легких безвоздушны, плотные и по консистенции напо­минают печень. На разрезе их выражена зернистость, они тонут в воде. В ста­дии красной гепатизации свернувшийся фибринозный экссудат красного цве­та, а в стадии серой гепатизации — серого или желтоватого вследствие жировой дегенерации и наличия лейкоцитов. В четвертой стадии (разрешения) легкое по консистенции и цвету напоминает селезенку.

Сердце расслаблено, правая половина его наполнена кровью, мышца дряб­лая, легко рвется, печень и почки обычно в состоянии мутного набухания и жирового перерождения. Средостенные лимфатические узлы увеличены, моз­говые оболочки переполнены кровью. В пораженных участках легких могут быть абсцессы и некротические очаги.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Базируется на данных анамнеза, клинических симптомов и специальных методов исследования. Основными из них являются внезапность возникновения болезни, острое течение, посто­янного типа лихорадка, стадийность течения, обширная зона притупления в области легких при перкуссии с характерной в верхней части дугообразной линией.

При исследовании крови больного животного обнаруживается лейкоци­тоз, а в лейкограмме повышение количества палочкоядерных клеток и нали­чие юных, а также лимфопения, эозинопения, резко увеличенная СОЭ, повы­шение глобулиновой и снижение альбуминовой белковых фракций. В плазме

большое количество фибрина, прямого билирубина и нередко зернистость эри­троцитов.

В экссудате из носового истечения много фибрина, лейкоцитов, эритро­цитов и микробов. При рентгенологическом исследовании устанавливают обширные очаги затенения в центральных, краниальных и вентральных участках легких. Особенно четко это проявляется в стадиях красной и серой гепатизации.

В дифференциальном диагнозе исключают инфекционные болезни, со­провождающиеся симптомами поражения легких; в частности, контагиоз­ную плевропневмонию лошадей, перипневмонию и ринотрахеит крупного рогатого скота, инфекционную пневмонию овец и коз, пастереллез и грипп свиней и др. Это осуществляется с учетом эпизоотической обстановки и комп­лекса различного рода лабораторных и других исследований. Исключают пневмонии лобулярного характера, которые в отличие от крупозной проте­кают обычно легче, с менее выраженными клиническими проявлениями и не имеют стадийности.

Плеврит, пневмоторакс и гидроторакс исключают на основании данных аускультации, перкуссии, термометрии, пункции плевральной полости и ре­зультатов рентгеноскопии.

Прогноз. У молодых и крепких животных при типичном течении бо­лезни прогноз благоприятный. При тяжелых формах ее и неоказании лечеб­ной помощи, а также у старых и ослабленных животных — неблагоприят­ный. Гибель животных наступает на фоне прогрессирующей гипоксии, асфиксии, паралича дыхательного центра или сердечно-сосудистой недоста­точности.

Лечение. В связи с тем, что крупозная пневмония сопровождает ряд ин­фекционных болезней, больных животных рассматривают как подозритель­ных в инфекционном отношении. Их изолируют, а помещение, в котором они находились, дезинфицируют и до установления точного диагноза других жи­вотных туда не помещают. Балансируют рацион и создают соответствующие санитарно-гигиенические условия.

Медикаментозная терапия предусматривает прежде всего подавление бак­териальной флоры. Это достигается назначением максимальных доз новарсе-нола, антибиотиков и сульфаниламидных препаратов, которые применяются в соответствии с наставлениями, инструкциями и различного рода справоч­ными материалами. Важно предварительно лабораторными исследованиями определить чувствительность легочной микрофлоры к применяемому препа­рату. Одновременно с этим показаны средства патогенетической, заместитель­ной и симптоматической терапии.

С учетом того обстоятельства, что в этиологии крупозной пневмонии су­щественное значение имеют аллергические факторы, показаны противоал­лергические средства, в частности тиосульфат натрия, 10%-и раствор хлори­да кальция, а внутрь супрастин, тавегил или пипольфен.

В качестве противотоксических препаратов используют растворы глюко­зы с аскорбиновой кислотой, физиологический раствор хлорида натрия и гек-саметилентетрамин в терапевтических дозах.

При наличии сердечно-сосудистых расстройств применяют кофеин, внут­ривенно камфорно-спиртовые растворы, в частности камфорную сыворотку по Кадыкову, другие сердечные препараты, а при гипоксии проводят кисло-родотерапию.

С целью ускорения рассасывания экссудата в стадии разрешения в комп­лексе лечебных средств показаны отхаркивающие и мочегонные.

Одновременно с противомикробными препаратами в первые дни болезни применяют одностороннюю блокаду нижних шейных симпатических узлов поочередно через день с правой и левой стороны, растирание грудных стенок раздражающими препаратами — скипидаром, 5%-м горчичным спиртом, мен­толовой мазью и др. На грудную клетку ставят банки и горчичники, прово­дят обогревание грудной клетки лампами накаливания, грелками, делают теплые укутывания, применяют другие средства физиотерапевтического воз­действия.

При наступлении клинического выздоровления животных еще 10-12 дней содержат в стационаре под наблюдением с целью предупреждения рецидивов болезни.

По мере улучшения общего состояния животных и нормализации темпе­ратуры тела применение лекарств, особенно парентеральным путем, и инъек­ции сокращают. При хронической форме болезни и ее осложнениях показаны аутогемотерапия, АСД-2, иммунные препараты (тимоген, тимолин и др.), ионо­терапия, симптоматическое лечение и др.

Профилактика. Ей придается большое значение, и направлена она прежде всего на соблюдение санитарно-гигиенических условий, условий кормления и режимов эксплуатации, особенно спортивных и рабочих животных. В частно­сти, необходимо не допускать их переохлаждения, избегать поения холодной водой сразу после работы, своевременно проводить санацию помещений, соот­ветствующие обработки животных и инструктаж обслуживающего персонала.

ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ —EMPHYSEMA PULMONUM

Эмфизема в переводе с греческого языка означает “раздутие”, “вздутие”. Болезнь определяется как патологическое расширение легких, сопровождаю­щееся увеличением их объема вследствие переполнения воздухом и снижени­ем или потерей эластичности легочной ткани. Бывает она альвеолярной, когда легкие расширяются за счет альвеолярной ткани (альвеол) и интерстициаль-ной, при которой воздух проникает и накапливается в междольчатой соеди­нительной ткани, по течению — острая и хроническая, по происхождению — первичная и вторичная, а по локализации — ограниченная и диффузная. Встречается повсеместно и у животных всех видов, но чаще у спортивных и выполняющих тяжелую работу лошадей, охотничьих и часто лающих собак, высокопродуктивных коров. Более распространена альвеолярная эмфизема (ср. рис. 89, 90).

Этиология. Альвеолярная эмфизема возникает вследствие быстрых аллю-ров, тяжелой работы, высокого уровня обменных процессов в организме, осо­бенно у высокопродуктивных молочных коров, при микробронхите, пневмо-

Рис. 89

Нормальная

легочная ткань

у лошади

а — альвеолы;

б — стенки альвеол.

Рис. 90

Легочная ткань при эмфиземе легких у лошади а — атрофия стенок альвеол; б — полости, обра­зовавшиеся вследствие атрофии стенок альвеол и наполненные воздухом.

ниях, бронхостенозах (бронхиальная астма). Причиной интерстициальной эм­физемы являются попадания вдыхаемого воздуха в междольковую ткань (про­странство) после разрыва бронхов или образования каверн, причиной чему обычно бывают чрезмерные физические нагрузки. У крупного рогатого скота она может возникать при травме легких инородными (чаще металлическими) предметами, проникающими из преджелудков.

Патогенез. В основе возникновения эмфиземы легких на фоне приведен­ных причинных факторов лежит то физиологическое обстоятельство, что при осуществлении дыхания акт вдоха является активным, а акт выдоха пассивным. В обычных условиях объем вдыхаемого и выдыхаемого воздуха приблизительно одинаковы, поэтому для вдыхания его достаточно и пассив­ных движений дыхательного аппарата. При повышениях физических на­грузок воздуха в легкие за определенную единицу времени поступает боль­ше, чем в норме, и вдыхается он без особого препятствия (нагнетается). Вследствие этого при каждом последующем акте дыхания количество оста­точного воздуха в легких последовательно увеличивается, и таким образом альвеолы переполняются воздухом, растягиваются, эластичность их снижа­ется, что является дополнительным фактором, затрудняющим выход возду­ха из альвеол.

В результате, чем больше нагрузок на животное, тем интенсивнее (тяже­лее) этот процесс. Избыточный воздух сдавливает кровеносные сосуды, нерв­ные и мышечные волокна альвеол, в результате чего происходит их атро­фия, парез, разрыв с последующими нарушениями функционирования легких, сопровождающимися явлениями гипоксии в организме со всеми вытекающими отсюда обычно тяжелыми последствиями со стороны различ­ных органов и систем.

В случаях диффузного бронхита и бронхостеноза, лимитирующим обстоятель­ством по освобождению легких от воздуха и, таким образом, их переполнение им, является уменьшение их диаметра, когда при активном вдохе воздух проходит в легкие в большем объеме, чем при пассивном выдохе выходит из них.

Интерстициальная эмфизема возникает вследствие разрыва легочной тка­ни, раневых и других повреждений, воздух распространяется по периброн-хиальным путям и сосудистым ветвям, проникает к корням легких и выхо­дит под кожу шейной и грудной области и может доходить до ягодичного расположения. Вследствие сдавливания альвеол может быстро наступить ас­фиксия животных.

Симптомы. Наиболее характерными являются быстрая утомляемость, сни­жение работоспособности, продуктивности, учащение сердечной деятельнос­ти, одышка. Хроническое течение болезни сопровождается кашлем, хрипа­ми, жестким везикулярным дыханием. Кроме того, при эмфиземе наблюдается расширение ноздрей, выдыхательная одышка, брюшной тип дыхания, запа-дение межреберных промежутков, появление на границе грудной группы мышц западения, называемого запальным желобом, выпячивание и втягивание ану­са (игра анусом), осуществляющееся синхронно актам дыхания.

Хотя при этой болезни имеет место напряженное дыхание, выдыхаемая струя воздуха слабая. Аускультацией устанавливают ослабление везикуляр­ного дыхания, сердечного толчка, усиление диастолических тонов сердца, учащение пульса. При физической нагрузке эти симптомы усиливаются. Перкуссией легочного поля обнаруживается громкий коробочный звук и смещение задней границы легких на 1-4 межреберных промежутка в кау-дальном направлении.

Интерстициальная эмфизема сопровождается чаще острым течением. При ней у животных резко ухудшается общее состояние с нарастающими признака­ми асфиксии, одышки, цианоза слизистых оболочек, сердечно-сосудистой не­достаточностью. Аускультацией легких определяются мелкопузырчатые хри­пы и крепитация. В области шеи, груди, а часто спины и крупа при пальпации обнаруживают подкожную эмфизему воздушного происхождения.

Патоморфологические изменения. Наиболее характерными являются уве­личение легких в объеме и закругленность краев. На их поверхности опреде­ляются контуры от реберных сдавливаний, которые анемичны, на разрезе не спадаются (рис. 91). При гистологических исследованиях устанавливают раз­личной величины полости, образовавшиеся в результате разрывов альвеол, атрофию и истончение перегородок, запустение капилляров.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Ставятся на основании анамне­стических данных, клинических симптомов и специальных методов исследо­ваний. Важные результаты дает рентгенологическое исследование, при кото­ром устанавливают наличие просветления легочного поля в эмфизематозных участках легких, контрастирование (усиление) структуры бронхиального де­рева, смещение назад границы легких и купола диафрагмы. При эмфиземе, обусловленной пневмонией (викарной) и бронхитом, могут иметь место уве­личение числа эритроцитов, показателей гемоглобина, наличие эозинофилии и моноцитоза.

Рис, 91

Перемещение каудо-вентралъной границы легких

при хронической альвеолярной

эмфиземе легких

При дифференциации болезни исключают пневмонии, плеврит, гидрото­ракс, пневмоторакс по характерным для них клиническим симптомам и дру­гим показаниям.

Прогноз. Острая альвеолярная эмфизема легких после устранения причин, вызвавших ее, быстро проходит, и животные выздоравливают. Хроническая — длится месяцами и даже годами. Интерстициальная эмфизема сопровождается прогрессирующей недостаточностью дыхания, и если самопроизвольно или путем вмешательства не устраняется дефект в легких (что бывает очень редко), то это завершается гибелью животного в течение нескольких часов.

Лечение. Осуществляется комплексно. Животных, больных острой эмфи­земой, освобождают от работы и создают им хорошие условия кормления и содержания. Назначают отхаркивающие препараты, ингаляцию (см. Бронхит). Для расширения бронхов подкожно вводят растворы сульфата атропина, эфед­рина хлористоводородного, эуфиллина, применяют бронхолитин, сердечные препараты и другие средства в соответствующих концентрациях и дозах для каждого вида животных. В случаях аллергического происхождения эмфизе­мы рекомендуются хлорид кальция, бромид натрия или калия, новокаин, аминазин, пропазин, супрастин, тавегил, пипольфен.

Животных, больных интерстициальной эмфиземой легких, лечат так же, как и при острой альвеолярной эмфиземе. Лечение направлено, в основном, на устранение и смягчение кашля и, таким образом, предотвращение даль­нейшего проникновения воздуха в междольковое пространство легких и нор­мализацию функционирования сердечно-сосудистой системы.

Профилактика. Состоит в предотвращении причин, вызывающих эмфи­зему, а также в лечении животных от основных болезней, которые привели к эмфиземе легких.

БОЛЕЗНИ ПЛЕВРЫ

Выделяют следующие основные болезни плевры.

  1. Воспаление плевры (плеврит).
  2. Грудная водянка (гидроторакс).
  3. Проникновение воздуха в грудную полость (пневмоторакс).

ПЛЕВРИТ — PLEURITIS

Одна из самых распространенных болезней у животных, характеризую­щаяся воспалением плевры. Регистрируется у животных всех видов и возраст­ных групп, но чаще у лошадей, свиней и собак.

Плеврит бывает острым и хроническим, первичным и вторичным, ограни­ченным и диффузным (разлитой), сухим (фибринозный) и экссудативным (се­розный, гнойный, геморрагический).

Процесс начинается чаще всего со стороны вовлеченных в болезненный процесс легких. Реже он возникает в результате воспалительного процесса других соседних органов — пищевода, сердечной сумки (сорочки) и др. Воз­можно проникновение инфекции в плевру и гематогенным путем. В каче­стве самостоятельного заболевания регистрируется редко и бывает вслед­ствие простуды или заноса инфекции при проникающих ранениях грудной клетки.

Этиология. Причиной плевритов чаще всего является микрофлора, прони­кающая в плевру в результате ее ранений, а также переходящая с соседних органов лимфогенным, гематогенным и другими путями. Вторичные плеври­ты встречаются чаще, чем первичные, и в основном при болезнях легких, в частности при катаральной, крупозной, гнилостной (гангрене легких), гной­ной пневмонии, повальном воспалении легких у крупного рогатого скота, при туберкулезе, мыте, нефрите, септицемии, легочных гельминтах и др. Спо­собствуют возникновению плеврита простуда, переутомление животных, ушибы грудной клетки.

Патогенез. Плевра является серозной оболочкой с мощным рецепторным (нервным) и секреторным аппаратом, что в основном и определяет характер болезненного процесса.

В развитии плеврита принято выделять три стадии, в частности, гипере­мии, экссудации и разрешения или организации экссудации, если разреше­ния процесса не наступает.

Под действием вирусной и бактериальной флоры, которой чаще бывают вирусы парагриппа, аденовирусы, энтеровирусы, вирусы ринотрахеита, пнев­мококки, стафилококки, стрептококки, и которая попадает на плевру по про­должению процесса из различных очагов организма гематогенным, лимфо­генным или другими путями, на плевре возникает воспалительный процесс. В результате рецепторный аппарат плевры раздражается и плевра становится болезненной. Последствиями воспалительного процесса являются экссудация, пролиферация и заполнение плевральной полости экссудатом. В результате отрицательное давление снижается и в тяжелых случаях может становиться даже положительным. Это обычно сопровождается падением артериального

кровяного давления и повышением наполнения вен. Количество экссудата при этом может достигать, например, у лошадей 15-20 и более литров, у свиней 10 л, у собак 5 л. Удельный вес его составляет 1,015-1,02, а содержа­ние в нем белка не ниже 3,5%. В нем могут быть форменные элементы крови, и в таких случаях плеврит считается геморрагическим.

По причине болезненности плевры, накопления экссудата, интоксикации и других отрицательных факторов, возникающих при плеврите, затрудняет­ся дыхание, нарушается газообмен и функционирование сердечно-сосудистой системы. Когда экссудат скапливается в больших количествах, то он сдавли­вает легкие вплоть до ателектаза, а также сердце, вызывая одышку, что за­трудняет диастолу, снижает внутригрудное отрицательное давление, вызыва­ет прижатие полых вен и тахикардию. В тяжелых случаях это может привести к гибели животных.

Хронические плевриты бывают преимущественно сухими, ограниченны­ми, односторонними и протекают в гранулезной, фибринозной, адгезивной (слипчивой) формах.

Симптомы. У больных животных выражены сухой кашель, одышка, пре­имущественно брюшной тип дыхания, болевая реакция при резких поворо­тах, повышение общей температуры тела, не имеющее каких-либо законо­мерностей. В случае сухого плеврита наблюдается болезненность при надавливании на грудную клетку. При аускультации обнаруживаются ослаб­ление дыхания, шумы трения плевры, которые имеют место как при вдохе, так и при выдохе. У мелких животных шум трения легче выявляется при сильном нажатии на грудную клетку стетоскопом или фонендоскопом. Жи­вотные преимущественно стоят, аппетит существенно не изменяется.

В начале болезни перкуссией не обнаруживают каких-либо отклонений от нормы или же она дает слегка притупленный звук, если листки плевры по­крыты напластованиями фибрина.

Экссудативный плеврит в большинстве случаев проявляется иначе, чем сухой. В частности, по мере накопления экссудата в грудной клетке нараста­ет одышка, вплоть до асфиксии (удушья). При гнойном и гнилостном плеври­тах может быть значительное повышение температуры тела. С разъединени­ем листков плевры жидким экссудатом болевая чувствительность в грудной клетке уменьшается или исчезает. В местах накопления экссудата дыхание не прослушивается.

Жидкий экссудат сдавливает сердце, оттесняет его от грудной стенки к средней линии, что затрудняет его работу. В результате в области подгрудка и нижней части живота появляются отеки. Аускультацией выявляют ослаб­ление сердечного толчка и глухость тонов. При отложении фибрина на сер­дечной сорочке иногда выслушивается экстракардиальный шум трения.

Перкуссией грудной клетки устанавливают горизонтальную линию при­тупления, соответствующую верхнему уровню экссудата, которая остается горизонтальной (рис. 92-94) и при изменении положения животного в про­странстве, а в области локализации экссудата — тупой звук по всей проекции его нахождения. При рентгеноскопии у больных мелких животных в месте скопления экссудата обнаруживается однородное затенение.

Рис.92

Горизонтально ограниченное притупление при экссудативном плеврите

Рис. 93

Горизонтальная граница притупления и собаки в сидячем положении

при плеврите

Рис. 94

Горизонтальная линия притупления

при плеврите с жидким экссудатом у собаки

при нормальном телоположении

Сухие плевриты могут протекать и бессимптомно, в частности у овец и свиней их устанавливают только после вскрытия.

Как при сухом, так и экссудативном (влажном) плеврите, животные обыч­но стоят, так как при лежании затрудняется дыхание и усиливаются боли со стороны плевры. Лишь изредка они ложатся на непродолжительное время вследствие того, что к этому их вынуждает общая усталость. При односторон­нем экссудативном плеврите животные ложатся на пораженную плевритом сторону, так как при ином лежачем положении у них усиливается одышка.

В период выпотевания экссудата выделение мочи значительно уменьшает­ся, а удельный вес ее повышается. При рассасывании экссудата количество мочи увеличивается и объем ее часто превышает нормальные показатели.

Патоморфологические изменения. Характер их зависит от фазы и време­ни развития плеврита, а также от состава экссудата.

При фибринозном плеврите, который чаще или в основном бывает су­хим, на плевре кровоизлияния, отсутствует блеск, она имеет бархатистый вид от покрывающего ее фибринозного экссудата в виде рыхлого вуалеоб-разного, легко снимающегося наложения. Иногда количество фибрина мо­жет быть значительным и его наслоения могут достигать у крупных живот­ных 5 см.

При экссудативном (влажном) плеврите в плевральных полостях в раз­личных количествах обнаруживается серозный, серозно-фибринозный, гной­ный (эмпиема плевры) и геморрагический экссудат. При этой форме плеврита характерны изменения и близлежащих ор­ганов и их соотношение. Степень этих изме­нений зависит от количества экссудата и про­должительности болезненного процесса. Так, легкие отодвигаются от стенок плевральной полости в кранио-дорсальном направлении, они ателектатичны, безвоздушны, межребер­ные промежутки обычно выражены, а иног­да и выпячены наружу, диафрагма смещена каудально.

При хроническом плеврите часто быва­ют сращения листков плевры, организован­ные фибринозные массы экссудата, пророс­шие кровеносными сосудами и сросшиеся с плеврой, организованные полости с гнойным экссудатом (рис. 95).

Диагноз и дифференциальный диагноз. Он основывается на данных анамнеза, харак­терных клинических симптомах и результа­тах специальных методов исследований.

При сухом плеврите постановка диагно­за не представляет затруднений. Учиты­вается болезненность в межреберных про­межутках, напряженное дыхание и шум

трения плевры. В случае отсутствия или нечеткости последнего симптома о наличии плеврита можно говорить только предположительно.

При подозрении на экссудативный плеврит диагноз ставится на основа­нии результатов перкуссии, выявляющей наличие притупления в самых ниж­них частях грудной клетки с горизонтальной верхней границей притупления, подвергающейся колебаниям синхронно дыхательным движениям, а также по отсутствию дыхательных шумов в местах притупления. С целью определе­ния характера экссудата и уточнения диагноза проводят пункцию плевраль­ной полости (плевроцентез) в том месте, где притупление наиболее выражено. У лошадей это в пространстве от 5 до 8 ребра, у крупного рогатого скота от 6 до 9, у свиней от 7 до 9, у плотоядных от 5 до 9 ребра.

9-1654

Рис. 95

Плевра лошади,

покрытая соединительнотканными

разращениями при хроническом

плеврите

Рис. 96

Схема выпотного плеврита

1 — экссудат, скопив­шийся в грудной полос­ти; 2 — легкое, сдавлен­ное экссудатом.

Рис. 97

Троакар

для прокола

грудной стенки

Важные и наиболее объективные в диагностическом отношении результаты получают при рентгеноисследо-вании. В случае сухих плевритов они отрицательные, а при влажных (выпотных) обнаруживают четкое затене­ние нижних участков легких с верхней горизонтальной линией (рис. 96).

Из сходных болезней исключают гидроторакс, пери­кардит, гидремию, крупозную пневмонию. Гидроторакс отличается наличием при нем транссудата в отличие от экссудата при плеврите. Транссудат имеет меньший удельный вес, в нем меньше белка (до 1%) и нет фор­менных элементов крови. Кроме того, при гидротораксе отсутствуют лихорадка и болезненность при пальпации грудной стенки.

Другие болезни исключаются на основании характер­ных для них клинических симптомов и специальных методов исследований.

Прогноз. От благоприятного до осторожного. При сухих и ограниченных плевритах нередко через 10 12 дней может наступить полное выздоровление. При других формах болезнь оканчивается гибелью животных или же, если они и выздоравливают, то становятся нера­ботоспособными, непродуктивными или малопродуктив­ными. При осложненных плевритах прогноз неблаго­приятный.

Лечение. Должно быть комплексным. Устраняют причины, вызвавшие плеврит. Животным создают оп­тимальные условия кормления и содержания. Для по­давления микрофлоры проводят курс лечения антибио­тиками и сульфаниламидными препаратами, как и при бронхопневмонии. Параллельно в течение 5-7 дней круп­ным животным делают внутривенные инъекции 1-2 раза в день 10%-го раствора хлорида кальция, а мелким — внутрь назначают глюконат кальция в течение такого же срока. На грудную клетку накладывают горчичники, эажающие мази, скипиттпп -и-п^л*——-*

,”vu ч^илн. па грудную клетку накладывают горчичники, банки, втирают раздражающие мази, скипидар, камфорный спирт, применя­ют грелки, теплые укутывания, прогревание электролампами. Рассасывание жидкого экссудата ускоряют дачей мочегонных и слабительных препаратов. В тяжелых случаях экссудативного плеврита (гнойный, гнилостный) де­лают прокол грудной стенки (плевроцентез), вводят иглу или специальный троакар в плевральное пространство и выводят экссудат (рис. 97). После чего через эту же иглу проводят промывание полости растворами этакридина лак-тата, норсульфазола, антибиотиков. Внутривенно назначают водно-спиртовые растворы с камфорой и глюкозой, физиологический раствор хлорида натрия. Профилактика. Состоит в недопущении причин, вызывающих плеврит, своевременном лечении заболевших животных, в частности пневмониями.

ГИДРОТОРАКС (ГРУДНАЯ ВОДЯНКА) —HYDROTHORAX

Это не самостоятельная болезнь, а проявление болезней других систем и органов, сопровождающееся накоплением транссудата в грудной полости. Болезнь представляет фрагмент общих водяночных процессов в организме и обычно сопровождается водянкой брюшной полости, перикарда, отеками под­кожной клетчатки и поэтому, как правило, бывает двусторонней.

Этиология. Водянка возникает на почве хронического расстройства крово­обращения при сердечной недостаточности, хронических болезнях легких, в частности эмфиземе, печени, особенно циррозе, почек, тяжелых анемиях, кахексии, ряде паразитарных болезней, ряде злокачественных опухолей, след­ствием которых является общий венозный застой.

Патогенез. Вследствие застойных явлений в организме, вызванных ука­занными этиологическими факторами, происходит выпотевание жидкой час­ти крови (транссудата) в грудную клетку, причем процесс этот осуществляет­ся постепенно, хронически и непрерывно. В результате легкие и сердце сдавливаются, дыхательная поверхность легких уменьшается, диастола серд­ца затрудняется, вследствие этого развиваются явления гипоксии, сопровож­дающиеся нарушением практически всех процессов в организме.

Симптомы. Характерными являются признаки основного или основных заболеваний — цирроза печени, сердечной недостаточности, болезней по­чек и др. По мере развития грудной водянки появляется одышка. Характер­ным считают также тупость (притупление) при перкуссии в области грудной клетки с горизонтальной верхней границей, которая остается горизонталь­ной при изменении положения животного в пространстве, причем уровень жидкости с обеих сторон груди будет одинаков. Ниже горизонтальной ли­нии притупления дыхательные шумы не прослушиваются. Изменение ха­рактера дыхания зависит от количества жидкости. Температура тела остает­ся в пределах нормальных показателей или бывает понижена в связи с общим исхуданием и нарушением обмена веществ. При надавливании грудной клетки болезненность отсутствует, а при пункции — вытекает прозрачная желтова­тая или опалесцирующая жидкость с низким удельным весом и содержани­ем белка до 1% (транссудат).

Патоморфологические изменения. В грудной полости в различных коли­чествах содержится прозрачная жидкость с низким удельным весом, прибли­жающимся к единице, низким (менее 1%) содержанием белка и лейкоцитов. Легкие увеличены в объеме, сердце дряблое. Имеют место признаки застой­ных явлений в других органах и тканях.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Основывается на определении ос­новных болезней, результатов аускультации и перкуссии, безлихорадочном хроническом течении болезни. Вместе с тем со всей определенностью он под­тверждается по результатам исследований жидкости, полученной при пунк­ции грудной клетки. Ее удельный вес будет составлять меньше единицы, в ней будет низкое содержание белка (меньше 1%) и отсутствовать или иметь малое содержание клетки белой крови (транссудат),

9*

В дифференциально-диагностическом отношении следует исключить плев­рит по наличию болезненности при надавливании на грудную клетку, повы­шенной общей температуре тела, характерной клинической картине и ре­зультатам исследований пунктата грудной полости, который характеризуется наличием в нем белка (от 3% и более), характерного по цвету, консистенции и запаху.

Прогноз. Зависит от течения и исхода основного заболевания, вызвавшего грудную водянку. С улучшением течения основного процесса водянка умень­шается. В целом же прогноз чаще всего сомнительный или неблагоприятный.

Лечение. Оно направлено в основном на устранение главной болезни, вы­звавшей водянку. Обычно это болезни сердечно-сосудистой системы, почек, печени. Улучшения общего состояния можно достичь применением сердеч­ных и мочегонных препаратов. При появлении одышки, которая свидетель­ствует о большом накоплении транссудата в грудной полости, его удаляют путем пункции грудной клетки.

Профилактика. Направлена на предупреждение основных болезней, вы­зывающих грудную водянку и их своевременное лечение.

ПНЕВМОТОРАКС

(ПРОНИКНОВЕНИЕ ВОЗДУХА В ГРУДНУЮ ПОЛОСТЬ) —PNEUMOTORAX

Он характеризуется проникновением воздуха или другого газа в плевраль­ные полости. В зависимости от отверстия, через которое воздух или газ прони­кает в плевральную полость, выделяют три типа пневмоторакса — открытый, закрытый и клапанный, по его происхождению — первичный и вторичный, по локализации — односторонний и двусторонний. Ввиду анатомических особен­ностей строения легких, у лошадей бывает только двусторонний пневмоторакс. Регистрируется у животных всех видов, но чаще у лошадей.

Этиология. Воздух попадает в плевральную полость в результате открытых проникающих ранений грудной клетки. Вторично болезнь может возникнуть при разрывах легочной ткани по причине перелома ребер, при травмах и уши­бах грудной клетки, при сильном кашле, особенно у собак. У крупного рогато­го скота причиной пневмоторакса может быть травма острыми предметами со стороны преджелудков, куда они попадают с кормом. Известны случаи причин пневмоторакса при осложненных гангренозных процессах в легких и травма­тическом перикардите, когда они сопровождаются газообразованием.

Патогенез. При открытой форме болезни, которая возникает при прони­кающем ранении грудной клетки, воздух попадает в плевральную полость и легкие. В результате давление в них становится практически одинаковым с атмосферным и легкие, в силу свой эластичности, спадаются. В другой поло­сти оно остается отрицательным. Следует отметить, что у лошадей этого не происходит. При проникновении воздуха в одно межплевральное простран­ство он переходит и в другое, так как у этого вида животных оба простран­ства соединяются отверстием, расположенным между ними.

В случае закрытого пневмоторакса плевральная полость после травмы зак­рывается, воздух рассасывается и все признаки болезни исчезают. Эта форма

пневмоторакса может образоваться и тогда, когда в полости плевры накаплива­ется газ, образующийся при гнилостном распаде имеющегося в ней экссудата.

Особенности клапанного пневмоторакса состоят в том, что воздух, попав­ший в плевральную полость через травмированную плевру, обратно не выхо­дит и таким образом при дыхании там накапливается. Это приводит к порци­онному последовательному повышению внутриплеврального давления и спадению легкого. С учетом того обстоятельства, что проникающие в плев­ральную полость воздух и газы содержат микрофлору, на фоне пневмоторак­са часто возникают плеврит и пневмония.

Во всех случаях пневмоторакс сопровождается также сдавливанием лег­ких и таким образом затруднением легочного газообмена, что может привес­ти к асфиксии.

Симптомы. Обычно болезнь возникает внезапно и протекает остро. Наибо­лее характерными признаками являются быстро нарастающая одышка, об­щая слабость, угнетение, учащение пульса, усиление сердечного толчка, блед­ность и цианотичность слизистых оболочек.

Если пневмоторакс сопровождается повреждением легких, то может быть геморрагическое пенистое истечение из носа. При аускультации пораженной грудной клетки обнаруживаются ослабленные дыхательные шумы, а при аус­культации здоровой — усиленные. Могут быть также шумы плеска, когда процесс осложняется экссудативным плевритом.

Перкуссия грудной клетки на пораженной стороне дает атимпанический, тимпанический или коробочный звук. В случаях осложнения пневмоторакса экссудативным плевритом в нижней части легочного поля характерным бу­дет тупой звук с горизонтальной верхней линией тупости, выше которой бу­дет тимпанический или коробочный звук. Кроме того, общая температура тела будет повышена и могут быть признаки предсептического состояния.

Патоморфологические изменения. При вскрытии в грудной полости обна­руживают спавшие или слабовоздушные легкие, ателектазы на них и следы травмы грудной стенки, плевры и легких, смещение сердца и печени, а также оттеснение диафрагмы в каудальном направлении. В случаях, когда пневмо­торакс осложняется плевритом, наблюдаются и характерные для него изме­нения. Могут быть следы застойных явлений в легких, других органах и тканях.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Основными симптомами при пнев­мотораксе являются быстрое наступление и нарастание одышки, при перкус­сии грудной стенки — громкий тимпанический или коробочный звук, при аускультации — отсутствие везикулярных шумов и наличие амфорического или бронхиального дыхания, наличие изменения конфигурации грудной клет­ки, острое течение, а при развитии влажного плеврита также появление шу­мов плеска и других его клинических признаков. При рентгенологическом исследовании в местах скопления воздуха в плевральной полости — яркие просветления без определения рисунка легких, а в местах спадения легких — затенения.

При дифференциации от других сходных болезней исключают плеврит, гидроторакс, каверну легких по характерным для них признакам, а также по результатам Пункции плевральной полости и при необходимости после­дующего исследования пунктата.

Прогноз. Должен быть осторожным. В случаях закрытого пневмоторакса проникший в плевральную полость воздух рассасывается через несколько дней и животные выздоравливают. При открытом и клапанном пневмотораксе и непринятии срочных мер через несколько часов может наступить гибель жи­вотного от гипоксии.

Лечение. При открытом пневмотораксе предпринимаются попытки мак­симально быстро, обычно хирургическим путем, закрыть перфорационное отверстие на грудной стенке и этим предотвратить поступление воздуха в . плевральную полость. При этой и других формах пневмоторакса в случаях большого скопления воздуха в плевральной полости его можно выпустить путем прокола грудной стенки троакаром или с помощью шприца через иглу большого диаметра. Затем рекомендуется через эту же иглу в плевральную полость ввести раствор антибиотиков — этакридина лактата или другого ан­тимикробного препарата. После операции больным назначают общетонизирую­щие и сердечные средства. В тяжелых случаях пневмоторакса необходима кислородотерапия.

Профилактика. Состоит в недопущении травм грудной клетки и кормово­го травматизма.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

  1. Охарактеризуйте распространенность болезней дыхательной системы в зависимости от вида животных, зональных особенностей и специализа­ции животноводческих хозяйств.
  2. Как классифицируют болезни дыхательной системы?
  3. Назовите основные симптомы болезней дыхательной системы. Какие методы, кроме клинических, используют в диагностике этих болезней?
  4. Ведущие внешние и внутренние этиологические факторы болезней ды­хательной системы.

б. Перечислите основные симптомы ринита и ларингита, проведите их дифференциальную диагностику и назначьте лечение.

  1. Как классифицируют и диагностируют бронхит? При каких инфекци­онных и инвазионных болезнях отмечают симптомы бронхита?
  2. Какие вы можете использовать медикаменты при лечении больных брон­хитом? Составьте план комплексного лечения.

8,  Как поставить диагноз и провести неотложное лечение при отеке и ги­перемии легких?

9,  Классификация пневмоний.

  1. Основные симптомы при крупозной пневмонии. Дифференциация ее от бронхопневмонии и бронхита.
  2. Патогенез и лечение крупозной пневмонии.
  3. Этиологические факторы бронхопневмонии молодняка в специализиро­ванных хозяйствах и животноводческих комплексах.
  4. В чем отличие патогенеза и патологоанатомичеекой картины при бронхо­пневмонии и крупозной пневмонии?
  5. План и методы лечения при бронхопневмонии.
  6. Особенности этиологии, диагностики и лечения при ателектатической, гипостатической, аспирационной, метастатической и гнойной пневмо­ниях.
  7. Классификация и диагностика при эмфиземе легких, прогноз, лечение и профилактика.
  8. Дифференциальная диагностика плеврита и пневмонии, лечение боль­ных плевритом.
  9. Классификация и основные симптомы при пневмотораксе.
  10. Неотложная терапия при пневмотораксе, методы профилактики.
  11. Составьте план общих профилактических мероприятий против респи­раторных болезней на животноводческом комплексе.
  12. Какие вы знаете конкретные методы профилактики бронхопневмонии телят на молочном комплексе?
  13. Как профилактировать заболевание бронхопневмонией в комплексах по откорму крупного рогатого скота?
  14. На что обращают внимание в профилактике бронхопневмоний в свино­водческих фермах и комплексах?
  15. Каковы особенности профилактики и групповой терапии бронхопнев­монии овец, какова роль лечебно-санитарных пунктов?
Оставьте первый комментарий

Болезни брюшины.

Опубликовано 21.03.2019 darvin

Все органы брюшной полости и сама ее стенка выстланы оболочкой, кото­рая называется брюшиной. По своему строению она является серозной. В брю­шине выделяют два листка: париетальный (пристеночный), выстилающий брюшную стенку изнутри, и висцеральный — покрывающий внутренние орга­ны, в частности желудочно-кишечный тракт, печень, селезенку, почки. Ди­афрагма и сальник также являются брюшиной.

Брюшина характеризуется высокой резорбтивной (всасывательной) и транс-судативной (продуцирующей) функциями, обусловленными наличием в ней развитой сети кровеносных и лимфатических сосудов, а также многочислен­ных рецепторных (нервных) окончаний. Пропорции кровеносных и лимфати­ческих сосудов в различных участках брюшины не одинаковы. В одних участ­ках они составляют от 5:1 до 20:1, в других соотношения обычно обратные. Установлено также, что там где больше кровеносных сосудов, происходит преимущественно резорбция, а где преобладают лимфатические сосуды — транссудация, интенсивность которой максимальна в области двенадцатиперст­ной кишки и которая снижается по мере приближения к толстой кишке. В донной части брюшной полости постоянно имеется небольшое количество прозрачной жидкости соломенного цвета с содержанием белка в пределах 1% (физиологический транссудат), именующийся перитонеальной жидкостью. Поверхность брюшины влажная.

Разные участки брюшины имеют и неодинаковую степень резорбции. Наи­более интенсивно она осуществляется через диафрагмальную брюшину, затем сальниковую и висцеральную. Париетальная брюшина, особенно тазовой об­ласти, характеризуется слабой степенью резорбции.

Нормально функционирующая брюшина имеет следующие свойства. Так, сальник и перитонеальная жидкость могут лизировать (растворять) бактерии. В брюшине быстро наступает венозный застой вследствие снижения ее всасы­вательной функции, а следовательно и резорбции микрофлоры, токсинов и дру­гих токсических веществ. В участках воспаленной брюшины усиливается транс­судация бактерицидной жидкости. Брюшина обладает высокой пластичностью и, таким образом, повышенной наклонностью к спайкам и вызывает остановку диафрагмального дыхания при ее воспалении вследствие болей. Эти свойства брюшины содействуют локализации и организации патологического процесса.

Болезни брюшины подразделяются на воспалительные (перитонит) и забо­левания, связанные с нарушением резорбции (всасывания) брюшины (брюш­ная водянка).

ПЕРИТОНИТ — PERITONITIS

Болезнь представляет собой воспаление брюшины, сопровождающееся выходом экссудата в брюшную полость. Перитонит бывает, как правило, вто­ричным. Болеют чаще лошади и крупный рогатый скот.

По локализации подразделяется на диффузный (разлитой, общий) и огра­ниченный (локализованный), по течению — на острый и хронический, по характеру патологического процесса — на серозный, фибринозный, геморра­гический, гнойный, гнилостный и смешанный. Болезнь сопровождается на-

рушением функционирования не только брюшины, но и расстройством важ­нейших органов и систем всего организма.

Этиология. Перитонит возникает преимущественно в результате проник­новения микроорганизмов в брюшную полость и на брюшину вследствие рас­пространения воспаления с внутренних органов, в частности при гастроэнте­ритах, завороте и инвагинации кишок, метритах, паранефритах, проникающих ранениях и травмах брюшной стенки и органов брюшной полости, некоторых паразитарных болезнях, заносе микрофлоры лимфогенным и гематогенным путем. У крупного рогатого скота перитонит чаще возникает в результате травмы преджелудков, преимущественно при травматическом ретикулите.

Патогенез. Хотя брюшина и обладает значительной бактериолитической способностью, попавшие на нее вышеуказанными путями и обладающие силь­ной вирулентностью микроорганизмы размножаются, а выделяемые ими ток­сины воздействуют на брюшину и вызывают воспаление. Оно начинается ги­перемией и сопровождается расширением сосудов, пролиферацией, а затем дегенерацией и слущиванием эндотелия. Дальше, в зависимости от степени поражения брюшины и кровеносных сосудов, в брюшную полость выпотевает серозный, серофибринозный и фибринозный экссудат. Его может быть у ло­шади до 40 л, у крупного рогатого скота до 100 л.

Если в основе воспаления находится гнойная микрофлора, то перитонит будет гнойным, при наличии гнилостной — гнилостный (ихорозный), а когда к экссудату примешиваются эритроциты — геморрагический. Иногда может быть и смешанная его форма.

Считается, что у лошадей перитонит протекает преимущественно по се­розному типу и редко серозно-фибринозному и сопровождается накоплением в брюшной полости в основном серозного (жидкого) экссудата, который не подвергается организации (свертыванию, уплотнению), и поэтому животные этого вида являются высокочувствительными к перитониту, с последующими часто выраженными негативными у них последствиями. У крупного рогатого скота перитонит протекает по фибринозному типу и редко по фибринозно-серозному и сопровождается накоплением в брюшной полости и на брюшине фибринозного экссудата, фибрин из которого выпадает, свертывается (орга­низуется), покрывает (хранирует) пораженные места и таким образом подвер­гает их изоляции от здоровых участков. В связи с этим животные этого вида являются менее чувствительными к перитониту и последующие негативные явления у них обычно слабо выражены.

Что касается животных других видов, в частности свиней и собак, то у них перитонит может протекать в одинаковой мере как по серозному, так и по фибринозному типу, и поэтому животные таких видов обладают умерен­ной чувствительностью к перитониту в сравнении с лошадьми и крупным рогатым скотом.

В результате воздействия токсинов на центральную нервную систему повы­шается общая температура тела животного. Развитие перитонита сопровожда­ется также целым рядом различной степени расстройств со стороны желудоч­но-кишечного тракта, сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем и органов. Так, в большинстве случаев при перитоните возникает парез кишок,

сопровождающийся непроходимостью в них. Считается, что только в 3% слу­чаев перитонит начинается с диареи (поноса).

Механизм возникновения пареза кишечника до конца не выяснен. Вместе с тем считается, что он возникает в результате влияния токсинов от продук­тов воспаления непосредственно на кишечную мускулатуру, на нервные струк­туры стенки кишечника, на мозговые центры, а также вследствие расстрой­ства кровообращения в целом и стенки кишки в частности.

Следует, вероятно, считать, что все приведенные факторы осуществляют свое влияние в комплексе.

Серьезные нарушения претерпевает водный обмен по причине значитель­ной экссудации жидкой части крови в брюшную полость. На этой основе, а также в связи с другими патологическими факторами, связанными с этой болезнью, возникают расстройства в портальной системе, вздутие кишечни­ка. Накопившаяся в брюшной полости жидкость давит на диафрагму, вслед­ствие чего затрудняется дыхание и функционирование сердечно-сосудистой системы вплоть до состояния коллапса.

Микробные и другие образующиеся в результате воспаления токсины раз­дражают многочисленные чувствительные нервные окончания, в результате чего возникает сильная боль, возрастающая при надавливании на брюшную стенку. Это обстоятельство рефлекторно ограничивает также участие диаф­рагмы и брюшных мышц в дыхании. Считается также, что перераздражение блуждающего нерва сопровождается в конечном счете коллапсом, чревного — болями и парезом кишечника.

Симптомы. К наиболее характерным следует отнести высокую общую температуру тела, угнетенное состояние животных, подтянутость живота, обусловленную болями, возникающими в воспаленной брюшине и рефлек­торно взывающими сокращение мышц брюшного пресса, напряженность походки, болезненность брюшной стенки, у лошадей и крупного рогатого скота преимущественно стоячее положение, свиньи обычно зарываются в подстилку и жалобно хрюкают. Мелкие животные (собаки, кошки) чаще лежат, у них может быть рефлекторно возникающая рвота. При накопле­нии экссудата в брюшной полости пальпацией брюшной стенки, особенно у мелких животных, можно обнаружить флюктуацию и отвисание живота. Перистальтика кишечника в зависимости от остроты болезни в начальный период иногда усиливается, что сопровождается поносами (диареей), а затем прекращается, в результате чего возникает застой содержимого в кишечни­ке и запор. Ректальное исследование у крупных животных сопровождается болезненностью брюшины и часто ее шероховатостью. Пульс учащен, слаб, отмечается усиление сердцебиения, аритмия и аллоритмия, свидетельствую­щие о развитии миокардита. Нередко бывает падение артериального давле­ния. Дыхание учащенное, поверхностное, грудного типа, а при накоплении жидкого экссудата в брюшной полости и газов в кишечнике может быть одышка.

По причине раздражения висцеральной брюшины мочевого пузыря возни­кают частые позывы к мочеиспусканию. Мочи мало, удельный вес ее высок, она темная и густая, может быть альбуминурия. Изменения в крови сопро-

вождаются лейкоцитозом нейтрофильного характера. Аппетит в начале бо­лезни снижается, а затем отсутствует.

Патоморфологические изменения. Начальные этапы болезни характери­зуются гиперемией брюшины и паралитическим расширением кровеносных сосудов, особенно выраженным в венозном сплетении под слизистого слоя тон­кой кишки.

В брюшной полости имеется экссудат, часто в значительных количествах, составляющих у крупных животных несколько десятков литров, различных оттенков и свойств — прозрачный, бесцветный, мутный, серо-белого, красно­ватого цвета и содержащий фибрин, гной, кормовые массы кишечника в слу­чаях его разрыва. При его микроскопии видно, что среди нитей фибрина имеются лейкоциты, эритроциты, микробы. Брюшина усеяна полосчатыми и пятнистыми кровоизлияниями, на ней отсутствует характерный блеск, иног­да бывают изъязвления и воспалительная инфильтрация.

Гистологически обнаруживаются отек всех слоев брюшины, некроз и слу-щивание серозных покровов. Диафрагма воспалена. Кишечник с признаками пареза, наполнен газами и жидким содержимым.

Хронический перитонит характеризуется наличием соединительноткан­ных ворсинчатых разростов или спаек брюшины с петлями кишок. Сама по себе брюшина утолщена, на ней бывают абсцессы. При перитоните, вызван­ном травмой преджелудков, воспаление обнаруживают в области сетки и нижней стенки рубца. Часто бывают спайки сетки с диафрагмой и брюшной стенкой.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Он базируется на анамнестиче­ских данных, подтверждающих перитонит или свидетельствующих о его при­чинах, а также на характерных клинических симптомах. Напряженность мускулатуры и болевая реакция при надавливании на стенки живота, частое поверхностное дыхание грудного типа, высокая лихорадка неопределенного типа, малый, слабый, учащенный пульс, стучащий сердечный толчок, в нача­ле оживленная, а затем слабая перистальтика или ее отсутствие, запор, взду­тие кишок, тупой перкуторный звук на брюшной стенке, а также анализ полученного пунктата, в котором более 4-5% белка, наличие гнойных телец и микробов, дают веские основания для постановки диагноза.

Дифференциацию перитонита проводят от сходной болезни — асцита, при котором также происходит накопление жидкости в брюшной полости. Одна­ко, если при перитоните этой жидкостью будет мутный экссудат с содержани­ем белка 3-5%, наличием гнойных телец, лейкоцитов и микробов, то при асците — прозрачный транссудат с содержанием белка менее 1% и без нали­чия каких-либо примесей. Кроме того, асцит протекает безлихорадочно, хро­нически, характеризуется отсутствием болей со стороны брюшной стенки и других характерных для перитонита симптомов.

Прогноз. В большинстве случаев неблагоприятный. Перитонит протекает чаще всего остро и, в частности, у лошадей гибель может наступить уже через 2-5 дней. У крупного рогатого скота он принимает, как правило, затяжное течение и сопровождается образованием спаек и сращений в различных орга­нах брюшной полости. Другие животные по чувствительности к перитониту

и, таким образом, прогнозу занимают промежуточное положение между ло­шадьми и крупным рогатым скотом. Ограниченный (локальный) перитонит имеет хроническое течение, и поэтому прогноз в этом случае может быть от сомнительного до благоприятного, особенно при своевременном и эффектив­ном лечении.

Лечение. Больным животным предоставляют покой, назначают голодную диету, а затем в зависимости от состояния умеренную. Корма дают малыми порциями, лучше жидкие, водопой не ограничивается. В первые часы болез­ни на брюшную стенку применяют холод (холодные укутывания), а затем тепло (грелки, электрообогрев).

Раны брюшной стенки обычно подвергают хирургической обработке, а при перитоните на почве перфорации органов брюшной полости проводят лапаротомию для устранения дефекта и освобождения брюшной полости от экссудата. При запорах показаны слабительные — касторовое масло, глау­берова соль в малых повторных дозах, нераздражающие теплые клизмы, при вздутии кишечника — противобродительные и дезинфицирующие пре­параты, при значительном метеоризме — прокол кишок ректально крово­пускательной иглой, надетой на резиновую трубку длиной до 1 м и выходя­щей наружу.

При значительном скоплении экссудата делают прокол брюшной стенки и удаляют его. Для рассасывания небольших количеств его показаны мочегон­ные препараты, а при перфоративных формах перитонита — хирургические операции. Эффективными считаются новокаиновые блокады надплевральных чревных нервов по Мосину и внутривенная новокаиновая блокада по Лебеде­ву, внутрибрюшинная новокаиновая блокада по Смирнову. Для лечения и предупреждения перитонита и спаечных процессов у крупного рогатого скота рекомендуется введение в брюшную полость протеолитического фермента хи-мотрипсина в дозе 0,05-0,1 мг на 1 кг массы животного, растворенного в 20-60 мл 0,5%-го раствора новокаина с антибиотиками в общепринятых дозах или 30-50 мл 2% -го раствора левомицетина в смеси с 40% -м раствором гек-саметилентетрамина (уротропина). Курс лечения составляет 3-4 введения с интервалом между введениями один день. Одновременно в брюшную полость вводят 250 мл на 1 кг массы животного чистого кислорода. С целью предуп­реждения образования спаек при перитоните фермент и кислород в указан­ных дозах вводят ежедневно. Введение их в брюшную полость осуществляет­ся в области правой голодной ямки.

Внутримышечно вводят также стрептомицин, пенициллин, бициллин, ампициллин, эритромицин, олеандомицин и другие антибиотики. В качестве патогенетической и симптоматической терапии рекомендуются хлорид каль­ция, глюконат кальция, глюкоза, сердечные препараты, карловарская соль, руменаторные и другие средства. Мелким животным при генерализованном (разлитом) перитоните показаны хирургические операции.

Профилактика. Состоит в предупреждении ранений и травм брюшины, соблюдении асептики и антисептики при осуществлении пункций брюшной полости и хирургических операций, профилактике травматического рети-кулита.

Хроническое вторичное заболевание, характеризующееся накоплением транссудата в брюшной полости. Регистрируется чаще у собак и реже у жи­вотных других видов.

Этиология. Это не самостоятельная болезнь, а проявление или симптом какого-либо основного заболевания.

Чаще всего асцит возникает вследствие цирроза печени, сопровождающе­гося застоем крови в системе воротной вены, оттекающей от органов брюш­ной полости и связанной с этим транссудацией ее жидкой части в брюшную полость. Причиной могут быть также тромбоз воротной вены, сдавливание ее новообразованиями и другие, реже встречающиеся факторы, влияющие не­посредственно на систему воротной вены.

Асцит может возникать также при болезнях сердца, почек, гидремии, при которых развивается общий венозный застой, когда транссудат выходит в подкожную клетчатку и во все полости, в результате чего возникает общая водянка — асцит, гидроторакс, гидроперикардит и др.

Другими, реже встречающимися причинами возникновения асцита, явля­ются туберкулез брюшины у крупного рогатого скота, а также кормовое голо­дание, сопровождающееся снижением онкотического давления крови и выходом ее жидкой части в полости и ткани (подобно голодным отекам у человека).

Патогенез. Застой крови в системе воротной вены сопровождается накоплением жидкости в брюшной по­лости, представляющей собой транссудат с содержа­нием белка менее 1%. Это происходит вследствие сни­жения синтеза альбуминов крови в связи с нарушением функционирования печени, других отмеченных фак­торов, что приводит к повышению порозности капил­ляров и выходу транссудата в брюшную полость. Воз­никновение асцита при сердечной недостаточности обусловлено замедлением скорости кровотока.

При небольших накоплениях жидкости это не со­провождается какими-либо заметными отклонения­ми в общем состоянии животных. Значительные же количества ее вызывают растяжение брюшной стен­ки и давление на органы брюшной и грудной полос­тей, в результате нарушаются функционирования же­лудочно-кишечного тракта, легких, сердца и других органов и систем.

Симптомы. Живот увеличен в объеме, причем уве­личение его происходит постепенно вниз и в стороны (рис. 74-77). При перемене положения животного про-                   Рис74

исходит изменение в конфигурации живота вследствие        животТпри перемещения жидкости. В области скопления жидко-            водянке у лошади

Рис. 75 Поросенок с асцитом

Рис. 76

Увеличение объема живота при асците собаки

Рис 77 Асцит у кошки

сти обнаруживается пониженное напряжение брюшной стенки, а при толчках — волнооб­разные переливания жидкости. Перкуссия брюшной стенки дает тупой звук с горизон­тальной линией. При аускультации брюшной стенки перистальтика кишечника не обнару­живается или прослушивается слабо, так как имеющийся в брюшной полости транссудат является плохим проводником звука.

При большом накоплении жидкости воз­никает одышка с преобладанием грудного дыхания, затрудняется работа сердца, пульс учащается, температура тела в пределах нор­мальных показателей. Слизистые оболочки бледные, затем становятся цианотичными. Позже развиваются анемия и кахексия.

Патоморфологические изменения. Брюш­ная полость заполнена прозрачной как вода жидкостью. Лишь иногда она бывает мутно­вато слабо-желтой окраски с удельным весом ниже 1 и содержанием белка до 1% (транс­судат). Редко в ней бывают примеси фибри­на или форменных элементов крови. Коли­чество жидкости в брюшной полости может достигать у лошади 150 л, у собак — 20 л. Брюшина практически не изменена, прояв­лений воспаления (перитонита) нет. В пече­ни, сердце, почках в различной степени име­ются изменения, характерные для первично возникших болезней.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Его ставят на основании характерных кли­нических симптомов, в частности пальпации, перкуссии и аускультации брюшной стенки. Окончательно диагноз ставят на основании пункции брюшной полости и результатов ис­следования полученной жидкости. Она при асците будет транссудатом.

При дифференциации болезни исключа­ют перитонит по наличию при нем повыше­ния общей температуры тела, болей при паль­пации брюшной стенки и наличия в брюшной полости экссудата.

Переполнение мочевого пузыря исключа­ют по результатам ректального исследования, когда будет обнаруживаться образование ок-

руглой формы. Разрыв мочевого пузыря и наполнение брюшной полости мо­чой исключаются по результатам анамнеза, из которого узнают о предшество­вавших у животного явлений колик; увеличения объема живота при болез­нях матки, почек и ожирении дифференцируют по результатам пальпации и ректального исследования. Кровотечения в брюшную полость исключают по наличию резкой анемии, частого пульса и прокола брюшной стенки.

Прогноз. Зависит от основных заболеваний. В силу того, что они в боль­шинстве неизлечимы, прогноз при асците неблагоприятный. Гибель живот­ных наступает от истощения, так как болезнь протекает длительно.

Лечение. Начинают лечить животных от основной болезни. Ограничива­ют или исключают поваренную соль, уменьшают водопой, назначают моче­гонные, сердечные средства. Проводят симптоматическое лечение. Наиболее радикальным средством является пункция брюшной полости и освобожде­ние ее от жидкости. Показаны препараты, снижающие порозность крове­носных сосудов.

Профилактика. Предупреждают развитие основных заболеваний, приво­дящих к асциту, в особенности печени, сердца, почек, сосудов и др.

контрольные вопросы

  1. Какие основные функции печени нарушаются при ее заболевании?
  2. Охарактеризуйте основные синдромы болезней печени.
  3. Назовите болезни печени и желчных путей.
  4. Дифференциальная диагностика болезней печени и желчных путей.
  5. Лечение при гепатите и гепатозе.
  6. Патогенез цирроза печени.
  7. Этиология желчекаменной болезни, ее симптомы, меры профилактики.
  8. Причины перитонита.
Оставьте первый комментарий

Болезни печени и желчных путей.

Опубликовано 21.03.2019 darvin

Печень — паренхиматозный орган, крупная пищеварительная железа слож-нотрубчатого строения. У взрослых животных она лежит в полости общего центра тяжести тела, непосредственно позади диафрагмы.

На задней поверхности правой доли печени у животных (за исключением лошади) находится желчный пузырь. У взрослого рогатого скота печень про­долговатой формы. Левая доля передневерхним краем достигает нижнего (стер-нального) конца 6-го ребра, а правая задним краем доходит до вертебрального конца 13 ребра.

Хвостатый отросток печени заходит за вершину 13 ребра и прилегает к правой почке. Острый край печени не спускается ниже реберной дуги.

У лошадей печень по форме отличается от печени крупного рогатого ско­та. Она имеет три хорошо выраженные доли. Расположена в основном в пра­вом подреберье. Задневерхний край ее доходит до середины 16 ребра. В левом подреберье печень достигает 7—12 ребра.

У овец печень расположена там же, где и у крупного рогатого скота, но она не выступает каудальнее последнего ребра и на уровне 9-10 ребра спуска­ется ниже реберной дуги.

Печень обладает высокой регенеративной способностью, вплоть до пол­ного восстановления ее массы и функционирования даже при 2/3-х ее уда­ления.

Из существующих нозологических (принятых) форм болезней печени вы­деляют гепатит, гепатоз (жировой, амилоидный), цирроз — диффузные бо­лезни, а также абсцессы, опухоли и другие поражения такого рода — очаго­вые болезни.

Из заболеваний желчных путей регистрируются холецистит, холангит и желчекаменная болезнь.

Из других поражений печени у животных встречаются фасциолез, эхи-нококкоз, описторхоз, цистоматоз, туберкулез и Некоторые другие, рас­сматриваемые как печеночные синдромы.

ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ И ИХ НАРУШЕНИЯ

Печень, как центральный орган гомеостаза организма, выполняет важ­нейшие жизненные функции: участвует в метаболизме белков, углеводов, липидов, пигментов, витаминов и других веществ, экскретирует желчь, обез­вреживает токсины, депонирует ионы железа, меди и т. д.

При болезнях печени и желчных путей нарушаются желчеобразование и желчевыделение, углеводный и липидный обмен, белковообразовательная, мочевинообразовательная, барьерная и другие функции печени.

Желчь в основном образуется в гепатоцитах, где синтезируются жирные кислоты, холестерин, фосфолипиды — основные компоненты желчи. Желч­ные кислоты связываются с таурином и глицином с образованием тауро- и глицинконъюгатов желчных кислот, играющих важную роль в пищеваре­нии. Поражение гепатоцитов и других клеток печени ведет к нарушению синтеза желчи, увеличению в ней свободных желчных кислот, а задержка желчи в желчных ходах сопровождается желтухой, токсикозом, расстрой­ством пищеварения.

Поражения гепатоцитов, эндотелиальных (звездчатых) клеток печени ве­дут к нарушению синтеза и распаду белков, утилизации аммиака. В нормаль­ных условиях в печени синтезируются альбумин крови, около 80% альфа-глобулина, 50% бета-глобулина, фибриноген, глобин, протромбин и другие факторы свертывания крови.

При поражении паренхимы печени снижается синтез альбумина, фибри­ногена, протромбина, глобина. Повреждение ретикулоэндотелия печени ве­дет к нарушению синтеза и распаду глобулинов, повышению содержания их в крови.

В печени образуется мочевина из аммиака, происходит синтез глутами-на — транспортной формы аммиака в крови. Глутамин переносит аммиак в почки, где глутамин расщепляется с освобождением аммиака, выводимого далее с мочой. При поражении паренхимы печени нарушаются эти процессы и аммиак накапливается в организме.

Печень является центральным органом, где происходит химическое пре­вращение (трансформация) ксенобиотиков. Известно, что печень работает как мощный окислитель, превращая водонерастворимые вещества в водораство­римые, которые затем удаляются почками. При болезнях печени нарушаются процессы обезвреживания токсических веществ, поступающих извне или об­разующихся в ходе межуточного обмена, снижается фагоцитоз звездчатыми эндотелиоцитами микроорганизмов и их токсинов, иммунных комплексов (антиген-антитело), жировых капель и других агентов, то есть страдает барь­ерная функция. В печени образуется глюкоза из галактозы и других веществ, происходит синтез и распад гликогена. При поражении печени уменьшается образование глюкозы и гликогена, развивается гипогликемия.

Печень участвует в расщеплении и всасывании пищевых жиров, окисле­нии триглицеридов, образовании кетоновых тел, синтезе триглицеридов, фос-фолипидов, липопротеидов, холестерина, желчных кислот. При заболевании печени жиры плохо всасываются в кишечнике, нарушается их обмен в пече-

ни, подавлено окисление жирных кислот, понижены образование и выход липопротеидов и др. В печени происходит захват, конъюгирование, экскре­ция билирубина, реэкскреция уробилиногенов, обмен других пигментов (ге-мосидерина, гематина, меланина и др.)- Поражение печени ведет к наруше­нию метаболизма пигментов, обезвреживанию свободного билирубина. Печеночные клетки содержат многие ферменты, участвующие в обменных процессах, происходящих в печени. Поражение печеночных клеток приводит к увеличению поступления в кровь одних ферментов (аланинаминотрансфе-разы, аспартатаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы, сорбитолдегидроге-назы, альдолазы) и уменьшению других (холинэстеразы).

СИНДРОМЫ ПРИ БОЛЕЗНЯХ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ

К основным синдромам при болезнях печени и желчных путей относятся: желтуха, гепатолиенальный синдром, печеночная недостаточность, порталь­ная гипертензия, печеночная кома, печеночная колика.

Желтуха (Icterus) — окрашивание в желтый цвет кожи, слизистых оболо­чек, склер глаз, вызванное накоплением в крови билирубина и отложением его в тканях. Желтуха связана с нарушением обмена билирубина. Освобож­денный из ретикулоэндотелиальных клеток костного мозга, селезенки, лим­фатических узлов, печени так называемый непрямой (свободный) билирубин с током крови в виде непрочного белкового комплекса переносится к гепато-цитам, где он с участием глюкоронилтрасферазы соединяется с глюкуроновой кислотой и превращается в прямой (связанный) билирубин. Связанный били­рубин — растворимое соединение, малоядовитое, выделяется с желчью в две­надцатиперстную кишку. В кишечнике он расщепляется и превращается в уробилиноген, который частично всасывается в кишечнике, поступает в кровь и в почках превращается в уробилин, выделяется с мочой, придавая ей опре­деленный цвет. Оставшийся в кишечнике уробилиноген в задних отделах пищеварительной трубки превращается в стрекобилин, придавая фекалиям определенную окраску. Нарушение равновесия между образованием, конъю­гацией и выделением билирубина приводит к развитию желтухи. Накопле­ние в органах и тканях билирубина вызывает глубокие патологические изме­нения, связанные с высокой токсичностью свободного билирубина.

В зависимости от причин возникновения желтух их разделяют на механи­ческую (рис. 68), паренхиматозную (рис. 69) и гемолитическую (рис. 70).

Механическая желтуха возникает вследствие затруднения оттока желчи из печени при закупорке печеночного и общего желчного протока камнями, паразитами (фасциолы), опухолью и т. д. Вышележащие желчные пути пере­полняются желчью, расширяются, из них желчь просачивается в лимфати­ческие щели, а затем через грудной проток попадает в кровеносное русло. Для механической желтухи характерно повышение в крови связанного, а также свободного билирубина.

При механической желтухе кожные покровы и слизистые оболочки окра­шиваются в желтый цвет, а затем вследствие окисления билирубина в били-вердин — в зеленый и темно-оливковый. Связанный билирубин появляется

Механическая (билирубиновая) желтуха       Паренхиматозная (смешанная билирубина (поДомрачеву)                              уробилиновая) желтуха (по Домрачеву)

в моче, придавая ей коричневый цвет с ярко-желтой пеной. Фекалии у плото­ядных животных обесцвечиваются, имеют глинистый, бело-серый цвет. В моче уменьшается количество уробилиноидов, в фекалиях отсутствует стеркоби-лин, В кровь поступает много желчных кислот (холемия), что сопровождает­ся зудом, брадикардией, повышенной утомляемостью, слабостью, адинамией. В крови повышается активность щелочной фосфатазы.

Печеночная (паренхиматозная) желтуха развивается в результате на­рушения захвата, связывания и выделения билирубина при поражении ге-патоцитов (гепатит, цирроз), недостаточности глюкуроновой кислоты и глю-куронилтрасферазы, разрыва желчных канальцев. Снижается способность гепатоцитов улавливать из крови билирубин, связывать его с глюкуроновой кислотой, выделять связанный билирубин в желчные пути. В сыворотке кро­ви содержание свободного и связанного билирубина повышается в несколько раз, первого — за счет недостаточно эффективной функции гепатоцитов, вто­рого — в результате обратной диффузии билирубинглюкуронида из желчных в кровеносные капилляры при поражении печеночных клеток.

Кожный зуд менее выражен, чем при механической желтухе, так как син­тез поврежденными клетками печени желчных кислот снижен. Эта форма желтухи сочетается с более выраженными признаками, связанными с нару­шением основных функций печени (белково-синтетической, обезвреживаю­щей и др.). При ней проявляются анорексия, геморрагический диатез, увели­чение селезенки, возможен асцит, печеночная кома.

Гемолитическая желтуха развивается вследствие чрезмерного разруше­ния эритроцитов в клетках ретикуло-гистиоцитарной системы и значитель­ного образования свободного билирубина из гемоглобина. Регистрируют ее при протозойных болезнях, гемолитической анемии, фолиево-дрфицитной ане­мии, отравлениях гемолитическими ядами, сульфатом меди. Печень не спо-

Конъюнктива

Кишечник   Стеркобилин Рис  70

Гемолитическая (уробилиновая) желтуха (по Домрачеву)

 

собна превратить весь свободный билирубин в связанный, в крови повышается уро­вень свободного пигмента.

Гепатолиенальный (печеночно-селезеночный) синдром наблюдается при остром и хроническом гепатите, циррозе, амилоидозе печени, других инфекциях, парази­тарных и других заболеваниях. Такая со-четанность патологии обусловлена тесной взаимосвязью ретикулогистиоцитарного аппарата этих органов, кровооттока в сис­теме воротной вены, лимфооттока и ин­нервации. В большинстве случаев гепато-лиенальный синдром обусловлен тяжелой патологией печени. В печени и селезенке наблюдают гиперплазию ретикулогистио-цитарных клеток, инфильтративно-проли-феративные и дистрофические процессы, поражения воротной вены и ее ветвей.

Основным симптомом гепатолиенального синдрома является, как прави­ло, увеличение печени и селезенки. При циррозе печени, хроническом гепа­тите, амилоидозе печени консистенция обоих органов плотная. Септические процессы, некоторые бактериальные инфекции сопровождаются преимуще­ственным поражением селезенки, затем печени.

Печеночная недостаточность — совокупность симптомов, обусловленных преимущественным цитолизом и массивным некрозом гепатоцитов и сопро­вождаемых нарушением основных функций печени. Печеночная недостаточ­ность наиболее ярко проявляется при гепатите, циррозе, амилоидозе печени, а также отравлении гемолитическими ядами, лептоспирозе, пироплазмидозах и других инвазиях. Нарушаются желчеобразование и желчевыделение (желтуха, диспепсические расстройства), белковообразовательная, мочевинообразователь-ная и другие функции с соответствующими симптомами. Тяжелая форма пече­ночной недостаточности сопровождается портальной гипертензией и комой.

Портальная гипертензия — повышение давления в системе воротной вены, вызванное нарушением кровотока в портальных сосудах, печеночных венах и нижней полой вене. Основная причина портальной гипертензии — цирроз печени, при котором увеличение гидромеханического сопротивления связано со сдавливанием узлами регенерирующей паренхимы разветвлений печеноч­ных вен. Наиболее характерные признаки портальной гипертензии — асцит, варикозное расширение вен, боли в области печени, увеличение селезенки и другие признаки, свойственные основному заболеванию.

Печеночная кома — потенциально обратимое расстройство функций цен­тральной нервной системы, возникающее в связи с резким нарушением ос­новных функций печени. Она возникает при тяжелой форме гепатита, остром жировом гепатозе (токсическая дистрофия печени), циррозе печени и других болезнях, сопровождающихся печеночно-клеточной недостаточностью.

В основе патогенетического механизма развития комы лежит накопление в крови аммиака, свободных жирных кислот, фенолов, метилмеркаптана, кото­рые оказывают прямое воздействие на центральную нервную систему (ЦНС).

Для печеночной комы характерно резкое угнетение, отсутствие рефлексов, тахикардия, петехиальные кровоизлияния в слизистую оболочку рта, желу­дочно-кишечного тракта и симптомы тяжелой печеночной недостаточности.

Печеночная колика — комплекс симптомов, обусловленных резкими боля­ми, возникающими в печени. Причинами печеночной колики являются чаще всего болезни желчных путей — желчнокаменная болезнь, острый холецистит. При печеночной колике отмечают сильную болезненность при пальпации или перкуссии печени, рефлекторную тошноту, рвоту, вздутие живота, замедление перистальтики кишечника, задержку дефекации и мочеотделения.

Из нозологических форм болезней печени выделяют гепатит, гепатозы (жировой, амилоидный), цирроз, абсцессы; из болезней желчных путей — холецистит и холангит, желчнокаменную болезнь. К диффузным заболевани­ям относятся гепатит, гепатоз и цирроз печени; к очаговым — абсцессы, опу­холи (последние трудно диагностируются). Кроме перечисленных болезней, у животных нередко встречаются фасциолез печени, эхинококков, описторхоз, цистоматоз, туберкулез и другие поражения, которые не относят к нозологи­ческим заболеваниям, а рассматривают как печеночные синдромы.

Болезни печени и желчных путей широко распространены среди сельско­хозяйственных, домашних и промысловых животных. Точной статистики болезней печени нет. На некоторых мясокомбинатах при убое коров бракуют более 20% печеней по причине их непригодности. На промышленных комп­лексах по интенсивному откорму молодняка крупного рогатого скота абсцес­сы печени регистрируют у более чем 33% животных.

Широкое распространение болезней печени связано с изменившейся струк­турой потребляемых кормов, интенсивным использованием силоса, жома, бар­ды, овощных отходов и других нетрадиционных кормов, которые нередко бы­вают недоброкачественными, содержат токсины грибов и другие вредные вещества. Мощный этиологический фактор — загрязнение кормов и воды пес­тицидами, выбросами промышленных предприятий, накоплением в кормах нитратов и нитритов.

ГЕПАТИТ —HEPATITIS

Воспаление печени диффузного характера, сопровождающееся гипереми­ей, клеточной инфильтрацией, дистрофией, некрозом и лизисом гепатоцитов и других структурных элементов, выраженной печеночной недостаточностью.

Различают острый (паренхиматозный) гепатит, протекающий с воспале­нием паренхимы органа, и хронический гепатит, характеризующийся воспа­лительно-дистрофическими изменениями с умеренно выраженным фиброзом.

Этиология. Гепатит — заболевание полиэтиологической природы. Причи­ны его возникновения следующие: вызывается инфекцией, возникает под влиянием патогенных простейших (протозоа), как результат действия токси­ческих веществ.

К гепатитам инфекционного происхождения относится вирусный гепатит собак, пушных зверей, утят и других животных. Воспаление печени возникает при лептоспирозе, сальмонеллезах и многих других бактериальных болезнях.

Из патогенных простейших наиболее часто гепатит вызывают возбудите­ли пироплазмидозов животных (бабезиоз, пироплазмоз, франсаилез крупного рогатого скота, бабезиидоз, пироплазмоз овец и коз, пироплазмоз, нуталлиоз лошадей, пироплазмоз собак), тейлериидозов (тейлериоз крупного рогатого скота, овец и коз), эймериозов (эймериоз кроликов, крупного рогатого скота, овец), токсоплазмозов (токсоплазмоз кошек и собак), трипанозомозов (суауру верблюдов, лошадей, ослов, случная болезнь лошадей), лейшманиоза собак, балантидиоза свиней и др.

Гепатит вызывается экзогенными и эндогенными ядами: токсинами пато­генных грибов (фузарии, стахиботрис и др.), поражающими зернофураж, со­лому, стерню, силос, сенаж и другие корма; химическими веществами —гра­нозаном, меркураном, медью, мышьяком, ртутью, сулемой, четыреххлористым углеродом, гексахлорэтаном, алкалоидами люпина и других растений, сола­нином картофеля и т. д. У поросят гепатит возникает при кормлении их ис­порченной рыбой, мясо-костной мукой, прогорклым жиром. Возможны меди­каментозные гепатиты после применения эритромицина, тетрациклина, террамицина, биомицина и др.

Хронический гепатит чаще является следствием острого гепатита, он мо­жет развиться и как самостоятельное заболевание при длительном действии ядовитых веществ. Возможен также переход гепатоза в хронический гепатит.

Патогенез. Общие патогенетические механизмы — клеточная инфильтра­ция, белково-углеводная и жировая дистрофии, некроз и лизис клеток пече­ни. Преобладающее звено при остром гепатите — некроз и лизис гепатоци-тов, при хроническом — их дистрофия.

Особенности патогенеза гепатита зависят от этиологического фактора, не­посредственное воздействие на клетки печени оказывают вирусы специфичес­кого гепатита, возбудитель лептоспироза, которые поселяются и размножа­ются в клетках печени, вызывая их дистрофию, некроз и гибель.

Другие инфекционные болезни вызывают гепатит через продукты распада тканей, сенсибилизирующих клетки печени.

Вредное воздействие на печень патогенных простейших заключается в том, что пироплазмы, баезии, нуталлии, размножаясь в эритроцитах, разру­шают их. Образуется много свободного билирубина, который не успевает обезвреживаться. Относится он к весьма ядовитым веществам, вызывает гибель печеночных клеток, их аутолиз. Происходит распад самих простей­ших с образованием токсических веществ. Возбудители тейлериозов раз­множаются не только в лимфатических узлах, но и в печени, вызывая ее воспаление. Кокцидии проникают в эпителиальные клетки кишечника, а у кроликов, кроме того, и в эпителиальные клетки желчных протоков, где проходят цикл своего развития, вызывая гибель клеток печени. Возбудите­ли токсоплазмоза размножаются в различных органах, включая печень, с теми же последствиями. Воспаление и некроз клеток печени вызывает воз­будитель лейшманиоза собак.

При поражении печени гельминтами тоже может быть вызван гепатит вследствие механического повреждения тканей печени, аллергизации ее про­дуктами жизнедеятельности гельминтов. Миграция личинок фасциол в пече­ни иногда сопровождается заносом в нее из кишечника сальмонелл, кишеч­ной палочки, разнообразных кокков и др.

Токсины патогенных грибов, химические вещества, алкалоиды и другие ядовитые вещества действуют непосредственно на клетки печени, вызывая дистрофию и некроз.

При гепатите наряду с гибелью клеток происходит их аутолиз. Целост­ность внутридольковых капилляров, междольковых вен и артерий, а также капилляров желчных протоков нарушается, что ведет к снижению желчеоб­разования и желчевыделения, развивается печеночная желтуха.

Поврежденные клетки печени теряют способность синтезировать глико­ген, глюкозу, факторы свертывания крови, альбумины, участвовать в реак­циях обмена аминокислот, жирных кислот и других продуктов метаболизма, утилизировать аммиак и другие вредные продукты, конъюгировать билиру­бин. Снижение барьерной функции печени сопровождается накоплением в крови и тканях вредных веществ, действующих на почки, сердце и другие органы, вызывая в них дистрофию и даже некрозы.

При гепатите нарушается функция центральной нервной системы (ЦНС), органов пищеварения, сердца, почек и др.

Симптомы. Так как гепатит часто является следствием какой-либо основ­ной инфекционной или инвазионной болезни, симптоматика складывается из признаков основной болезни и печеночных синдромов.

К общим симптомам относятся угнетение, уменьшение или потеря аппе­тита, повышение температуры тела, увеличение объема печени, ее болезнен­ность вследствие натяжения капсулы. Отчетливо проявляется синдром пече­ночной (паренхиматозной) желтухи: диспептические расстройства, зуд кожи, расчесы, интенсивное желтое окрашивание слизистых оболочек и непигмен­тированных участков кожи, повышение уровня в крови билирубина, глав­ным образом за счет свободного и др. При остром и хроническом гепатите отмечается синдром печеночной недостаточности, проявляющийся в наруше­нии важнейших функций организма — расстройстве пищеварения, плохом усвоении жиров, повышенной кровоточивости, общей интоксикации, резком угнетении до коматозного состояния включительно, потере упитанности и продуктивности, истощении и т. д.

Гепатит сопровождается увеличением селезенки. В крови снижается со­держание альбумина и повышается количество альфа- и бета-глобулинов, концентрация аммиака, холестерина, активность АсАт, АлАт, ЛДГ, альдола-зы, уменьшается активность холинэстеразы. Устанавливают положительные белково-осадочные пробы (сулемовая, тимоловая и др.), особенно при хрони­ческом гепатите. Моча при гепатите темного цвета вследствие выделения поч­ками билирубина и уробилиногенов.

Патоморфологические изменения. Печень в большинстве случаев увели­чена, с закругленными краями, дряблая и ломкая, рисунок долек сглажен, поверхность разреза мутная, тусклая, красно-коричневая, серо-желтая

(рис. 71). При микроскопии находят перерождение и некроз гепатоцитов, рас­ширение сосудов, межклеточную инфильтрацию.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Учитывают данные анамнеза, ре­зультаты клинических и лабораторных исследований. Необходимо исключить цирроз печени, гепатоз, холецистит и холангит. Во всех случаях учитывают возможный этиологический фактор. Цирроз печени протекает хронически без лихорадки. Печень плотная, селезенка увеличена, возможен цистит. Острый гепатит от гепатоза отличается по этиологии, тяжести течения, температур­ной реакции. Хронический гепатит от гепатоза отличить трудно. При жиро­вом гепатозе селезенка не увеличена.

Прогноз. Острое и хроническое течение. При своевременном устранении причины болезни и надлежащем лечении наступает выздоровление. В дру­гих случаях острый гепатит переходит в хронический, который, в свою оче­редь, может заканчиваться циррозом печени. В этих случаях прогноз небла­гоприятный.

Лечение. Устанавливают первичную причину, при инвазионных или ин­фекционных болезнях проводят этиотропную терапию. Из рациона исклю­чают недоброкачественные корма, ограничивают скармливание жирной пищи, назначают хорошее витаминное сено, сенаж, злаковые концентраты, бол­тушку из отрубей, корнеплоды или картофель. В пастбищный период мак­симально используют зеленые корма с малым содержанием нитратов и нит­ритов. Собакам назначают отварное мясо, рыбу, творог, картофельные и овсяные каши, фруктовые соки, растительное масло. Следует ограничить скармливание кормов, богатых сахарами, так как это ведет к усилению в печени липогенеза.

Медикаментозное лечение гепатита должно быть строго регламентирова­но, чтобы не усугубить патологический процесс, не давать дополнительной нагрузки клеткам печени по обезвреживанию медикаментов. Поэтому в каче­стве средств терапии в основном применяют препараты, улучшающие обмен

Рис. 71

Увеличение печеночного притупления при хроническом воспалении печени (гепатит) у коровы

а — нормальное печеночное притупление; б — увеличенное печеночное притупление. Пунктирная линия обозначает реберную дугу (эта печень весила 14,6 кг).

Этиология. Жировой гепатоз регистрируют как первичное, а чаще как вторичное сопутствующее заболевание. К причинам первичного гепатоза от­носится скармливание недоброкачественных, испорченных кормов. Особенно опасны для печени токсины патогенных грибов, продукты гниения белка, прогорклые жиры. Заболевание возникает при кормлении скота недоброкаче­ственными бардой, дробиной, жомом, кухонными отходами, рыбной, мясо­костной мукой, кормовыми дрожжами, прогорклыми жирами, концентриро­ванными и грубыми кормами, пораженными токсикогенными грибами (Pusarium, Aspergillus, Penicillium, Stachybotris).

Дистрофию печени вызывают алкалоиды люпина, соланин картофеля, гос-сипол хлопчатникового жмыха. Не исключена возможность поражения пече­ни пестицидами, нитратами и нитритами, мочевиной и другими химически­ми веществами. Причиной жирового гепатоза может быть недостаток селена в кормах. Как сопутствующее заболевание гепатоз развивается при ожире­нии, кетозе, сахарном диабете, кахексии и многих других болезнях, в основе которых лежит нарушение обмена веществ и функций эндокринных органов. Дистрофия печени нередко является следствием инфекционных и инвазион­ных болезней, хронических болезней желудочно-кишечного тракта, почек и других органов.

Патогенез. Механизм развития жирового гепатоза складывается из двух основных патогенетических моментов: повышенного поступления в печень жирных кислот и их предшественников; усиления синтеза триглицеридов в гепатоцитах и снижения скорости их удаления из печени.

Жировой гепатоз наступает в тех случаях, когда поступление жирных кислот превышает возможности гепатоцитов метаболизировать и секретиро-вать их в кровь в составе триглицеридов. Это может наблюдаться при ожире­нии, усиленном липолизе в жировой ткани при кетозе, сахарном диабете, голодании.

Интенсивный синтез жирных кислот и триглицеридов в печени наблюда­ется при избыточном потреблении жиров и углеводов, перекорме животных. Подавление в печени синтеза жирных кислот ведет к повышению образова­ния триглицеридов. Наряду с этим угнетается образование в печени липопро-теидов — основной транспортной формы триглицеридов из клеток печени. Поступление в организм гепатотропных ядов угнетает синтез апопротеина — белка, входящего в состав липопротеидов, тормозится транспорт триглицери­дов, поэтому они накапливаются в гепатоцитах.

Наряду с накоплением жира в гепатоцитах происходит пролиферация звезд­чатых эндотелиоцитов, в патологический процесс вовлекаются другие ткани печени, наступает некроз и аутолиз клеток, который наиболее сильно проявляет­ся при острой токсической дистрофии печени. Дистрофия, некроз и аутолиз печеночных клеток приводят к нарушению желчеобразования и желчевыделе-ния, белковообразующей, углеводсинтезирующей, барьерной и других функ­ций печени. Это сопровождается расстройством пищеварения, обмена веществ, накоплением в организме ядовитых продуктов метаболизма и т. д.

Симптомы. Острый жировой гепатоз развивается быстро, его клиническое проявление характеризуется признаками общей интоксикации и желтухи.

Больные животные сильно угнетены, безучастны к окружающим, температу­ра тела может повышаться на 0,5-1°С, но на таком уровне держится недолго. Аппетит отсутствует или понижен. Печень чаще увеличена, мягкая, малобо­лезненная. Токсическое воздействие на мозг вследствие накопления в орга­низме аммиака, аминов, фенолов и других ядовитых веществ нередко приво­дит к печеночной коме.

У коров острая дистрофия печени появляется к моменту отела или в тече­ние первых 2—4 дней после него. Животное отказывается от корма, с трудом поднимается, залеживается, наблюдаются резкая тахикардия, учащенное дыхание, атония преджелудков.

У овец симптомы болезни чаще начинают появляться за 2-4 недели до окота. Овца отказывается от корма, зрачки расширены и неподвижны, жи­вотное двигается по кругу, падает на землю, спустя некоторе время наступа­ет коматозное состояние. Температура субнормальная, лихорадка — как ис­ключение.

У поросят наступает анорексия, оцепенение, упадок сил, рвота, понос, общая мышечная слабость, иногда судороги, часто чешуйная или узловатая кожная сыпь. При остром гепатозе животные могут погибнуть в очень корот­кое время или по прошествии 1-2 недель. Смертность достигает 90%.

При хроническом гепатозе симптомы слабо выражены. Наблюдают угне­тение, общую слабость, уменьшение аппетита, диспептические явления. Пе­чень умеренно увеличена, с гладкой поверхностью, болезненная при пальпа­ции и перкуссии. Желтушность слизистых оболочек не проявляется или очень незначительная. Температура тела нормальная.

В крови при остром и хроническом жировом гепатозе отмечают снижение содержания глюкозы (у коров ниже 2,22 ммоль/л), повышение пировино-градной кислоты (выше 193 мкмоль/л), молочной кислоты (выше 1,44 ммоль/л), билирубина (более 10,3 мкмоль/л), холестерина (более 3,9 ммоль/л). При ток­сической дистрофии печени устанавливают повышение активности АсАТ, АлАТ, ЛДГ. В случае сопутствующего гепатоза отмечают характерные при­знаки основной болезни.

Патоморфологические изменения. При остром жировом гепатозе печень резко увеличена, желтого или лимонно-желтого цвета, ломкая или дряблая, рисунок на разрезе сглажен. Для хронического жирового гепатоза характер­но чаще увеличение печени, края ее закруглены, орган имеет пестрый моза­ичный рисунок (коричнево-красные участки чередуются с серыми или жел­тыми). Преобладание жировой дистрофии придает печени жирный вид, глинистый или охряный цвет. При гистологическом исследовании обнаружи­вают дистрофию гепатоцитов, преимущественно в центральных частях долей, наблюдают дезорганизацию в строении долей печени, исчезновение балочной их структуры. При токсической дистрофии печени обнаруживают некроз и лизис гепатоцитов и других клеток.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Основывается на результатах кли­нических, лабораторных, патологоморфологических данных, анализа корм­ления животных. Острый жировой гепатоз необходимо отличать от острого гепатита. При остром гепатите увеличена селезенка, при гепатозе она в нор-

ме. Этот признак позволяет с уверенностью дифференцировать хронический гепатоз от цирроза печени.

Прогноз. Острый жировой гепатоз сопровождается тяжелой печеночной недостаточностью и часто приводит к гибели животных. При хроническом гепатозе, если устранить причины и применить соответствующее лечение, болезнь заканчивается выздоровлением. Острый жировой гепатоз может пе­рейти в хронический, а последний — в цирроз печени.

Лечение. Устраняют причины заболевания. В рационы жвачных живот­ных вводят сено, травяную резку или муку, овсяную, ячменную дерть, кор­неплоды, плотоядным и всеядным дают свежий обрат, творог, доброкачествен­ное нежирное мясо, рыбу, овсяные и другие каши, мешанку из отрубей. Рационы дополняют введением витаминных препаратов.

В качестве медикаментозных средств в основном используют липотроп-ные, витаминные и желчегонные препараты. Из липотропных средств при­меняют хлорид холина, метионин, липоевую кислоту, липомид и др. Хло­рид холина и метионин выделяют метильные группы, которые препятствуют жировой инфильтрации и дистрофии печени. Хлорид холина входит в со­став лецитина, участвующего в транспорте жиров. Назначают его внутрь в дозах: крупному рогатому скоту и лошадям — 4-10 г, овцам — 1-2 г. Дозы метионина внутрь: крупному рогатому скоту и лошадям — 3-20 г, свинь­ям — 2-4 г, овцам — 0,5-2 г, собакам — 0,5-1 г. Курс лечения до 30 дней. Липоевая кислота и липомид по биохимическим свойствам приближаются к витаминам группы В. Желчеобразование и желчевыделение стимулируют применением сульфата магния внутрь в дозе 50-70 г, а также холагол, ал-лохол и др.

Профилактика базируется на недопущении использования плохих кор­мов, содержащих высокие концентрации пестицидов, нитратов, нитритов и др. Вводят премиксы и добавки. Проводят мероприятия по профилактике болезней обмена веществ и эндокринных органов.

АМИЛОИДОЗ ПЕЧЕНИ —AMYLOIDOSIS HEPATIS

Хроническая болезнь, характеризующаяся внеклеточным отложением в ткани печени и других органов плотного белково-сахаридного комплекса — амилоида.

Амилоид — это комплекс глобулинов и полисахаридов, который с йодом дает окраску. амилоидоз печени протекает обычно в сочетании с отложением амилоида в почках, селезенке, кишечнике и других органах. Заболевание чаще встречается у лошадей, регистрируют его и у крупного рогатого скота, и у других животных.

Этиология. Заболевание часто обусловливается гнойными хроническими процессами в костях, коже, внутренних органах (артрит, остеомиелит, язва, опухоли, плеврит, бронхопневмония, мастит, эндометрит и др.). Часто болезнь появляется у лошадей — продуцентов иммунных сывороток. Кахексия в боль­шинстве случаев сопровождается амилоидозом печени, хотя амилоидоза по­чек при этом не обнаруживают.

Патогенез. Продукты жизнедеятельности микробов, распада белков тканей вызывают нарушение белкового обмена, отложение амилоида на стенках сосу­дов печени, почек, селезенки, кишечника. В печени этот процесс начинается в периферических частях печеночных долек, затем распространяется на всю доль­ку. Печеночные балки атрофируются, образуются сплошные однородные учас­тки из амилоидных масс со сдавленными внутридольковыми капиллярами. Из-за нарушения кровоснабжения уменьшается трофика тканей, наступает дистрофия гепатоцитов, функциональная печеночная недостаточность.

Симптомы. Наиболее характерные признаки — бледность слизистых обо­лочек, увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия). Печень плот­ная, малоболезненная, доступные части ровные, гладкие. Перкуторные ее границы расширены. Селезенка значительно увеличена и уплотнена. Желту­ха бывает редко, она неинтенсивная. Пищеварение нарушено. В моче часто обнаруживают белок.

Патоморфологические изменения. Масса печени у крупных животных достигает 23 кг и более, капсула ее напряжена, края закруглены. Цвет буро-глинистый, рисунок на разрезе неясный. Селезенка увеличена, плотная. Ами­лоидные поражения часто находят в почках, кишечнике, очаги воспаления в суставах, костях и других тканях.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Они основываются на данных анам­неза, биопсии печени, характерных клинических признаках. В дифференци­ально-диагностическом отношении исключают другие болезни печени по спе­цифическим для них симптомам.

Прогноз. Заболевание может продолжаться годами.

Лечение. Лечат животных от основной болезни. Применяют средства, нор­мализующие метаболизм в печени.

Профилактика. Своевременно ликвидируют воспалительные процессы в органах и тканях.

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ —CIRRHOSIS HEPATIS

Хроническая болезнь, характеризующаяся нарушениями функций пече­ни вследствие диффузного разрастания соединительной ткани и глубоких струк­турных изменений органа. Бывает гипертрофический и атрофический.

Этиология. В зависимости от длительности воздействия и силы различ­ных повреждающих факторов — ядов, токсинов, инфекций, дефицита кор­мления, микробных и грибковых факторов -— развиваются различные кли-нико-морфологические варианты цирроза, основными из которых являются гипертрофический и атрофический циррозы. Клиническая и морфологичес­кая картина болезни чрезвычайно разнообразна, в связи с чем чаще прихо­дится говорить о смешанном циррозе печени. Поэтому, несмотря на многооб­разие вариантов течения болезни, цирроз печени можно рассматривать как единую нозологическую единицу.

Цирроз может возникать как самостоятельное заболевание со всем много­образием его клинических проявлений, которые вытекают из многосторон­них функциональных связей печени со всеми системами организма (первич-

ный цирроз). Он бывает при недостатке в рационе витамина В6, отравлении ядовитыми растениями, растущими в сырых, болотистых местах (род. Senecio), и ядовитыми веществами (хлороформом, CCL4, мышьяком, фосфором, нафта­лином и др.), при скармливании испорченного заплесневелого корма.

В результате их повышенного содержания и при недостатке углеводов в рационе развивается белковая интоксикация с явлениями ацидоза, что при­водит к поражению печени. Значительная роль в этиологии болезни принад­лежит гастроэнтеральной интоксикации.

Вторичный цирроз — частый симптом другого, основного заболевания животного: инфекционного (паратиф, туберкулез), паразитарного (фасциолез и дикроцелиоз), а также как следствие органических поражений централь­ной нервной системы.

Патогенез. Циррозы печени представляют собой не местную болезнь орга­на, а общее заболевание, поражающее весь организм. В основе его лежит об­щее нарушение обмена веществ, проявляющегося, в частности, в характер­ных изменениях печени.

Воздействие ядовитых гепатотропных продуктов с одновременным наруше­нием трофики печени способствует развитию структурно-функциональных из­менений печени, характерных для циррозов: в процесс вовлекаются все эле­менты печени без обязательного поражения каждой дольки; на определенной стадии заболевания наступает некроз паренхиматозных клеток; выражены уз­ловая регенерация печеночной паренхимы, диффузный фиброз; нарушается архитектура дольки в связи с разрастанием соединительной ткани, распростра­няющейся от портальных трактов к центральным зонам долек. Эти морфологи­ческие признаки и есть основные патогенетические пути развития цирроза.

При поступлении вредных веществ через воротную вену, прежде всего и наиболее тяжело поражаются центральные области долек. Если токсины по­ступают по артериальным путям, чаще всего страдают краевые участки долек и междольковая соединительная ткань; подобное же явление наблюдается так­же и в случаях проникновения вредных веществ через желчные пути.

Клинические и патологоанатомические наблюдения показали, что цирроз всегда начинается с увеличения печени, которое в дальнейшем сменяется сморщиванием, что и дает картину атрофического цирроза.

Иногда сморщивание задерживается или совсем не наступает, а молодая соединительная ткань продолжает диффузно разрастаться. В таких случаях развивается гипертрофический цирроз печени.

Серьезным последствием цирроза может быть сдавливание вен печени, в связи с чем развивается застой крови в системе воротной вены и усиленная транссудация в брюшную полость, что приводит к асциту.

Билиарный цирроз сопровождается значительным увеличением печени за счет разрастания соединительной ткани и регенерации новых печеночных до­лек. В ней легко прощупываются желчные протоки, обросшие соединительной тканью. Соединительная ткань разрастается вдоль мелких желчных протоков, что ведет к нарушению структуры печеночных долек, гибели и регенерации гепатоцитов. При длительной закупорке желчных путей возникают холестазы, значительно расширяются желчные и внутрипеченочные протоки.

Рис 72

Увеличение области печеночного притупления при циррозе печени у лошади

Рис  73

Увеличение области

печеночного притупления

справа при циррозе

печени у собаки

Отмечают дегенеративные изменения как клеток парахемы, так и элемен­тов ретикулоэндотелиальной системы.

Симптомы. Болезнь развивается постепенно. Проходят недели, и даже месяцы до наступления длительного и постоянного расстройства функций пищеварения с явлением атонии преджелудков, гастрита и энтерита.

Отмечаются извращенный прием корма и диспептическое явление, приво­дящее к истощению и общей слабости организма. Иктеричность видимых сли­зистых оболочек в течение болезни может периодически проявляться и исче­зать или совсем отсутствовать на протяжении всей болезни или отмечаться только в анамнезе.

О гепатомегалии можно судить по увеличению области печеночного притуп­ления, которое простирается справа каудовентрально, иногда ниже линии пле­чевого сустава, а каудально до передней части правой голодной ямки (рис. 72, 73). Уменьшение печени при атрофическом циррозе достоверно определить удается очень редко. Болезненность при поражении печени не отмечается.

Характерным для цирроза являются умеренная анемия и лейкопения. Биологические сдвиги при циррозах чрезвычайно многообразны; в последние годы особое значение придается определению содержания белковых компо­нентов и активности ферментов в сыворотке крови.

Из белковых показателей наиболее четко отражается поражение печеноч­ной клетки, снижение содержания печеночных альбуминов. Уменьшение ко­личества альбуминов, наряду с повышением содержания глобулинов, приво­дит к снижению альбумин-глобулинового коэффициента.

Течение болезни длительное. Общее состояние постепенно ухудшается. Нарушение обмена при циррозе печени влечет за собой кахексию и анемию.

Патоморфологические изменения. В соответствии с особенностями разви­тия патоморфологических изменений циррозы принято делить на порталь­ные, постнекротические и билиарные.

Портальный цирроз характеризуется разрастанием соединительной ткани вокруг истинных и ложных печеночных долек. Соединительная ткань обра­зует своеобразную сеть, в ячейки которой вкраплены островки паренхимы. В печеночных клетках отмечаются жировая инфильтрация и небольшие оча­ги некроза. Ввиду неравномерного разрастания соединительной ткани и по­явления регенеративно-дегенеративных изменений в паренхиме печени пора­женный орган в одних случаях уменьшен, в других увеличен. Печень плотной консистенции, режется с трудом, поверхность ее бугристая.

Постнекротический цирроз характеризуется уменьшением печени, появ­лением на ее поверхности узловатых образований. Узлы-регенераты печеноч­ной паренхимы разделены толстыми соединительнотканными перегородка­ми. Архитектоника печени нарушена: узлы-регенераты и сохранившиеся участки паренхимы имеют неправильную форму, лишь на некоторых участ­ках печени сохранен рисунок. Портальные тракты в связи с разращением соединительной ткани почти неразличимы.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Ставят на основании клинических и лабораторных исследований. Следует отметить большую диагностическую ценность таких методов исследования, как лапароскопия и биопсия печени. Лапароскопия позволяет увидеть многие характерные детали: изменение фор­мы, окраски печени и столь нередкий при циррозах перигепатит. С помощью этого метода не только подтверждается наличие цирроза, но также есть воз­можность дифференцировать его. Пункционная биопсия печени (особенно при­цельная при лапароскопии) уточняет морфологическую форму цирроза.

Прогноз обычно неблагоприятный. Несмотря на кажущееся временами улучшение общего состояния организма, быстро развивается недостаточность печени. Постоянно нарастающая кахексия и возможные осложнения инфек­циями (пневмония, туберкулез и др.) вызывают печеночную кому. В резуль­тате последней наступает смерть животного. Животное необходимо своевре­менно отправить на бойню.

Лечение. Прежде всего необходимо установить предполагаемую причину болезни. Целесообразен такой комплекс медикаментозного и симптоматичес­кого лечения, который облегчил бы течение болезни и продлил бы жизнь животных. Внутрь можно задавать диуретин, слабительные средства, под­кожно вводить раствор кофеина и внутривенно — глюкозу.

В рацион заболевших животных нужно включать дрожжи, витамины группы В, а также углеводистые корма — морковь, траву, свеклу.

Профилактика. Недопустимо скармливать животным мороженый, заплес­невелый, гнилой корм. Рационы должны быть сбалансированными по содер­жанию белков, углеводов, жиров, витаминов и минеральных веществ. Не ре­комендуется выгонять скот на сырые заболоченные пастбища, где растут

ядовитые травы.

Следует своевременно выявлять и лечить животных с хроническими забо­леваниями желудочно-кишечного тракта. Проводить копрологические иссле­дования. Животным необходимо предоставлять ежедневный моцион на све­жем воздухе.

Необходимо ликвидировать первичные болезненные процессы.

АБСЦЕСС ПЕЧЕНИ —ABSCESSI HEPATIS

Абсцесс печени — это ограниченные единичные или множественные очаги воспаления печеночной ткани. Часто встречаются у крупного рогатого скота при откорме.

Этиология. Непосредственная причина абсцессов — бактерии (Escherichia coli, Proteus, стрепто- и стафилококки и др.)- Возможно появление их при аскаридозе, некоторых протозойных и других болезнях. Условия для проник­новения бактерий в печень создаются при одностороннем высококонцентри­рованном кормлении, преобладании в рационах жома, барды, дробины, недо­брокачественных овощных отходов и других кормов. К сопутствующим причинам относятся недостаток в кормах витаминов, снижение естественной резистентности организма.

Патогенез. Инфекционный агент проникает в печень в основном гема­тогенным путем через воротную вену. Условия для этого создаются при фи­зиологически необоснованном кормлении, приводящем к ацидозу и па-ракератозу рубца, язвенно-эрозивному гастриту и другим заболеваниям же­лудочно-кишечного тракта. Бактериальная инфекция может попасть в ткань печени при гнойном холангите и холецистите и других очагах воспаления. В печеночной ткани развитие инфекции вызывает гнойный абсцедирующий процесс с последующим нарушением основных функций печени. В ряде слу­чаев в абсцессах печени инфекционного агента не обнаруживают. Это свиде­тельствует о том, что абсцедирующий процесс имеет иные этиопатогенети-ческие механизмы развития.

Симптомы. Длительное время остаются незамеченными. Первые симпто­мы — угнетение состояния животного, снижение аппетита, упитанности, не­значительное повышение температуры тела. При пальпации и перкуссии пе­чени отмечают болезненность, сокращения рубца редкие (1-2 в 3-5 минут), слабой силы. В крови умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ней-трофильной формулы влево, диспротеинемия, часто положительные белково-осадочные пробы.

Патоморфологические изменения. В печени находят одиночные, чаще множественные абсцессы. При длительном процессе вокруг абсцесса образу­ется соединительнотканная капсула. Мелкие абсцессы могут быть зарубцо­ванными или обызвествленными. В рубце, желудке, кишечнике и других органах находят первичные очаги поражения.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Прижизненный диагноз затруд­нителен. Необходимо установить первичную болезнь, ее причины, провести анализ кормления и содержания животных, исключить гепатит, гепатоз и другие болезни печени.

Лечение. Устраняют причины, улучшают кормление, в рационы вводят доброкачественные сено, сенаж, зеленые корма, злаковые концентраты, кор­неплоды и др. Нормируют содержание клетчатки, сахаро-протеиновое отно­шение и другие показатели рациона. Из лечебных средств применяют антибио­тики широкого спектра действия, витаминные препараты.

ХОЛЕЦИСТИТ И ХОЛАНГИТ —CHOLECYSTITIS et CHOLANGITIS

Холецистит — воспаление желчного пузыря, холангит — воспаление желч­ных протоков. Эти заболевания чаще развиваются одновременно с преимуще­ственным поражением в одних случаях желчного пузыря, в других — желч­ных протоков.

Этиология. Основная причина болезни — бактериальная и вирусная мик­рофлора. Сопутствует ее возникновению снижение резистентности ретикуло-гистиоцитарной ткани печени вследствие недостаточного витаминного и бел­кового питания, поступления ядовитых и сильнодействующих веществ с кормами и водой.

Патогенез. В желчные ходы и в желчный пузырь микрофлора проникает из кишечника, реже из печени, куда микробы попадают с током крови или лимфы. При холецистите и холангите развивается холестаз — застой желчи, изменяются ее химические свойства. В стенке желчных протоков и желчного пузыря может возникнуть катаральный, гнойный или смешанный воспали­тельный процесс. Нередко холецистит и холангит сочетаются с желчнокамен­ной болезнью.

Симптомы. Ухудшение аппетита, нарушение пищеварения, понос, сменяю­щийся запором. Резкая болезненность печени при пальпации и перкуссии. Нейтрофильный лейкоцитоз со значительным палочкоядерным сдвигом, уве­личение СОЭ. При гнойном холецистите и холангите наблюдается субфеб-рильная лихорадка. Желтуха бывает вследствие застоя желчи или вторично­го вовлечения печени в патологический процесс.

Патоморфологические изменения. На стенке желчных протоков и желч­ного пузыря животного обнаруживают признаки воспаления: отек, гипере­мию, инфильтрацию, наличие гнойников. Желчные ходы сужены, желчный пузырь нередко увеличен, стенки его утолщены, багрово-синюшного цвета. В просвете желчных ходов катаральный, гнойный, гнойно-катаральный эк­ссудат, смешанный с желчью. Возможно воспаление прилегающей части брю­шины.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Его устанавливают в результате длительного наблюдения за животными, клинического обследования, анали­за крови. Холецистит и холангит следует дифференцировать от желчнока­менной болезни, гепатита, гепатоза.

Прогноз сомнительный, так как воспаление желчных путей иногда явля­ется фактором, предрасполагающим к образованию камней. Кроме того, па­тологический процесс может распространяться на паренхиму печени.

Лечение. Диетотерапия. Назначают антибиотики широкого спектра дей­ствия: оксациллин, ампициллин, олететрин, тетраолеан. Для улучшения от­тока желчи дают желчегонные средства: оксафенамид, аллохол, дегидрохоле-вую кислоту, холензим, отвар цветов бессмертника (10:250), настой кукурузных рылец (10:200) и др.

Оксафенамид дают внутрь 2 раза в сутки в дозе: крупному рогатому скоту — 0,6-5 г, свиньям — 1-3 г; собакам — 0,1-0,5 г, 2-3 раза в сутки. Дехолин

назначают внутрь 2-3 раза в сутки в дозах: крупному рогатому скоту и лоша­дям — 2-5 г, собакам — 0,25-1 г. Доза аллохола внутрь телятам — по 1-2 таблетки, собакам — по 1 таблетке 3 раза в сутки. Усиление желчеобразо­вания и желчевыделения достигается скармливанием мяса, морковного и свекловичного сока, растительных масел (кукурузное, подсолнечное, оливко­вое и др.)- Для снятия спазма желчных протоков и желчного пузыря приме­няют атропина сульфат, но-шпу и другие спазмолитики.

Профилактика. Нормированное кормление, моцион, своевременное лече­ние от основной болезни. Нельзя использовать недоброкачественные корма.

ЖЕЛЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ —CHOLELITHIASIS

Характеризуется образованием камней в желчном пузыре и протоках пе­чени, которые препятствуют или полностью затрудняют отток желчи в ки­шечник.

Этиология. Желчные камни возникают при нарушении обменных процес­сов (в частности, пигментного обмена), изменении моторной функции желч­ного пузыря, различных механических факторах, нарушающих проходимость желчных протоков и приводящих к застою желчи. Желчные камни могут образовываться также при различных инфекционных и инвазионных болез­нях, сопровождающихся катаральным воспалением желчевыводящих путей. Возникновению их способствует нерегулярное и избыточное кормление, от­сутствие движения.

Патогенез. Желчные камни образуются вследствие выпадения в осадок и кристаллизации основных составных частей желчи. Чаще всего камни обра­зуются в желчном пузыре.

Образование желчных камней относится больше к нарушению обмена ве­ществ, а не к заболеванию желчного пузыря.

В патогенезе камнеобразования играют роль три основных фактора: вос­паление, дискразия и застой. Все они действуют комплексно, причем без па­тологических сдвигов в нейрогуморальной регуляции не осуществляется ни развитие воспалительной реакции инфекционной природы, ни нарушение обмена веществ, ни тем более расстройство секретной и моторной функции желчного пузыря.

Появление клинической картины заболевания зависит не от наличия желч­ных камней, а только от их положения. Желчные камни, лежащие на дне пузыря, никогда не вызывают беспокойства у животных.

Развитие синдрома острого беспокойства связано с дискинезией желчного пузыря вследствие воспаления или сильного физического напряжения, когда возникает передвижение камня к шейке пузыря.

Симптомы. При наличии желчных камней, не препятствующих оттоку желчи, болезнь проходит бессимптомно. В том случае, когда желчные камни препятствуют оттоку желчи из отдельных желчных ходов, у животного появ­ляются клинические симптомы. Оно становится вялым, пропадает аппетит, часто отмечают метеоризм рубца и кишечника, понос; видимые слизистые оболочки анемичны.

В результате частичной или полной закупорки желчного протока камнем происходит застой желчи, это вызывает механическую желтуху. При внезап­ной закупорке желчных путей животное беспокоится. Во время приступа колик повышается температура тела, учащается пульс. При перкуссии печени отме­чают гепатомегалию и болезненность в области желчного пузыря.

Патоморфологические изменения. Желчные камни чаще встречаются в виде шарообразных, иногда многоугольных, гладко отполированных желто-бурых или красно-бурых образований, большей частью не очень твердых, с низким удельным весом (1,23). Число их может колебаться от нескольких штук до тысячи, а общий вес достигать нескольких килограммов. Так, у од­ной коровы, у которой не было видимых клинических изменений, был обна­ружен желчный камень весом 7,2 кг. Величина камней различна (от песчин­ки до крупной сливы). Как правило, чем больше камней в желчном пузыре, тем они меньше. В химическом отношении желчные камни содержат мало холестерина (от 1,4 до 15%) и много билирубина (28,6%) при определенном содержании углекислых и фосфорнокислых солей кальция.

Стенки желчного пузыря утолщены, часто с атрофическими изменения­ми. Одновременно обнаруживается хронический катар желчных путей, рас­ширение желчных ходов.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностировать болезнь труд­но. Диагноз ставят на основании клинических данных и данных лаборатор­ного исследования. При дифференциации исключают другие сходные болез­ни печени.

Прогноз. При закупорке желчного протока желчными камнями течение болезни недлительное, но тяжелое. Смерть может наступить от аутоинтокси­кации или от разрыва желчного пузыря с последующим перитонитом.

Лечение. Следует решить вопрос о целесообразности лечения в экономи­ческом отношении, так как прогноз заболевания неблагоприятный. Во время приступа больному животному дают болеутоляющие и сосудорасширяющие средства (атропин, хлоралгидрат), а для дезинфекции желчных путей и как желчегонное назначают внутрь уротропин, сульфамиды; показана дача сла­бительных средств (касторовое масло, глауберова и карловарская соль).

В рацион необходимо включать углеводистые корма. На область печени показано тепло в виде укутываний или лампы соллюкс.

Профилактика. Несомненно, центральное место в борьбе с желчнокамен­ной болезнью принадлежит гигиене и режиму кормления животных. Незна­чительные погрешности в кормлении животных, повторяющиеся изо дня в день годами, истощают приспособительные механизмы организма. Отрица­тельно влияет повышение дачи концентратов. Соблюдение распорядка дня способствует периодическому опорожнению желчного пузыря, предотвращая в нем застой желчи.

Профилактическое значение имеет и моцион животных. Немалую роль играет регуляция функции желудочно-кишечного тракта, в первую очередь борьба с запорами, так как нарушение моторики толстого отдела кишечника связано с понижением двигательной функции желчного пузыря и с кишеч­ной аутоинтоксикацией.

Оставьте первый комментарий

Колики определяются как комплекс болевых симптомов, являющийся следствием болезни какого-либо органа (colica — боль).

Наиболее важные симптомы этого комплекса следующие.

  1. Беспокойство животных вследствие болей. Оно проявляется в том, что животные часто оглядываются на живот, переступают ногами, роют землю, бьют задними конечностями по животу, часто ложатся или рез­ко падают, катаются, валяются.
  2. Вынужденные, неестественные положения — поза сидящей собаки (ло­шадь сидит на хвосте), стояние на запястьях, поза качающегося маят­ника (стояние врастяжку), положение наблюдателя.
  3. Нарушения приема корма и воды или отказ от них.
  4. Изменение объема живота.
  5. Изменения перистальтических шумов.
  6. Нарушения выделения кала, проявляющиеся натуживанием, жилени-ем, поносами, запорами, прекращением дефекации.
  7. Нарушения структуры и свойств кала.
  8. Вторичные явления со стороны дыхательной, сердечно-сосудистой и мочевой систем.

Колики бывают более чем при 30-и болезнях. Страдают преимущественно лошади. Существует несколько классификаций болезней желудка и кишок у лошадей, сопровождающихся симптомокомплексом колик, однако наиболее признанными являются классификация по Г. В. Домрачеву, который положил в ее основу анатомический принцип, разделив колики на желудочные и кишеч­ные, и по А. В. Синеву, взявшему за основу классификации функциональный принцип — скорость продвижения корма по желудочно-кишечному тракту.

По мнению большинства специалистов, классификация А. В. Синева бо­лее полно передает сущность патологического процесса и его проявления.

Согласно этой классификации колики подразделяются на симптоматичес­кие, ложные и истинные.

Симптоматические, или вторичные колики наблюдаются при инфекцион­ных, инвазионных, хирургических и некоторых других болезнях аналогич­ного характера. Диагностическое значение этой формы колик невелико. Они представляют ценность в этом плане лишь с прогностической стороны.

Ложные колики сопровождают болезни внутренних органов, кроме желу­дочно-кишечного тракта — печени, мочевых органов, болезней дыхательной системы и некоторых других. Они имеют значение для диагностики болезней лишь этих органов и систем, и во многих случаях создают затруднения для распознавания других форм колик.

Истинными коликами считают большую группу болезней желудка и ки­шок. Они разнообразны по этиологии, патогенезу, патологоанатомическим характеристикам и терапевтическим основам. Характеристики первых двух групп колик даются при описании болезней соответствующих органов и сис­тем по их принадлежности к тому или иному изучаемому предмету. Здесь же рассмотрим лишь группу истинных колик.

Со стороны желудочно-кишечного тракта колики могут сопровождать не только его морфологические изменения, но и в не меньшей, если не в боль­шей степени функциональные расстройства.

Морфологические нарушения возникают при воспалениях кишок, скру­чиваниях, закупорках и некоторых других болезнях.

К функциональным расстройствам относятся сенсорные (чувственные), дви­гательные, секреторные, а также нарушения проницаемости кишечной стен­ки и всасывания.

Сенсорные расстройства являются непосредственной причиной беспокой­ства животных и наиболее важным симптомом колик. Различают несколько форм болей, возникающих в желудочно-кишечном тракте животных.

  1. Спастические боли. Возникают вследствие спазма гладкой мускулату­ры желудка и кишок и характеризуются периодичностью. Они имеют большое клиническое значение, так как в большинстве случаев явля­ются причиной беспокойства животных.
  2. Дистенсионные боли. Их происхождение связано с растяжением же­лудка и кишок газами. В отличие от спастических болей для них ха­рактерна локализация, связанная с местом изменения, происшедшем в желудочно-кишечном тракте, и отсутствием периодичности. Дистенси­онные боли часто сочетаются со спастическими, и тогда они становятся постоянными.
  3. Брыжеечные боли. Брыжейка характеризуется наличием мощного ре-цепторного аппарата, поэтому ее натяжения, сдавливания и различного рода смещения вызывают болевую реакцию. Особенностью при этом является то, что боли носят постоянный характер и обычно комбиниру­ются со спастическими и дистенсионными болями.
  4. Перитонеальные боли. Возникают вследствие диффузного перитонита и по своему характеру являются постоянными и часто принимают форму схваток. При болях этого происхождения животные стоят обычно

со сгорбленной спиной и подобранными под живот ногами, избегают движений, часто стонут. При усилении болей лошади роют землю, ог­лядываются на живот, поднимают к животу заднюю конечность, пред­принимают попытку лечь, но обычно этого не осуществляют. Живот подтянут, при пальпации его боли усиливаются.

  1. Двигательные расстройства. Сопровождаются усилением или ослаблени­ем перистальтики кишок и связаны с сенсорными болями. Локальное усиление перистальтики вызывается возникновением препятствий к про­движению содержимого по кишечнику, и поэтому в участках кишок, находящихся впереди места препятствия, перистальтика усиливается. На скорость перистальтики оказывает влияние состояние парасимпати­ческой и симпатической нервной системы. При перевозбуждении пара­симпатической (вагус) она усиливается и может сопровождаться спазма­ми кишок. Это может быть следствием переохлаждения брюшных стенок, массажа, усиленных движений. При перевозбуждении симпатических нервов перистальтика тормозится. Непосредственной причиной этого могут быть токсические вещества, образовавшиеся в кишечнике или попавшие в него, рефлекторные влияния, состояние кормления и другие факторы.
  2. Расстройства проницаемости и всасывания. В желудке и кишечнике они возникают на фоне воспалительных явлений, застоя в них содер­жимого, заворотах, закупорках кишок и др.

Классификация болезней из группы “истинных колик”. Приводится клас­сификация А. В. Синева. В основу ее положен функциональный принцип — расстройства в прохождении содержимого по пищеварительному тракту. В свя­зи с этим они подразделяются на:

  • колики с ускоренным прохождением по нему кормовых масс;
  • с замедленным прохождением по нему кормовых масс.

К первой группе колик относится лишь одна их форма — катарально-воспалительные колики, которые ассоциируются с понятием гастроэнтероко-лита со всеми его атрибутами у лошадей и рассматриваются в разделах “Бо­лезни желудка и кишок”.

Замедление скорости прохождения корма по желудочно-кишечному трак­ту происходит вследствие возникновения препятствий, нарушающих прохо­димость в каком-то отделе, или ослабления или прекращения его моторики (гипотония, атония). Состояние непроходимости определяется еще термином “илеус”. В клиническом плане выделяют две формы непроходимости (илеу-са) — динамическую и механическую.

Динамическая непроходимость. Характеризуется функциональными рас­стройствами желудочно-кишечного тракта, сопровождающимися замедлением прохождения, полной непроходимостью или периодичностью этих процессов, связанных с прохождением кормовых масс по желудочно-кишечному тракту.

В зависимости от характера функциональных нарушений выделяют две формы динамической непроходимости — спастическую и паралитическую (рис. 51).

Спастическая непроходимость характеризуется спастическими сокраще­ниями отдельных участков желудочно-кишечного тракта. Считается, что они

Динамическая непроходимость

Паралитическая непроходимость

Спастическая непроходимость

Остров

расширение

желудка

Б ободочной кишки

Рис. 51

Классификация форм динамической непроходимости

возникают вследствие перераздражения парасимпатических нервов, которые могут быть настолько сильными, что на какое-то время наступает полная непроходимость в желудочно-кишечном тракте. Она может исчезать и вновь возникать. К этой форме непроходимости относятся следующие кон­кретные болезни: расширение (метеоризм) желудка, эктералгия и метеоризм кишок (ветренные колики).

Паралитическая непроходимость сопро­вождается гипотонией или атонией желуд­ка и кишок, в результате чего возникает застой содержимого в кишке и она перехо­дит в состояние пареза или паралича. К этой форме непроходимости относятся застой со­держимого в желудке (завал желудка), ко­торый встречается редко, и завалы кишок — слепой и большой ободочной, засорение желудка и кишок песком (песочные колики), а также перитонит.

Механическая непроходимость. Возникает как следствие препятствий, су­живающих или закрывающих просвет кишки (рис. 52). Это может быть в результате внутренней закупорки кишок (обтурационный илеус) или вслед­ствие смещений и перекручиваний и ущемлений кишок (странгуляционный илеус), а также в результате нарушения (чаще прекращения) кровоснабже­ния какого-то участка кишки, вследствие чего он выключается из функцио­нирования (парез, паралич), в нем возникает застой содержимого и таким образом непроходимость (гемостатический илеус).

Анатомо-топографические сведения о пищеварительном тракте у лоша­ди. Особенностью пищеварительного тракта лошади (рис. 53) является то, что пищевод впадает в желудок под углом, и со стороны внутренней поверхности желудка (слизистой) место входа его прикрыто складкой. Считается, что это обстоятельство является причиной невозможности осуществления у лошади рвоты и отхождения газов из желудка через пищевод.

Объем желудка у лошади составляет 10-15 л или примерно 8-10% от общего объема всего желудочно-кишечного тракта, достигающего 150-200 л. Желудок находится в подвешенном состоянии и фиксирован лишь пищево­дом и двенадцатиперстной кишкой. Располагается он в куполе диафрагмы, ограничен грудной клеткой, и поэтому недоступен для наружного исследова­ния. Из желудка по правой стороне выходит двенадцатиперстная кишка, имеющая S-образный изгиб, с перепадами диаметра кишки по его ходу. Счи­тается, что это обстоятельство является предрасполагающим в возникяове-нии в этом участке кишки застоя содержимого (химостаза). Сразу за послед­ними ребрами двенадцатиперстная кишка резко переходит в левую область брюшной полости в тощую кишку, которая концентрируется в районе левой голодной ямки. Это место является оптимальным и единственным для на­ружного ее исследования — аускультации и перкуссии.

Механическая непроходимость (илеус)

Обтурационный илеус

Гемостатический илеус

Закупорка конкрементами

Метастатическая тромбоэболия

Закупорка А  Закупорка инородными w   глистами, телами

Мошоночная, фыжа    Ч

Ведренная фыжа

Глистная тромбоэболия

В отверстии брыжейки

Пупочная фыжа

В отверстии брюшины

Брюшная     Диафрагмальные фыжа                   фыжи

Рис. 52

Классификация форм механической непроходимости кишечника

Тощая кишка переходит в подвздошную кишку, которая петляя в под­вздошной области в правой части брюшной полости впадает в головку слепой кишки. Головка этой кишки контактирует с брюшной стенкой в области пра­вой голодной ямки. Это место является оптимальным для исследования сле­пой кишки — перкуссией, аускультацией, пальпацией, а также прокола. Сле­пая кишка постепенно смещается вниз к сагиттальной линии и верхушкой достигает области мечевидного отростка грудной кости. Объем ее составляет 25-30 л. В ней осуществляется расщепление клетчатки за счет симбионтной микрофлоры. При атонии кишечника в ней часто возникает застой содержи­мого (копростаз). Слепая кишка имеет три ряда тений и три ряда кармашков.

Рядом с местом впадения подвздошной кишки в слепую из нее выходит нижнее правое колено большой ободочной кишки, которое в диафрагмальной области переходит в нижнее переднее колено большой ободочной кишки, а последнее в левой брюшной области — в левое нижнее колено большой ободоч­ной кишки. Затем кишка делает крутой поворот вверх и в тазовой области переходит в верхнее левое колено большой ободочной кишки. Этот крутой по­ворот получил название “тазовый изгиб большой ободочной кишки”. Он обна­руживается при ректальном исследовании слева в тазовой области и характе­ризуется резким уменьшением диаметра кишки. Затем верхнее левое колено этой кишки в диафрагмальной области переходит в верхнее переднее колено большой ободочной кишки (рис. 54), а оно, в свою очередь, в верхнее правое колено этой кишки, которое в силу своего большого объема и формы получило название “желудкообразное расширение большой ободочной кишки”. В этом отделе часто формируются и находятся камни и фитобезоары, которые могут

Рис  53

Схема желудочно кишечного тракта плотоядных (а) и лошади, (б)

Рис 54

Нижнее положение большой ободочной и слепой кишки лошади

быть весом до нескольких килограммов. Все нижние колена большой ободоч­ной кишки имеют по четыре ряда тений и четыре ряда кармашков, чем отли­чаются от верхних колен этой кишки, которые имеют гладкую поверхность. В конце желудкообразное расширение резко уменьшается в диаметре и пе­реходит в малую ободочную кишку, а она — в прямую. Прямая кишка через анальное отверстие, в котором заложен сфинктер, открывается наружу. На месте перехода малой ободочной кишки в прямую также имеется сфинктер, длительный спазм которого является одной из причин метеоризма кишок, так как перекрывается путь отхождения газов из кишечника.

СПАСТИЧЕСКИЕ ФОРМЫ КОЛИК

РАСШИРЕНИЕ ЖЕЛУДКА (ПИЛОРОСПАЗМ) — DILATATIO VENTRICUU

Характеризуется увеличением желудка в объеме вследствие поедания жи­вотными больших количеств кормов, а также последующего образования в нем газов. Бывает преимущественно острым, а по происхождению первичным и вторичным. Материальный ущерб складывается из временной потери рабо­тоспособности, снижения продуктивности и гибели больных животных.

Этиология. Первичное расширение желудка может возникать от перекарм­ливания лошадей зеленой травой, травой, недостаточно высушенной и согрев­шейся в копнах, зерном, легкобродящими кормами, такими как люцерна, кле­вер, эспарцет, дробленая кукуруза, печеный хлеб, и поения водой сразу после такого обильного кормления, а также включения лошадей в работу сразу после кормления. Чаще болеют животные ваготоники. Вторичное расширение же­лудка возникает при непроходимости в кишках.

Патогенез. При приеме легкобродящих кормов и последующего поения происходит образование значительного количества газов. Обильное поение сопровождается понижением кислотности в желудке и, таким образом, более быстрой, чем в норме, эвакуацией желудочного содержимого через пилори-ческий сфинктер в тонкую кишку. В результате в регуляцию этого процесса включаются барорецепторы, заложенные в начальной части двенадцатиперст­ной кишки. В этом случае пилорический сфинктер закрывается на более длительное, чем обычно, время. С учетом того обстоятельства, что отход газов и кормовых масс из желудка через кардиальный сфинктер у лошадей не осуществляется, желудок превращается в герметически закрытую каме­ру. Образующиеся и накапливающиеся в нем газы и корм давят на стенку желудка, в результате чего в нем усиливается секреция пищеварительных желез, уровень которой может достигать 20-25 л. Это приводит к обезвожи­ванию организма (альгидному состоянию), учащению дыхательной и сер­дечной деятельности.

Рефлекторно может повышаться общая температура тела на 1-1,5° и иметь место потоотделение. Стенка желудка истончается, в результате чего может наступить его прижизненный разрыв.

Увеличение желудка в объеме и давление его на внутренние органы вызы­вают у животных боли, сопровождающиеся беспокойством.

Симптомы. Уже в первые часы после кормления и поения возникают силь­ные приступы колик, при которых лошади падают на землю, катаются по ней, периодически принимают положение сидящей собаки (лошадь сидит на хвосте), бьют ногами, оглядываются на живот (рис. 55). Выдыхаемый воздух имеет обычно кисловатый запах, кишечные шумы редкие, но при заполнении газами перистальтика их может осуществляться. Дыхание затруднено, сер­дечная деятельность учащается, нередко до 39°С — как считается, рефлек-торно — повышается общая температура тела. При хроническом течении бо­лезни признаки менее выражены, а некоторые могут отсутствовать. Вто­ричное расширение желудка сопро­вождается признаками и основной, вызвавшей его болезни.

Патоморфологические измене­ния. В зависимости от остроты бо­лезни желудок увеличивается в объе­ме обычно в 2-3 раза. Содержимое его полужидкой консистенции с рез­ко кислой реакцией, иногда с при­месью крови. Количество кормовых масс в нем может достигать 30-40 л, они перемешаны с газами. Стенка желудка настолько истончается, что может быть прозрачной.

Иногда обнаруживают состояние прижизненного или посмертного раз-

Рис 55

Колики.

Положение

сидящей

собаки

рыва желудка, а иногда и диафрагмы. При прижизненном разрыве желудка края на месте разрыва неровные, утолщены, с кровоизлияниями.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Прижизненный диагноз базиру­ется на анамнезе и характерном синдроме колик. Подтверждение болезни дает зондирование. В дифференциально-диагностическом отношении исклю­чают энтералгию, механическую непроходимость (илеусы) — завороты и внут­реннюю закупорку кишок.

Первичное расширение желудка от вторичного дифференцируют по ре­зультатам исследований полученного из желудка содержимого. Ему дают от­стояться. При первичном расширении количество осадка составляет обычно 2/3 от общего количества содержимого, а надосадочной жидкости — 1/3. При вторичном — уровни их имеют обратный характер: в частности, осадок со­ставляет 1/3, а надосадочная жидкость — 2/3. Для постановки диагноза и дифференциального диагноза важные результаты дает ректальное исследова­ние больных животных.

Прогноз. Признаками благоприятного прогноза считаются постепенное ослабление беспокойства животных, появление аппетита, прекращение одыш­ки, нормализация пульса, появление частой и обильной дефекации, улучше­ние общего состояния.

Признаками неблагоприятного прогноза считаются частые и усиливаю­щиеся приступы колик, стоны, ржание, скрежетание зубами (следствие об­щей интоксикации), слюнотечение, охлаждение тела, отсутствие перисталь­тики кишок и дефекации, одышка, нитевидный пульс, общая слабость. Гибель животных наступает от асфиксии (удушья) или разрыва желудка и последую­щего коллапса.

Лечение. Наиболее эффективным является освобождение желудка от га­зов и кормовых масс с помощью носопищеводного зонда (рис. 56) с последую­щим введением в него 15-20 мл ихтиола, растворенного предварительно

Рис  56

Введение носопищеводного зонда в желудок и вливание через зонд растворов

В 500 мл теплой воды, 10-15 мл молочной или соляной кислоты с 500 мл воды, 20 мл 10%-го раствора формалина. Положительно действуют внутри­венные введения физиологического раствора хлорида натрия до 500 мл. Боли снимают внутривенным введением 10%-го раствора анальгина в дозе 30-60 мл или 200-300 мл 10% -го раствора хлоралгидрата.

Профилактика. Вытекает из причин болезни. Особенно важно не допус­кать переохлаждения животных, предрасположенных к этой болезни (вагото-ников), и в течение 1-3 часов после кормления Не поить их.

ЭНГЕРАПГИЯ (СПАЗМ ТОНКИХ КИШОК) — ENTERALGIA

Другое название болезни — спастические, простудные или ревматические колики. Болезнь характеризуется периодическими, кратковременными, лег­кими спазмами тонких кишок, сопровождающимися коликами (рис. 57, 58). Встречается чаще у лошадей, но может быть у молодняка крупного рогатого скота и овец, особенно после стрижки. Экономический ущерб складывается из потери работоспособности лошадей, а также гибели животных по причине возможных, в основном, странгуляционных осложнений энтералгии.

Этиология. Основные причины болезни — различного рода переохлажде­ния животных, прием больших количеств холодной воды, поедание промерз­лых кормов, пастьба на траве, покрытой инеем, и др. Причиной может быть катаральное состояние желудка и кишок. В этом случае болезнь называют “катаральный спазм кишечника”. Чаще бывает у животных, так называе­мых ваготоников, у которых тонус вагуса доминирует над тонусом симпати­ческих нервов.

Патогенез. Считается, что непосредственной причиной, вызывающей ха­рактерные для этой формы колики, является повышенная возбудимость па­расимпатических нервов или очень сильное их раздражение на фоне нормаль-

Рис. 57

Спастически сокращенная кишка

Рис. 58 Лошадь бросается на землю

ного или пониженного возбуждения симпатических нервов. Аналогичные со­стояния могут возникать в кишках при их катаре. Это сопровождается крат­ковременными стойкими их спазмами, вплоть до полного закрытия просвета отдельных участков тонкой кишки с явлениями беспокойства и последующи­ми временными прекращениями спазмов и таким образом и болей. Наряду с этим имеет место усиление и неравномерность перистальтики кишок, что может осложниться инвагинацией их, а в период приступов болей, которые сопро­вождаются падением животных на землю, катанием их по земле — и заворо­том кишечника. С возникновением осложнений резко меняются развитие и течение болезни.

Симптомы. У больных животных периодически повторяются приступы колик продолжительностью 5-10 минут, усиливаются кишечные шумы. Пос­ле этого приступы болей на такое же время исчезают, животные успокаива­ются и могут даже принимать корм. Общая температура тела, пульс и дыха­ние бывают обычно в пределах нормы, особенно в период покоя. Ректальное исследование дает отрицательные результаты, и лишь иногда можно обнару­жить слабое вздутие кишок.

Если энтералгия является следствием катара тонкой кишки, то могут быть признаки интоксикации, желтушность слизистых оболочек, усиленная перис­тальтика кишечника, частая дефекация рыхлыми фекалиями с наличием в них непереваренных частиц корма и как следствие появление поноса. Может наблюдаться прекращение жвачки.

Патоморфологические изменения. Не характерны. Может быть лишь сла­бое вздутие отдельных участков кишок. Четкими изменения будут в случаях осложнений, когда обнаруживают места инвагинаций или заворотов кишок со всей характерной для них патологоанатомической картиной.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Анамнестические данные, отрица­тельные результаты зондирования и ректального исследования, периодичность приступов, усиленная перистальтика кишок, своеобразное расстройство дефекации с определенностью дают основания для постановки диагноза.

По характерным клиническим симптомам и другим данным исключают расширение желудка и тимпанию (метеоризм) кишок.

Прогноз. Болезнь без осложнений через 5-6 часов заканчивается выздо­ровлением животных. В случаях осложнений инвагинацией или заворотом кишок прогноз обычно неблагоприятный.

Лечение. Устраняют причины, вызвавшие болезнь. Вливают теплую воду в прямую кишку, делают теплые укутывания живота. Внутривенно вводят 0,25 или 0,5%-и раствор новокаина из расчета соответственно 1 и 0,5 мл на 1 кг массы животного или сульфат атропина в дозе 0,02-0,03 мл в форме раствора подкожно, внутривенно 30-50 мл 10% -го раствора анальгина. При энтералгии катарального происхождения назначают малые дозы слабитель­ных препаратов (глауберову соль, масла), обволакивающие (отвар льняного семени, овса и др.), противомикробные препараты (ихтиол, антибиотики, суль­фаниламиды), диетическое кормление.

Профилактика. Состоит в недопущении причин, которые вызывают эн-тералгию.

МЕТЕОРИЗМ ПИМПАНИЯ) КИШОК —METEORISMUS /NTESr/NAUS

Болезнь представляет собой увеличение кишок в объеме в результате ин­тенсивного газообразования в них, а также прекращения отхождения из них газов. Бывает первичный метеоризм, возникающий обычно вследствие поеда­ния легкобродящих кормов (алиментарные факторы), и вторичный, обуслов­ленный в основном непроходимостью кишок.

Этиология. Основными причинами болезни являются поедание животны­ми больших количеств легкобродящих кормов, таких как мокрая молодая трава, люцерна, клевер, эспарцет, скошенная невысохшая трава, мука, ком­бикорм, прокисшие и заплесневелые корма с последующим обильным поени­ем животных. Предрасполагающими к заболеванию факторами являются, в основном, ослабление моторной функции кишок, а также непроходимость их и перитонит.

Патогенез. Основным пусковым фактором в возникновении и развитии тимпании кишок является интенсивное, выше чем в норме, образование газов, преимущественно углекислого, сероводорода, азота, водорода. Вто­рым, последующим и не менее значительным фактором в возникновении тимпании кишок является прекращение отхождения газов из кишок вслед­ствие спазма сфинктера, расположенного в месте перехода малой ободочной кишки в прямую.

Механизм, обусловливающий длительное закрытие этого сфинктера, пока не совсем ясен, вместе с тем предполагается, что закрытие сфинктера перво­начально связано с резким интенсивным образованием газов и давлением их на стенки кишок и сам сфинктер.

Первоначально по мере накопления газов сокращения кишок усиливают­ся и становятся спастическими. Затем они ослабевают и прекращаются в свя­зи с развитием пареза кишечника. Наполненные кормовыми массами и газа­ми толстые кишки занимают всю брюшную полость, растягивают брюшные стенки, живот увеличивается в объеме, изменяется его форма. Повышается внутрибрюшинное давление, сдавливаются органы брюшной и грудной поло­стей. Все это сопровождается сильными приступами колик.

В результате происходит перераспределение крови в организме, переход ее к периферическим участкам тела. Дыхание и сердечная деятельность за­трудняются, нарастает интоксикация. При тяжелом течении болезни может быть разрыв кишок и диафрагмы. Гибель животных может наступить от ас­фиксии и интоксикации.

Симптомы. Увеличение объема живота, особенно значительно с правой стороны, сильное беспокойство (колики). Первоначально это сопровождается усилением кишечных шумов, а затем ослаблением или прекращением их. Животные потеют, стремятся вперед, падают на землю, валяются, катаются, принимают позу сидящей собаки (лошадь сидит на хвосте). При катании животных может происходить редкое, кратковременное отхождение газов. Дыхание учащено, сердечный толчок усилен, наблюдается цианоз слизистых оболочек. При ректальном исследовании обнаруживаются увеличение объема и напряжение всего кишечника.

Патоморфологические изменения. Живот сильно вздут. При разрезе брюшной стенки обнаруживаются переполненные газами петли кишок. В слу­чаях их разрыва в брюшной полости находят их содержимое, иногда с при­месью крови. Часто можно обнаружить признаки асфиксии. Могут быть разрывы диафрагмы.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Постановка диагноза не представ­ляет затруднений. Характерные симптомы, анамнестические данные, а так­же дополнительные общие и специальные исследования со всей определенно­стью позволяют судить о нем. При этом исключают острое расширение желудка, потому что общим является поза “сидящей собаки” и другие сход­ные симптомы. Однако при расширении желудка объем живота не увеличен, так как желудок ограничен грудной клеткой и даже при расширении его газами за ее пределы не выходит.

Вторичный метеоризм на почве непроходимости исключается по резуль­татам анамнеза и пункции брюшной полости, которые будут положитель­ными при непроходимости кишок (будет пунктат) и отрицательными при тимпании.

Прогноз. Нарастающее беспокойство животных, скрежет зубами (при­знак интоксикации), ржание, похолодание периферических частей тела (ушей, губ, конечностей), холодный пот, мышечная дрожь, расстройства координации движений, прекращение перистальтики и отхождения газов, одышка, неощутимость пульса являются признаками для неблагоприятного прогноза. Наступление отхождения газов, появление перистальтики кишок, уменьшение беспокойства являются предвестниками выздоровления живот­ных, а появление аппетита, прекращение колик свидетельствуют о выздо­ровлении больных.

Лечение. Прежде всего необходимо снять приступы колик и спазм сфинк­тера между малой ободочной и прямой кишкой, препятствующий отхожде-нию газов. Для этого внутривенно вводят 50 мл 10%-го раствора хлоралгид­рата или 0,25-0,5% -е растворы новокаина из расчета соответственно 1 и 0,5 мл на 1 кг массы животного.

С целью прекращения бродильных процессов в кишках, внутрь через но-сопищеводный зонд больным животным вливают 500 мл 2% -го раствора их­тиола, 15 мл молочной кислоты, растворенной в 500 мл воды или 200 мл тимпанола, разбавленного в 2-3 л воды. С целью возбуждения перистальтики кишок внутривенно вливают 200-300 мл 5% -го раствора хлорида натрия, а после устранения вздутия животным с катаром желудочно-кишечного тракта внутрь назначают противомикробные препараты и растительные масла. При чрезмерном вздутии кишок и угрозе асфиксии проводят прокол слепой киш­ки в области правой голодной ямки и большой ободочной кишки в месте наибольшего выпячивания и напряжения брюшной стенки. Для этого исполь­зуют иглу большого диаметра (Боброва) или троакар для прокола рубца у мелкого рогатого скота. При необходимости назначают симптоматическое лечение.

Профилактика. Вытекает из этиологии и состоит в соблюдении соответ­ствующих правил кормления животных.

ПАРАЛИТИЧЕСКИЕ ФОРМЫ КОЛИК (ЗАСТОЙ СОДЕРЖИМОЮ В КИШКАХ) — OBSTIGATIO INTESTINORUM

ХИМОСТАЗ И КОПРОСТАЗ

Болезнь сопровождается накоплением содержимого в отдельных кишках или во всем кишечнике, вследствие чего в нем возникает непроходимость. Если это происходит в тонкой кишке, то болезнь определяется как химостаз, а если в толстой — то копростаз. Иногда застой может быть одновременно в тонком и толстом кишечнике.

Этиология. Застой содержимого в кишках возникает обычно на фоне дли­тельного однообразного кормления грубыми кормами, содержащими много Клетчатки и поэтому хорошо связывающими воду. В результате происходит их набухание и увеличение в объеме. Это солома, мякина, полова, сено позд­него укоса, листья деревьев, опилки, высохшие стебли кукурузы и др., если они скармливаются в больших количествах и в неподготовленном виде. Бо­лезнь может возникать также при кормлении животных концентрированны­ми кормами, отрубями, молотой кукурузой, жмыхом и др. при отсутствии или недостатке в рационе грубых кормов, способствующих стимуляции мото­рики желудочно-кишечного тракта. Предрасполагающими факторами в воз­никновении болезни являются различного рода понижения тонуса кишок.

Как вторичное явление застой содержимого в кишках может возникать при стенозах, перегибах, спайках и других изменениях состояния кишок.

Патогенез. В силу малого диаметра и объема тонкой кишки по сравнению с толстой химостазы развиваются быстро и вызывают фактически полную Закупорку кишки. Особенно часто химостаз возникает в s-образном изгибе двенадцатиперстной кишки, который характеризуется резкими поворотами кишки в этом месте и значительными перепадами ее диаметра. Копростазы формируются медленно, постепенно, в течение нескольких дней и даже не­дель. Чаще они бывают в слепой кишке, тазовом изгибе большой ободочной кишки и малой ободочной кишке. У собак застой содержимого происходит в основном в прямой кишке.

Кормовые массы в местах застоя уплотняются вплоть до высыхания, в результате чего нарушается или прекращается проходимость кишок. От дав­ления на стенку кишки может быть ее парез, воспаление и даже некроз. Все это сопровождается синдромом колик. При химостазе и копростазе тазового изгиба большой ободочной кишки в них возникает непроходимость. При застое содержимого в других участках толстой кишки с большим диаметром и объемом полной непроходимости обычно не бывает, жидкая или полужид­кая масса проходит, и поэтому может быть выделение небольшого количе­ства кала.

Химостазы почти всегда осложняются острым расширением желудка, со всеми характерными для него симптомами, копростаз малой ободочной и прямой кишок — тимпанней кишечника при наличии благоприятных в киш­ках условий для ее развития и характерными для нее симптомами.

Застой содержимого в кишках часто сопровождается интоксикацией орга­низма и нарушением функционирования различных органов и систем.

Симптомы. Химостаз передних отделов тонкой кишки возникает, как пра­вило, внезапно, резко и сопровождается приступами колик, которые бывают обычно сильными и непрерывными. Выражены отдышка, тахикардия, по­пытка рвоты, что характерно для вторичного острого расширения желудка, возникающего при химостазах.

При химостазе подвздошной кишки колики развиваются постепенно и сопровождаются легким беспокойством животных. Лошади оглядываются на левый подвздох, часто принимают позу для мочеиспускания без совершения этого акта. Позже приступы колик нарастают и становятся непрерывными. Больные животные переступают и роют землю ногами, часто ложатся и быс­тро встают. Появляется желтушность слизистых оболочек. Вследствие возни­кающих антиперистальтических сокращений тонкой кишки возникает пере­полнение ее и желудка газами и жидкостью. В этом случае развиваются симптомы вторичного расширения желудка. Перистальтика толстых кишок становится слабой, дефекация редкой. На фоне возникающей интоксикации общее состояние животных ухудшается, учащаются дыхание и пульс, воз­можны аритмии. При ректальном исследовании обнаруживают наполнение подвздошной кишки плотными массами.

Копростаз слепой кишки характеризуется медленно нарастающим беспо­койством животных, снижением аппетита. Возможны запор и понос. Лошади оглядываются на живот, часто стоят врастяжку и раскачиваются “вперед-назад” (поза “качающегося маятника”), осторожно ложатся, катаются по земле, встают (рис. 59, 60). Перистальтика кишок вначале слабая, а затем исчезает.

По мере развития болезни приступы колик усиливаются, становятся про­должительными. Нарастает интоксикация, сопровождающаяся учащением

Рис. 59

Колики, копростаз слепой кишки,

поза, лошадь стоит врастяжку,

или “качающийся маятник”

Рве 60 Колики. Положение наблюдателя

дыхания и пульса, экстрасистол ней, желтушностью слизистых оболочек. Об­щая температура тела остается в пределах нормы, но иногда может снижать­ся. При ректальном исследовании обнаруживают отсутствие фекалий в пря­мой кишке и плотные массы в слепой, иногда метеоризм подвздошной кишки.

При застое содержимого в большой ободочной кишке, в частности в ее желудкообразном расширении, имеют место примерно такие же симптомы, как и при копростазе слепой, а при застое содержимого в тазовом изгибе большой ободочной кишки возникает метеоризм переднележащих отделов кишечника. При ректальном исследовании в этом случае в тазовой полости слева обнаруживают место застоя содержимого.

Колики, связанные с копростазом малой ободочной кишки, протекают у лошадей бурно и сопровождаются внезапными падениями на землю, катани­ем, стонами, вынужденным положением, чаще спинным, позывами к дефека­ции и мочеиспусканию, которые обычно не осуществляются. Слизистые обо­лочки гиперемированы, пульс слабый. Перистальтика кишок слабая или отсутствует. При ректальном исследовании устанавливают отсутствие кала в прямой кишке и наличие плотных масс шаровидной формы или в виде колба­сы в малой ободочной кишке. Толстые кишки до малой ободочной находятся обычно в нормальном состоянии или незначительно вздуты.

Патоморфологические изменения. Структура и объем кишок в местах за­стоя содержимого обычно не изменяется. Могут быть разрывы кишечной стен­ки, иногда воспаления и некрозы. Слизистая оболочка кишок с признаками

омертвения и часто покрыта серым струпьевидным налетом и пронизана кро­воизлияниями. Могут быть поражения других слоев кишки. Содержимое в местах поражения кишок плотной консистенции, компактное, по форме на­поминающее соответствующую кишку.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Ставится на основании анамнеза, характерных клинических симптомов, общих и специальных методов иссле­дований. Особенно важные сведения дает анализ кормления животных.

Химостазы характеризуются нарастающими по силе коликами с симпто­мами острого расширения желудка, что подтверждается его зондированием. Копростазы развиваются медленно, постепенно, с периодами улучшения и вновь ухудшения общего состояния с характерной для колик картиной. Они могут продолжаться 1-2 недели и более. При них нет острого расширения желудка, но часто бывает метеоризм кишок. Особенно важные результаты при застое содержимого в кишках получают от ректального исследования животных, когда устанавливают химостаз подвздошной кишки и копростазы слепой кишки, желудкообразного расширения и тазового изгиба большой ободочной кишки, малой ободочной и прямой кишок.

В дифференциально-диагностическом отношении следует исключить за­купорку кишок инородными предметами (камни, конкременты и др.)” острое расширение желудка, обтурацию и странгуляцию (закупорку и перекручива­ние) кишок.

Прогноз. Благоприятный лишь при оказании ранней лечебной помощи. В остальных случаях сомнительный или неблагоприятный. Гибель животных наступает вследствие токсикоза, обезвоживания организма животных, нару­шений гемодинамики, либо некроза и разрыва кишок.

Лечение. Лечение химостаза начинают с зондирования желудка, освобож­дения его от содержимого и промывания растворами ихтиола, гидрокарбона­та натрия, хлорида натрия или обычной водой. Это хотя и временно, но зна­чительно облегчает состояние животных. При необходимости эту процедуру повторяют до устранения основной причины болезни — химостаза. Колики снимают внутривенным введением 40-50 мл 10%-го раствора анальгина, 50-100%-го раствора хлоралгидрата, 100-150 мл 25%-го раствора сульфата маг­ния или 0,5%-го раствора новокаина из расчета 0,5 мл на 1 кг массы живот­ного. Внутрь назначают солевые или масляные слабительные — сульфат натрия или магния 300-400 г в форме 4-5% -и концентрации, касторовое масло — 300-500 мл и др. Затем задают слизистые отвары из семян льна, алтейного корня, овса. Для возбуждения моторики кишок подкожно вводят в соответ­ствующих дозах и концентрациях гидрохлорид пилокарпина, прозерин, кар-бохолин, спазмолитин. При обезвоживании и интоксикации организма внут­ривенно вводят изотонические растворы хлорида натрия (0,9%) и глюкозы (4%) в соотношении 1:1 до 500 мл, а при ослаблении сердечной деятельнос­ти — подкожно 20%-и раствор кофеин бензоата натрия 10—20 мл.

При копростазах лечение аналогичное. Кроме того, показаны клизмы. В слу­чаях копростазов прямой кишки очистительные (до 5 л). Клизмы ставят с по­мощью кружки Эсмарха, при необходимости несколько раз. При застое содер­жимого в малой ободочной кишке и желудкообразном расширении большой

Рис. 61

Кишечный тампона/пор для лошади

ободочной кишки ставят глубокие (до 30-40 л) клизмы, с помощью кишечных тампонаторов: металлического (Мей-ера), кожно-резинового (Меликсетяна) и резинового (Це-лищева) (рис. 61).

При копростазах слепой кишки приведенные методы лечения положительных результатов обычно не дают. А. В. Синев в этом случае рекомендует введение воды ь эту кишку в правой голодной ямке через гильзу троака ра, причем отмечается, что таким способом можно осуще­ствить введение воды или слабого раствора глауберовой соли до 15 л.

Если при копростазах у животных сохранен аппетит, им назначают диетические корма — морковь, болтушки из зерновых кормов, хорошее сено.

Для устранения катарального энтероколита, который часто сопровождает застойные явления в кишках, применяют лечебно-диетические средства, ис­пользуемые при лечении больных катаральным энтеритом.

Профилактика. Осуществлять подготовку кормов для животных, исполь­зовать смеси грубых, концентрированных и сочных кормов.

ЗАСОРЕНИЕ ЖЕЛУДКА И КИШОК ПЕСКОМ (ПЕСОЧНЫЕ КОЛИКИ) — SABURRA

Болезнь возникает в результате накопления в желудочно-кишечном тракте значительных количеств земли, песка, ила, угольной пыли, древесных опилок и др. Встречается преимущественно у лошадей. Известны случаи на­копления у них в желудке больших количеств песка и земли (до 2/3 его объема).

Регистрируется чаще в регионах с песчаными почвами, на которых корни трав слабо связаны с такими почвами.

Этиология. Основной причиной болезни является систематическое попа-дайие в желудочно-кишечный тракт в значительных количествах песка, зем­ли и других плотных сыпучих веществ. Обычно это связано с минеральным голоданием у животных, когда они охотно поедают их, а также приемом кор­мов, загрязненных ими, немытые корнеклубнеплоды и др., пастьба на паст­бищах с песчаной почвой, когда в силу слабой связи травы корнями с этой почвой она вырывается с корнями, на которых остается значительное количе­ство песка и земли, поение животных в водоемах с песчаным дном и при взмучивании воды и др.

Патогенез. Песок, земля и другие вещества накапливаются в желудочно-кишечном тракте и особенно в большой ободочной кишке. Они покрывают слизистую оболочку желудка, тонкой кишки, в которой они попадают и меж­ду микроворсинками. Проходя по желудочно-кишечному тракту, они раздра­жают слизистую оболочку, что сопровождается нарушением в нем секреции, всасывания, образованием токсических продуктов, развитием на этом фоне общей интоксикации организма и болями, проявляющимися разнообразной картиной колик. Песок, земля и др. вещества часто организуются в конгло-

мераты. Обычно это происходит в желудкообразном расширении большой ободочной кишки, а вес их может достигать 10 кг.

Симптомы. Первоначально появляются признаки катара желудка и ки­шок. Несмотря на удовлетворительный аппетит, лошади худеют, часто зева­ют, возникает спазм поднимателя верхней губы, бывает “лизуха”. Затем, через несколько дней, появляются первые приступы колик, которые посте­пенно нарастают, становятся продолжительными и сильными. Перисталь­тика кишок ослабляется, дефекация становится реже, кал содержит при­месь песка. К концу болезни перистальтика кишок усиливается, может быть понос в связи с развитием воспаления в желудочно-кишечном тракте. Иног­да болезнь сопровождается метеоризмом кишок, повышением общей темпе­ратуры тела, одышкой, учащением пульса, сильными приступами колик. Лошади теряют упитанность.

Патоморфологические изменения. Сыпучие вещества обнаруживаются во всем желудочно-кишечном тракте, но в основной массе их находят в большой ободочной кишке и особенно в ее желудкообразном расширении. Обычно они смешаны с кормом, но иногда оседают и в чистом виде в нижних частях кишок. В месте скопления песка слизистая оболочка воспалена, покрыта экс­судатом с большим количеством слизи. При удалении его обнаруживаются гиперемия, царапины, ссадины, кровоизлияния, набухшие фолликулы.

При полной закупорке кишок песком Патоморфологические изменения сходны с такими, которые происходят при обтурации кишок камнями и конкрементами. В этих случаях кишка может увеличиваться в диаметре в 2-3 раза. В отдельных случаях в кишках обнаруживают абсцессы. Ослож­нениями песочных колик могут быть инвагинация, разрыв кишок, острое расширение желудка, перитонит. В таких случаях наблюдается соответствую­щая паткартина вскрытия.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Базируется на анамнезе, из кото­рого узнают о характере кормления животных и почвенного покрова пастбищ (песчаные почвы). Учитывают клинические симптомы болезни и наличие пес­ка, земли и других твердых и плотных примесей в кале.

В дифференциально-диагностическом отношении по характерным призна­кам исключают в основном застой содержимого в кишках и различные по характеру воспаления кишок.

Прогноз. В случаях, когда песок попадает в желудочно-кишечный тракт в небольшом количестве и свободно выделяется с фекалиями (минимальные песочные колики), течение болезни, особенно при соответствующем лечении, легкое и прогноз благоприятный. При других формах песочных колик, со­провождающихся катаром кишок, а также флегмонозными поражениями их, прогноз от сомнительного до неблагоприятного.

Лечение. Направлено на удаление песка и земли из желудочно-кишечного тракта, на устранение воспалительных процессов в кишках. Назначается дие­тическое кормление.

В качестве лечения делают теплые глубокие клизмы 2-3 раза в день, зада­ют большие количества воды (до 50 л и более в день), назначают зеленые кор­ма, а также слабительные препараты, отдавая предпочтение средним солям.

Положительное влияние оказывают растительные и минеральные масла, ко­торые вводят внутрь в количестве 1—1,5 л.

С целью уменьшения болей внутривенно вводят 30-50 мл 10%-го раство­ра анальгина, 50-100 мл 10%-го раствора хлоралгидрата, 0,5%-и раствор новокаина из расчета 0,5 мл на 1 кг массы животного. Показаны слизистые отвары льняного семени, овса и т. д.

Профилактика. Оберегают животных от попадания в их желудочно-кишечный тракт песка и других сыпучих твердых веществ, ограничивают выпас их на пастбищах с песчаной почвой, поение из грязных водоемов, ба­лансируют рацион по минеральным элементам.

МЕХАНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ КОЛИК (НЕПРОХОДИМОСТЬ КИШОК — ИЛЕУС)

ОБТУРАЦИОННЫЙ ИЛЕУС —OBTURATIO ILEUS

Болезнь характеризуется закрытием просвета кишки изнутри инородны­ми телами и называется по-другому “внутренней закупоркой кишок”, или обтурацией.

Этиология. Закупорку могут вызывать различные инородные предметы, но чаще кишечные камни, конкременты, фитоконкременты, безоары, комки глист и др.

Наиболее частым местом обтурации является малая ободочная кишка, где она возникает вследствие перехода кишечных камней (энтеролитов), конкре­ментов, фитоконкрементов, безоаров из желудкообразного расширения боль­шой ободочной кишки, где они в основном образуются (рис. 62).

Рис 62

Большая ободочная кишка лошади сверху 1 — правый нижний столб, 2 — тазовый изгиб, 3 — левый нижний столб; 4 — верхний поперечный столб; 5 — начало налой ободочной кишки, б — малая обо­дочная кишка

Рис 63 Рентгенограмма кишечного камня

со слоистой структурой. В центре небольшой очаг затемнения

Камни состоят преимущественно из фосфорно-кислой аммиак-магнезии и могут достигать 10 кг (рис. 63). Конкрементами считаются инородные тела, состоящие из ила, песка, растительных волокон, плотных каловых масс, неор­ганических солей, организованных в компактную массу. Фитоконкременты яв­ляются образованиями плотно переплетенных растительных волокон, которые могут быть размерами с голову ребенка и весом до 3 кг. Безоары представляют собой образования круглой формы и состоящие из сбившейся в войлок шерсти.

Непосредственной причиной колик этой формы является проникновение указанных образований в малую ободочную кишку, диаметр которой значи­тельно меньше желудкообразного расширения большой ободочной кишки, из которой она выходит.

Патогенез. Давление ущемленного предмета на стенку кишки, часто со­провождающееся ее растяжением, вызывает спазм мускулатуры и препят­ствует дальнейшему продвижению инородного тела. Вскоре на месте обтура-ции возникает воспаление кишки, а затем и некроз. Все это проявляется сильными болями и беспокойством животных. Участки кишок, расположен­ные краниально от места обтурации, спастически сокращаются, могут быть их антиперистальтические сокращения, сопровождающиеся тимпанней ки­шечника, забросом его содержимого в желудок и расширением желудка. След­ствием таких процессов может быть также разрыв кишок с последующей интоксикацией организма и гибелью животных.

Симптомы. Обтурации кишок с сохранением частичной проходимости ха­рактеризуются периодичностью приступов колик умеренной силы. Отхож-дение газов и дефекация частично сохранены. В промежутках между при­ступами животные могут принимать корм и состояние их может быть удовлетворительным.

При обтурации кишок с полной непроходимостью животные сильно бес­покоятся, принимают позу “врастяжку” или позу “наблюдателя”, осторожно ложатся и так же осторожно встают. Перистальтика кишок в начале болезни может усиливаться, а затем ослабляется и прекращается. Общая температура тела может повышаться до 39—40°С вследствие развития воспаления кишок, пульс учащается. Одновременно нарастают метеоризм кишок и интоксика­ция организма. Слизистые оболочки гиперемированы, склера желтушна. При ректальном исследовании в доступных местах обнаруживают болезненность и инфильтрацию кишечной стенки, а также обтурирующее тело. Каловых масс в прямой кишке нет. Могут быть признаки расширения желудка и метеориз­ма кишок.

Патоморфологические изменения. При вскрытии обнаруживают место об­турации кишок, а также возможные тимпанию кишечника и расширение желудка. В месте обтурации и прилегающих местах кишка обычно гипереми-рована, отечна и часто некротизирована. Присутствует само инородное тело, застойные явления в брыжеечных сосудах.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставится на основании анамнеза, клинических симптомов и ректальных исследований.

Обтурацию прямой, малой ободочной и тазового изгиба большой ободоч­ной кишок ректально при соответствующем опыте установить нетрудно.

В просвете кишки обнаруживают ущемленное твердое или плотное тело, при­чем часто эта манипуляция сопровождается болезненностью.

При постановке диагноза исключают копростаз, смещение кишок, гемо-статический илеус по характерным для них симптомам.

Прогноз. Зависит от локализации и степени обтурации кишки, размеров инородного тела и возникающих осложнений. Так, закупорки малой ободоч­ной, прямой кишок и тазового изгиба большой ободочной кишки обычно че­рез 2-3 дня заканчиваются гибелью животных. Обтурации других кишок могут затягиваться до 10 дней и без оперативных вмешательств обычно также за­канчиваются летальным исходом.

Лечение. В случаях, когда инородное тело находится в кишке на расстоя­нии, соизмеримом с длиной руки, и доступно охвату его пальцами, предприни­мают попытки извлечь его наружу. Для предупреждения или снятия спазмов кишки лошади внутривенно вводят 50-100 мл 10% -го раствора хлоралгидрата или 0,5%-и раствор новокаина из расчета 0,5 мл на 1 кг массы животного. При невозможности осуществить это делают попытку с помощью резинового шланга, смазанного растительным маслом, протолкнуть инородное тело вглубь возможно дальше. Бывает достаточно сместить его и оно вернется опять в желудкообразное расширение большой ободочной кишки. С использованием кишечного тампонатора ставят глубокие клизмы. В крайних случаях прибе­гают к оперативному вмешательству, эффективность которого может состав­лять до 80%. Одновременно проводят симптоматическое лечение.

Профилактика. Пе разработана.

 

Ущемление кишок.  (СТРАНГУЛЩИОННЫЙ ИЛЕУС)

В это понятие вкладывают разные формы непроходимости, обусловлен­ные действием на кишечник различных факторов с наружной поверхности кишки. Наиболее распространенными являются завороты, осеповороты, уз-лообразования, инвагинации (рис. 64), ущемления в отверстиях сальника, пупочном и паховых кольцах и другого рода действия.

Этиология. Наиболее частыми причинами странгуляций является резкое повышение внутрибрюшного давления, что бывает при быстрых аллюрах, прыжках, натуживаниях, различного рода энтералгиях и др. Причинами могут быть также катания лошадей по земле на спине, что часто бывает у них после работы.

Патогенез. Суть процесса состоит преимущественно в том, что в месте ущем­ления кишки сразу же наступает нарушение кровообращения вследствие сдав­ливания сосудов. Причем, в силу активности процесса, приток крови по арте­риальным сосудам хотя и снижается, но все же сохраняется, в то время как отток ее, который осуществляется в значительной степени пассивно по веноз­ным сосудам, практически прекращается. В результате в месте странгуляции кишки быстро развивается венозный застой, сопровождающийся отеком этого ее участка и выходом первоначально жидкой части крови, а впоследствии и цельной крови через сосуды в полость кишки и брюшную полость. Это прояв­ляется уже через 2-3 часа и продолжается обычно 8-10 часов, иногда 20-24 часа.

рис. 65 Колики у лошади. Спутывание тонкой кишки

Рис. 64

Продольный разрез кишки при инвагинации

Рис. 66

Колики. Ущемление тощей кишки в паховом кольце (левую заднюю ногу все время выносит вперед)

Вследствие сдавливания кишок в месте их странгуляции возникает не­кроз. Это сопровождается сильными и непрекращающимися приступами ко­лик (рис. 65). Они усиливаются еще и потому, что впереди места непроходи­мости возникают метеоризм и антиперистальтические сокращения. Часто возникает острое расширение желудка. Вследствие трансфузии крови в киш­ку и брюшную полость происходит сгущение крови и нарушения сердечной деятельности и гемодинамики. Дыхание учащается. Поступившие в кишку компоненты крови являются хорошей питательной средой для кишечной мик­рофлоры, на фоне чего она быстро размножается и становится источником повышенной продукции токсинов, вызывающих общую интоксикацию и прогрессирующую слабость животных.

Симптомы. Болезнь начинается внезапными резкими и нарастающими приступами колик (рис. 66). Они сопровождаются падением животных на зем­лю, катанием по ней, затем животные встают и опять падают. По мере усиле­ния кишечных болей животные становятся более осторожными, избегают рез­ких падений, ложатся постепенно и лежат дольше. В этот период они могут принимать разные позы, такие как вытягивания туловища, потягивание, могут

лежать на спине, принимать позу сидящей собаки и др. в зависимости от дальнейшего развития болезни и возникновения ее осложнений. Температура тела повышается до 39,5°С, хотя к концу болезни она может быть даже ниже нормы. Дыхание напряженное, аппетит отсутствует, выражена потливость. При осложнениях могут быть признаки метеоризма кишок и острого расши­рения желудка. Вследствие перехода значительного количества жидкой час­ти крови через поврежденную кишку в брюшную полость и потливости про­исходит сгущение крови, сопровождающееся относительным увеличением количества эритроцитов, лейкоцитов, гемоглобина и замедлением СОЭ.

При ректальном исследовании можно обнаружить сильно вздутую петлю кишки. Если на почве странгуляции возникает острое расширение желудка, то это свидетельствует о развитии процесса в толстых кишках и исключает наличие его в тонких.

Патоморфологические изменения. Обращает на себя внимание прежде всего то, что ущемленная кишка вздута, темно-красного цвета вследствие венозно­го застоя в ней, сосуды переполнены кровью, стенка инфильтрирована и сильно набухшая, в полости наличие кровянистой жидкости зловонного запаха. Пет­ли кишок, расположенных впереди места ущемления, наполнены газами, перемешанными с кормовыми массами. Задник после заворота, участки киш­ки обычно пустые, но иногда слепая и большая ободочная кишки могут содержать много плотных каловых масс. В брюшной полости содержится много красного транссудата с примесью эритроцитов, лейкоцитов, фибрина и эндотелиальных клеток. Часто регистрируют разлитой перитонит со все­ми его атрибутами. Нередко бывает раз­рыв ущемленной кишки и выход ее со­держимого в брюшную полость.

Диагноз и дифференциальный диаг­ноз. Его ставят с учетом анамнеза, кли­нических симптомов, результатов общих и специальных исследований, а также исключения других болезней.

Из анамнеза узнают о внезапности воз­никновения болезни, поведении животных перед болезнью и др. Наиболее характер­ным клиническим симптомом является быстро нарастающая картина колик, и обычно летальный исход наступает уже через 8—10 часов. При ректальном иссле­довании в отдельных случаях можно об­наружить вздутые петли кишок, а также плотный узел из них и перетяжки кишок. При заворотах левых столбов большой обо­дочной кишки тазовый изгиб ее вздут (рис. 67). Смещение верхних и нижних колен большой ободочной кишки определя­ется по наличию кармашков в нижних ко-

Рис. 67

Заворот ободочной кишки: а — на 180°; б — на 360° 1 — подвздошная кишка; 2 — переход в ма­лую ободочную кишку; 3 — слепая кишка; 4 — вентральное правое положение; 5 — вентраль­ное левое положение; 6 — дорзальное левое положение; 7 — дорзальное правое положение.

ленах и отсутствию их в верхних. Важные в диагностическом отношении дан­ные получают при зондировании желудка, когда подтверждают или исключают вторичное его расширение, и особенно важные данные — при пункции брюш­ной полости и наличии в ней красной (начало болезни) и темно-вишневой (через 6-8 часов болезни) жидкости, которой в ней может накапливаться до 10 л.

Дифференцируют по симптомам и результатам исследований первичное расширение желудка, метеоризм кишок, энтералгию, перитонит.

Прогноз. Странгуляционный илеус у лошадей без оперативного вмеша­тельства протекает обычно 6-8 часов и заканчивается гибелью животных от болевого шока и интоксикации организма.

Лечение. Первоначально важно снять колики. Достигается это внутривен­ным введением 30-50 мл 10%-го раствора анальгина, 50-100 мл 10%-го ра­створа хлоралгидрата или 0,5% -го раствора новокаина из расчета 0,5 мл на 1 кг массы животного. В качестве противотоксического средства внутривенно вводят 500-1000 мл физиологического раствора хлорида натрия и глюкозы (4% -и раствор) в соотношении 1:1. Предпринимают попытку ректальным путем при поворотах животного в лежачем положении устранить заворот, хотя сде­лать это трудно и удается редко. Проводят симптоматическую терапию.

Профилактика. Вытекает из этиологии. Другая — не разработана.

ГЕМОСТАТИЧЕСКИЕ ФОРМЫ КОЛИК

(ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИЙ ИЛЕУС) —

THROMBOSIS ET EMBOLIN ILEUS

Возникают вследствие закрытия (обтурации) брыжеечных артерий, питаю­щих определенные участки кишки, в результате чего они выключаются из функционирования и в них возникает непроходимость. Считается, что встре­чается только у лошадей.

Этиология. Возникает закупорка брыжеечных артерий тромбами, эмбола-ми, личинками паразита Dilavondia vulgaris, которые при миграции часто попадают в артерии, вызывают нарушение целостности интимы сосудов, что сопровождается образованием аневризмы и тромбов. Нарушение целостности кровеносных сосудов может быть и вне связи с паразитированием указанных личинок, а следствием различного происхождения воспалительных процес­сов в ней. Обтурация брыжеечных сосудов может произойти и в результате заноса эмбол и тромбов по кровеносному руслу, где они в силу малого диамет­ра брыжеечных артерий застревают.

Патогенез. В результате закупорки брыжеечных артерий нарушается до­ступ крови к участку кишки, питающемуся от этого сосуда. Следствия та­ких закупорок различны и зависят от степени закупорки, величины сосуда и возможности развития и осуществления коллатерального кровообраще­ния. Полная закупорка сосуда, как правило, быстро приводит к анемичес­кому некрозу кишки, причем считается, что восстановление кровообраще­ния в этом случае невозможно.

В случаях легких форм тромбоза, когда сосуд закрывается не полностью и функционируют анастомозы, нарушения кровообращения в кишке сопро­вождаются лишь сравнительно небольшим снижением кровяного давления

и инфильтрацией кишки серозно-геморрагическим экссудатом. Позже про­исходит усиление коллатерального кровообращения, питание кишки вос­станавливается, негативные процессы в ней прекращаются, и она включает­ся в функционирование.

При возникновении инфаркта кишки кишечная микрофлора проникает в брюшную полость и может вызвать разлитой перитонит и общую интоксика­цию организма.

Симптомы. Различают тяжелую и легкую формы тромбоэмболических колик. Обе они сопровождаются приступами болей в виде резких припад­ков. Первоначально схватки не постоянные и в перерывах между ними жи­вотные выглядят здоровыми и могут даже принимать корм и воду. Присту­пы колик проявляются падением лошадей на землю, они принимают позу сидящей собаки, лежат на спине с вытянутыми вверх конечностями, стоят на запястьях и др. Часто наблюдаются спазм поднимателя верхней губы, зе­вота (симптомы “гастроорального синдрома”).

Перистальтика кишок первоначально усилена, и кал может быть нормаль­ным. Позже, с развитием процесса, перистальтика замедляется или прекра­щается, отхождение газов и кала не осуществляются. Возникает метеоризм кишок со всеми характерными для этого проявлениями. Появляются одыш­ка, цианоз слизистых оболочек, ослабление сердечной деятельности, потоот­деление. При закупорке артерий большой ободочной кишки возникают симп­томы, сходные с таковыми при завороте левых столбов большой ободочной кишки, что устанавливается ректально. Частым осложнением гемостатичес-ких колик может быть геморрагическое воспаление слизистой оболочки и некроз стенки кишок. Течение болезни в этих случаях затягивается до 5-7 дней и заканчивается разлитым перитонитом, общей интоксикацией и ле­тальным исходом.

Патоморфологические изменения. Аневризмы, способствующие образова­нию тромбов, могут быть цилиндрическими, веретенообразными, овальными и в форме боковых выпячиваний. Величина их может быть от грецкого ореха до размеров кулака взрослого человека. Внутренняя поверхность аневризмы покрыта тромбами. В тромбах часто обнаруживают от нескольких экземпля­ров до нескольких десятков личинок паразита. Патологоанатомические изме­нения в кишках обычно строго соответствуют разветвлениям закупоренных сосудов и четко разграничены со здоровыми их частями.

Пораженные отделы кишок вздуты, серозная оболочка вишнево-красного цвета, стенка кишки инфильтрирована и утолщена. В тяжелых случаях мо­жет наблюдаться ее некроз. Содержимое этого отрезка полужидкой консис­тенции, вишнево-красного цвета. В брюшной полости имеется темно-красная жидкость с примесями нитей фибрина. В случаях разрыва кишки в ней так­же обнаруживаются кормовые массы.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Его ставят на основании анамне­за, клинических симптомов, общих и специальных методов исследований. Из анамнеза узнают о внезапности возникновения болезни и характерного ее проявления (см. Симптомы). Важные результаты получают при ректальном исследовании. Так, в частности, устанавливают вздутие отдельных петель

кишок и прощупывают аневризму передней брыжеечной артерии или ее вет­вей, особенно когда они крупных размеров. Вместе с тем эту форму колик, особенно ее тяжелое течение, трудно отличить от других колик, связанных с механической непроходимостью. Ценные сведения получают по результатам пробной пункции брюшной полости. При гемостатическом илеусе в ней на­капливается жидкость, по своим свойствам мало отличающаяся от венозной крови. При механических илеусах состав пунктата иной. Гемостатические колики дифференцируют также от метеоризма кишок, заворотов, острого расширения желудка и перитонита по характерным для них симптомам.

Прогноз. Легкая форма болезни гемостатического илеуса чаще всего за­канчивается выздоровлением животных через 2-6 часов. Тяжелая форма за­тягивается на 2-3 дня и завершается летальным исходом. Иногда болезнь продолжается 6—8 дней с таким же исходом. При развитии осложнений со­стояние животных резко ухудшается и они погибают.

Лечение. Преследуется цель снять болевой синдром, максимально быстро восстановить нарушенное кровообращение путем усиления функционирова­ния коллатералей и уменьшить интоксикацию.

Первое достигается внутривенным введением 40-60 мл 10%-го раствора хлоралгидрата или 40-50 мл 10% -го раствора анальгина, 0,5% -го раствора новокаина из расчета 0,5 мл на 1 кг массы животного. Стимуляцию кровообра­щения в кишках проводят путем подкожного введения 10%-го раствора кам­форного масла по 20-30 мл через каждые 3 часа, 20 мл 20% -го раствора кофе­ин бензоата натрия, 5-10 мл 0,1%-го раствора адреналина гидрохлорида, 10-15 мл кордиамина.

Интоксикацию уменьшают внутривенными инъекциями физиологических (изотонических) растворов хлорида натрия и глюкозы в соотношении 1:1 в количестве 300-500 мл, гемодеза — 500-700 мл. Внутрь задают антимикроб­ные препараты — антибиотики, сульфаниламиды, ихтиол и др. Осложнения устраняют соответствующими приемами, приведенными выше.

Профилактика. Регулярно проводят дегельминтизации. Другие способы профилактики не разработаны.

ОБЩАЯ СХЕМА ТЕРАПИИ ПРИ БОЛЕЗНЯХ ЖЕЛУДКА И КИШОК С ЯВЛЕНИЯМИ КОЛИК У ЛОШАДЕЙ

  1. I. Спастические формы колик.
  2. Острое расширение желудка:
  • зондирование желудка с его промыванием, дезинфекторы, в частности ихтиол и др., молочная кислота, алкоголь;
  • по выздоровлении — диета.
  1. Энтералгия:
  • противосудорожные (атропин, новокаин и др.);
  • согревание брюшных стенок (теплые укутывания, компрессы);
  • физиотерапия.
  1. Тимпания кишечника (ветренные колики):
  • наркотики (хлоралгидрат, алкоголь, новокаин);
  • зондирование желудка с промыванием его;
  • дезинфекторы (ихтиол и др.);
  • прокол кишечника (при тяжелых формах);
  • по выздоровлении — диета.
  1. II. Паралитические формы колик.
  2. Завалы большой ободочной кишки:
  • клизмы с тампонадой прямой кишки;
  • слабительные (сульфат натрия, сульфат магния, гипертонические ра­створы хлорида натрия внутривенно, пивные дрожжи, карбохолин, ка­сторовое масло и др.);
  • диета (хорошее сено, болтушки).
  1. Завалы слепой кишки:
  • глубокие клизмы с тампонадой прямой кишки;
  • масла растительные и минеральные;
  • слизи и обволакивающие;
  • слабительные (сульфат натрия, сульфат магния, гипертонические растворы хлорида натрия внутривенно, пивные дрожжи, карбохолин и др.);
  • разжижение содержимого слепой кишки через гильзу троакара;
  • диета (хорошее сено, болтушки).

III.  Механические формы колик.

  1. Обтурации:
  • клизмы с тампонадой прямой кишки;
  • масла растительные и минеральные;
  • слизи и обволакивающие;
  • массаж через прямую кишку;
  • оперативное вмешательство.
  1. Странгуляция кишечника:
  • зондирования желудка (повторные);
  • дезинфекторы (ихтиол и др.);
  • наркотики (хлоралгидрат, алкоголь, новокаин и др.);
  • противосудорожные (атропин, новокаин и др.).
  1. IV. Гемостатические формы колик:
  • сердечно-сосудистые препараты (камфора, кофеин, гипотонические ра­створы хлорида натрия и др.);
  • противосудорожные (атропин, новокаин и др.);
  • наркотики (хлоралгидрат, алкоголь и др.);
  • дезинфекторы (ихтиол и др.).

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

  1. Сформулировать понятие “колики”.
  2. Определить сущность синдрома колик.
  3. Перечислить разновидности болей при желудочно-кишечных коликах, их особенности и происхождение.
  4. Классификация желудочно-кишечных колик по А. В. Синеву и Г. В. Дом-рачеву.
  5. Острое расширение желудка у лошадей. Определение, происхождение и диагностика.
  6. Методы неотложной помощи больным.
  7. Метеоризм кишечника. Определение и прижизненная диагностика.
  8. Как осуществить прокол живота и удалить газы из кишечника?
  9. Энтералгия кишечника.
  10. Как устранить спастические кишечные боли?
  11. Химостазы и копростазы. Общее понятие и дифференциальная диагно­стика.
  12. Перечислить разновидности механической непроходимости кишок.
  13. Диагностика и лечебная помощь при обтурации кишок.
  14. Пути оказания помощи больным при странгуляционных илеусах.
  15. Тромбоэмболические колики. Сущность и возможности прижизненной диагностики.
  16. Общая схема терапии при коликах.
Оставьте первый комментарий

Болезни желудка и кишок.

Опубликовано 21.03.2019 darvin

Проглоченный животным корм поступает в полый орган — желудок, где происходит накопление (депонирование) корма, а также дальнейшая его ме­ханическая и химическая обработка. В желудке корм набухает, разжижает­ся, составные компоненты его растворяются и частично расщепляются фер­ментами слюны и желудочного сока, в основном амилазой и пепсином.

Желудочный сок имеет кислую реакцию (рН 0,5-1,5) за счет наличия в нем от 0,1 до 0,5% соляной кислоты. Она является хорошим дезинфектором, и за счет нее осуществляются ритмичная эвакуация содержимого желудка в тонкую кишку, а также стимуляция отделения желчи и сока поджелудочной железы.

Не умаляя важного значения желудка в общих процессах пищеварения, следует вместе с тем отметить, что роль его в собственно пищеварительных аспектах, сопровождающихся образованием продуктов, способных к резорб­ции (всасыванию), то есть мономеров — невелика. В частности, относительно белковой пищи образование аминокислот не превышает 10%.

Основным местом, где на 90-95% протекают и завершаются гидролити­ческие и транспортные процессы, является тонкая кишка. В ней они осуще­ствляются под действием ферментов поджелудочной железы и ферментов

самой кишки, причем промежуточные и заключительные стадии их протека­ют за счет мембранного пищеварения.

Толстые кишки выполняют, в основном, функцию обратного всасывания воды (воды, поступившей в кишечник в составе пищеварительных соков), а также тех продуктов гидролиза корма, которые не успели всосаться в тонкой кишке. Содержимое в толстых кишках сгущается, в нем размножается раз­нообразная симбионтная микрофлора, но в основном кишечная палочка и протей. Она разлагает поступающие из тонкой кишки остатки негидролизо-ванных пищевых веществ, в результате чего образуются индол, скатол, орга­нические кислоты, сероводород, аммиак и др., которые выделяются в основ­ном с калом и отходящими газами.

У травоядных животных, в частности у лошадей, в толстых кишках (осо­бенно в слепой) под действием указанной микрофлоры совершается та стадия переваривания клетчатки, которая у жвачных происходит в рубце.

Различают перистальтические и ритмические (месящие) движения кишок. Время прохождения корма по желудочно-кишечному тракту составляет: у лошади и крупного рогатого скота — 40-60 часов, у свиней — 30-36 часов, у овец — 35-40 часов, у собак — 12-18 часов.

Консистенция кала зависит от характера корма и вида животных. Жид­ким кал бывает, когда он содержит вещества, связывающие воду (например соли), или вследствие патологического Состояния слизистой оболочки. Число испражнений в сутки в среднем: у лошади — 8, у крупного рогатого скота — 12, у свиней — 4, у овец — 6, у собак — 3.

Болезни желудка и кишок у животных в клиническом отношении пред­ставляют значительные трудности как в части патогенеза, так и при поста­новке диагноза и лечения животного. Это связано с тем обстоятельством, что не всегда можно строго ограничить различного рода расстройства, в част­ности функциональные и органические, так как клиницист при постановке прижизненного диагноза не может ориентироваться на патологоанатомичес-кие данные.

В настоящее время существует следующая классификация болезней же­лудка и кишок. Они подразделяются на функциональные и органические.

Под функциональными понимают расстройства секреторной и моторной (двигательной) функций желудка и кишок, без существенных или сколько-нибудь значительных морфологических изменений со стороны их стенки. Они могут сопровождаться усилением этих функций или ослаблением их.

Органические расстройства сопровождаются функциональными, а также морфологическими изменениями со стороны стенки желудка и кишок. В за­висимости от степени морфологических нарушений они подразделяются на катары и воспаления.

Под катарами понимают воспаление только слизистой оболочки желудка и кишок, без вовлечения в патологический процесс более глубоких слоев стенки этих органов.

Воспаления характеризуются поражением, кроме слизистой и других сло­ев стенки желудка и кишок — подслизистого, мышечного и серозного, или же какого-либо одного или двух.

Болезни желудка и кишок могут быть по течению острыми и хронически­ми, по происхождению — первичными и вторичными, а катары и воспаления еще и по характеру воспалительного экссудата — крупозные, мембранозные, геморрагические, флегмонозные, гнойные.

Причины, вызывающие все эти болезни, в основном одни и те же. Однако возникновение того или иного нарушения определяется длительностью дей­ствия этиологических факторов, а также тем, насколько резко они выражены.

Основными причинами первичных болезней желудка и кишок являются:

  • резкая смена рациона кормления и условий работы;
  • введение в желудочно-кишечный тракт острораздражающих препара­тов, например, раствора уксусной кислоты, молочной кислоты и др.;
  • скармливание животным очень холодного корма или, напротив, слиш­ком горячего — барды, мерзлого картофеля, свеклы, поение ледяной водой, вливание животным внутрь горячих растворов и др.;
  • дача животным испорченных кормов, слишком грубых кормов, попада­ние внутрь острых металлических предметов и др.;
  • заболевание зубов и слизистой оболочки ротовой полости, в связи с чём животные плохо пережевывают корм;
  • поедание животными кормов, обработанных химическими препаратами;
  • скопление в желудке и кишках песка, ила, земли, образование камней. Вторичные нарушения функции желудка и кишечника могут возникать

при болезнях кожи (чесотка, экзема и др.), интоксикациях, гельминтозных болезнях, когда гельминты находятся непосредственно в желудочно-кишеч­ном тракте (гастрофилез лошадей, аскаридоз и др.), при нарушениях обмена веществ (гиповитаминозы, костная дистрофия и др.), перегревании, охлаж­дении, при болезнях центральной нервной системы (страх, испуг и др.). Вто­ричные болезни желудка и кишок сопровождают многие инфекционные бо­лезни (паратиф, чума, дизентерия, сибирская язва и др.).

В приведенной классификации рассмотрим болезни желудка и кишок.

С учетом того обстоятельства, что функциональные и органические нару­шения желудочно-кишечного тракта тесно связаны и обычно являются со­провождающими, они приводятся в совокупности.

Напомним, что функциональные болезни проявляются усилением или ос­лаблением секреторной и двигательной (моторной) функций, а органические еще и морфологическими изменениями — катаром и воспалением соответственно слизистой оболочки и других слоев стенки желудочно-кишечного тракта.

ГАСТРИТ —GASTRITIS

Воспаление слизистой оболочки и других слоев стенки желудка, сопровождающиеся функциональными и морфологическими нарушениями его дея­тельности. По происхождению бывает первичным и вторичным, по течению острым и хроническим, по характеру воспаления — серозным, катаральным, фибринозным (крупозным), геморрагическим, гнойным, а по распростране­нию — очаговым и диффузным. Болезнь имеет широкое распространение у всех видов животных, и особенно среди молодняка.

Этиология. Различные ее аспекты приведены в начале этого раздела. Патогенез. Расстройства секреторной функции проявляются увеличением или уменьшением количества пищеварительных соков в желудке и повыше­нием или снижением кислотности.

С учетом этого обстоятельства при расстройствах рассматриваемой функ­ции выделяют четыре формы нарушений.

  1. Гиперацидная. Она выражается обычно повышением количества желу­дочного содержимого и его кислотности. В частности, общая кислотность со­ставляет 20-30 единиц титра, а свободная соляная кислота 15-25, против нормальных показателей соответственно 10-15 и 5-8 единиц, то есть повы­шение в обоих случаях в 2-3 раза.

При этой форме секреции в желудке открытие пилорического сфинктера осуществляется примерно в 2-3 раза реже, и, таким образом, эвакуация со­держимого из него замедляется на столько же. В связи с этим прохождение корма по кишечнику осуществляется медленнее, корм хорошо переваривает­ся и обезвоживается, в большей степени, чем в норме. Поэтому кал плотный, в нем мало или отсутствуют непереваренные части корма, возможны запоры, отрицательно сказывающиеся на общем состоянии животных. Акты дефека­ции происходят реже и мелкими порциями. Продуктивность животных изме­няется мало.

  1. Гипоацидная. Эта форма секреции характеризуется нормальным или уменьшенным количеством желудочного содержимого и снижением значе­ний общей кислотности до 8-10 и свободной соляной кислоты до 3-4 единиц титра. При этой форме секреции эвакуация содержимого из желудка в ки­шечник осуществляется быстрее, чем в норме, прохождение корма по кишеч­нику происходит интенсивнее, корма переваривается меньше, чем в норме. В связи с этим кал чаще разжижен, в нем имеются непереваренные части корма, возможны слабые диареи, негативно сказывающиеся на общем состо­янии животных. Потребление корма обычно возрастает, продуктивность жи­вотных при стандартных соответствующих рационах может снижаться. Акты дефекации происходят более часто и повышенными порциями, в кале могут быть небольшие количества непереваренных частей корма.
  2. Анацидная. При этой форме уменьшается количество желудочного со­держимого, показатели общей кислотности ее составляют лишь 3-5 единиц титра, а свободная соляная кислота обычно не обнаруживается. В связи с этим эвакуация содержимого из желудка в кишечник происходит значитель­но быстрее, чем в норме, прохождение корма по кишечнику осуществляется тоже быстрее, чем в норме, вследствие чего корм переваривается и обезвожи­вается в существенно меньшей степени, чем в норме. Кал обычно разжижен­ный, а чаще жидкий, а при значительных расстройствах этой формы секре­ции наблюдается и профузный понос (драстика). В кале будет значительное количество непереваренного корма. Потребность в кормлении у животных возрастает вплоть до состояния булемии (обжорства).
  3. Нормацидная. Характеризуется нормальным количеством содержимо­го желудка и близкими к норме показателями общей кислотности и свобод­ной соляной кислоты. Однако переваривающая способность желудочного сока

ниже, чем в норме. Это обусловливается снижением синтеза пищеваритель­ных ферментов слизистой желудка. При этой форме секреции эвакуация со­держимого из желудка в кишечник осуществляется как в норме, прохожде­ние его по кишкам и формирование кала осуществляются близко к нормальным показателям, однако количество его при .свободном доступе животных к кор­му может возрастать в связи с увеличением потребности в нем в силу снижен­ной его перевариваемости. Продуктивность животных может падать.

Эти формы функциональных расстройств секреторного характера желуд­ка” а затем и кишечника свидетельствуют о возникающих соответствующих патологических состояниях. В частности, считается, что гиперацидная форма является начальным этапом расстройств секреции и свидетельствует о повы­шенной раздражимости регуляторных механизмов. Гипоацидная и анацид-ная формы указывают на функциональное истощение потенциальных воз­можностей железистого аппарата желудка и его регуляторных механизмов, сопровождающееся их торможением.

Расстройства двигательных (моторных) функций заключаются в том, что эти функции могут усиливаться или ослабляться. Считается, что усиление этих функций происходит на фоне скармливания преимущественно грубых кормов, энтерита, язвы желудка, переполнения желудка кормами и газами.

Ослабления этих функций возникают рефлекторно при перитонитах, плев­ритах, дерматитах, а также при Перевозбуждении симпатического нерва.

При глубоких нарушениях основных функций желудка, когда они не ком­пенсируются кишечным пищеварением, наступают изменения всех звеньев пищеварительного процесса с последующими разного рода расстройствами обмена веществ и функционирования организма.

Симптомы. Проявления болезни обусловлены характером и степенью на­рушения секреторной и моторной функций желудка, течением и глубиной воспалительного процесса в его слизистой оболочке. Немаловажную роль иг­рают видовые, возрастные, а также индивидуальные функциональные и ана-томоморфологические особенности эзофагогастродуоденального комплекса.

При остром течении гастрита симптоматика весьма разнообразна: от по­чти бессимптомно протекающего серозного отека до резко выраженных об­щих, а иногда и местных проявлений при тяжелых формах экссудативного и альтеративного воспаления. В период гиперсекреции изменений температуры тела, как правило, не отмечают, угнетение и снижение аппетита развиваются постепенно. Появляется отрыжка, у всеядных и плотоядных — рвота после приема корма или независимо от него. Рвотные массы содержат корм, большое количество слюны и слизи, при повторяющейся рвоте — примесь желчи.

При нарушении пищеварения усиливается перистальтика, возни­кает гастрогенная ахилическая диарея с обильным количеством фекалий, со­держащих много непереваренного корма. Угнетение прогрессирует с развити­ем болезни, температура тела иногда повышается на 0,5—1°С, аппетит снижен и извращен; свиньи больше лежат. Слизистая оболочка рта иногда умеренно желтушна, покрыта вязкой слюной, на языке сероватый налет, ощущается сладковатый запах изо рта. У подсосных свиноматок наступает гипо- и ага-лактия. У поросят возникает диарея, изменяются поведенческие реакции до адинамии. С нарастанием интоксикации угнетение у животных прогрессиру­ет, походка становится шаткой, нарастают тахикардия и полипноэ, в затя­нувшихся случаях — дегидратация. У поросят возникает посинение пятачка, кончиков ушей, кожи нижней стенки живота, усиливается ее болезненность. При воздействии на слизистую оболочку сильного повреждающего факто­ра процесс обычно начинается через 2-3 часа, а клинические признаки могут развиться через 6-8 часов. При быстром устранении причин заболевания и своевременном лечении клиническое выздоровление при катаральном гастри­те наступает через 3-4 дня, у взрослых животных иногда затягивается до 8— 10 дней. У свиней морфологическое восстановление слизистой оболочки за­канчивается к концу второй недели.

Геморрагический гастрит проявляется быстро нарастающими симптома­ми угнетения, интоксикации и сердечной недостаточности. Пальпаторно вы­является болезненность желудка. В рвотных массах небольшое количество геморрагического экссудата. В фекалиях макроскопически кровь чаще не определяется. При острых гематогенных гастритах, возникших на фоне ток­сикозов и инфекционных болезней, симптомы со стороны желудка по сравне­нию с общими проявлениями болезни сглаживаются.

При хроническом течении гастрита симптомы весьма вариабельны. Ос­новной синдром — желудочная диспепсия (снижение и извращение аппетита, отрыжка, при обострении рвота, непостоянная болезненность области желуд­ка, периодические умеренные коликообразные боли при стенозе привратника и спазме пилорического сфинктера, в фекалиях у лошадей переваримая клет­чатка, у плотоядных — соединительная и мышечная ткань). К желудочной может присоединиться кишечная диспепсия, характеризующаяся умеренным метеоризмом, повышением перистальтики, поносом, сменяющимся запором, ухудшением переваримости корма. Одновременно с этим постепенно понижа­ется эластичность кожи, исчезает блеск волос, развивается бледность (иногда желтушность) слизистых оболочек. Слизистая оболочка рта становится сухо­ватой или покрыта вязкой слизью, на языке серо-грязный налет, изо рта не­приятный запах. У лошадей слизистая оболочка в области твердого нёба отеч­на, у молодняка в области щек нередко травмирована в результате неправильного стирания зубов. Болезнь может затягиваться на месяцы и годы с периодичес­кими ремиссиями и обострениями, которые, как правило, совпадают с измене­ниями условий кормления и содержания. У лошадей и свиноматок ремиссия чаще наступает в период пастбищного и лагерного содержания.

Патологоанатомические изменения. Для серозного гастрита типичны на­бухание и гиперемия слизистой оболочки, иногда с кровоизлияниями, пре-

имущественно в фундальном отделе желудка. Макроскопически и гистологи­чески — это начальная стадия других форм воспаления. У поросят гастрит может сопровождаться неравномерной пятнистой гиперемией. Геморрагичес­кое воспаление у них чаще регистрируется в диффузной форме, охватывая большие участки слизистой и даже все дно желудка с четким окрашиванием ее в темно-коричневый цвет солянокислым гематином (рис. 39). У поросят-сосунов в полости желудка непереваренный казеин. В старшем возрасте при остром воспалении содержимое желудка разжижено, в нем много слизи в виде тяжей, толстых пленок и уплотненных сгустков. Гистологически в эпи­телиальном слое отмечаются слизистая дистрофия, инфильтрация слизистого и подслизистого слоев серозным экссудатом, гиперемия сосудов, местами не­кроз и десквамация железистого эпителия.

При хроническом гастрите в содержимом желудка много густой, вязкой, мутной слизи, которая в значительном количестве находится и на поверхно­сти слизистой оболочки в виде трудносмываемых наложений. В слизистой преобладают гипертрофические процессы, на отдельных участках — атрофи-ческие, что придает ей резко складчатый вид (рис. 49). При атрофическом хроническом воспалении слизистая истончена и сглажена.

Диагноз. Анализируют условия кормления и содержания животных, инг­редиенты рационов и подкормок. Учитывают благополучие комплексов, уча­стков, ферм, производственных и возрастных групп животных по желудочно-кишечным заболеваниям. Проводят бактериологические и вирусологические исследования, микологический и токсикологический анализ кормов, иссле­дуют фекалии. Одновременно с этим определяют чувствительность микро­флоры к антибиотикам и химиотерапевтическим препаратам. При патолого-анатомическом исследовании уточняют характер воспалительного процесса слизистой оболочки. При необходимости в диагностических целях убивают и исследуют больных и малоценных животных.

При показаниях, для уточнения функционального состояния слизистой, у лошадей, свиней и собак проводят зондирование желудка с целью получения содержимого и последующего лабораторного анализа. При этом определяют

Рис. 39

Диффузное поражение слизистой

оболочки при геморрагическом

гастрите

Рис. 40

Складчатый вид

слизистой оболочки

при хроническом гастрите

общую кислотность, свободную и связанную соляную кислоту, протеолитическую активность, скрытую кровь, у лошадей — желудочный лейкопедез. У свиней и собак решающие для постановки диагноза данные можно полу­чить посредством гастроскопии и гастробиопсии.

Катаральный и особенно геморрагический гастрит следует дифференциро­вать от его эрозивной и язвенной форм. Следует постоянно иметь в виду раз­личные болезни, протекающие с гастроэнтеральным синдромом.

Прогноз. При остром катаральном гастрите благоприятный, при геморра­гическом — осторожный или неблагоприятный. Несвоевременное оказание лечебной помощи, длительное действие этиологического фактора могут при­вести к развитию тяжелых форм воспаления, к переходу болезни в хрониче­ское течение, вовлечению в процесс кишечника.

Лечение. Устраняют причины болезни. При охвате заболеванием значи­тельной части поголовья изымают корма, в том числе и у подсосных свинома­ток, в гнездах которых заболела большая часть поросят. Назначают голодную диету: поросятам — на 6—8 часов (в свинокомплексах пропускают одну под­кормку молоком), подсвинкам и жеребятам — на 12-16 часов, свиноматкам, лошадям и собакам — до суток, при свободном доступе к воде. Прекращают ветеринарные и хозяйственные плановые мероприятия, задерживают отъем поросят, лошадей освобождают от работы. Больных поросят в секторах дора-щивания изолируют в санитарные станки.

В следующие сутки-двое больных выдерживают на полуголодной диете с постепенным введением в рацион легкоусвояемых малообъемистых и нераз­дражающих кормов. Свиней кормят малыми порциями 4-5 раз в сутки. Дают слизистые отвары, жидкие каши из овса или ячменя с добавлением мелкоиз­мельченной моркови и свеклы, вареный картофель. Применяют добавки, со­держащие лизоцим, нейтральные и слабощелочные протеазы (амилосубтилин и протосубтилин — 0,1 г препарата на 1 корм. ед.). Затем постепенно вводят зеленые корма, травяную муку. Из рациона лошадей в первые дни болезни исключают грубые корма, заменяя их отварами из отрубей и муки злаков. Объем и питательность рациона увеличивают за счет травы, свеклы, морко­ви, мягкого сена, комбикорма. Плотоядным увеличивающимися дозами скарм­ливают молоко, мясные супы, жидкие каши, мясной фарш.

При тяжелом течении острого гастрита показано промывание желудка теплой водой, растворами гидрокарбоната натрия (1-2% -е), перманганата калия (1:5), хлорида натрия (1%-е), лошадям — ихтиола (0,5%-е).

В случае гиперацидного гастрита одновременно со щадящей диетой и сни­жением дачи поваренной соли назначают антацидные (снижающие кислот­ность), противовоспалительные и обезболивающие средства. При этом магния окись (жженая магнезия) и магния карбонат основной применяют внутрь в дозах: лошадям — 10-20 г, свиньям — 2-6 г, собакам — 0,2-1 г; гидроокись алюминия (вместе с окисью магния) свиньям — 2-10, собакам — 0,5-5 г в виде 4%-и водной суспензии; карбонат кальция (мел): лошадям — 10-50 г, свиньям — 2-5 г, собакам — 0,2-2 г; белую глину (каолин): лошадям — 30-100 г, свиньям — 225 г, собакам — 0,5-6 г; трисиликат магния соответственно 5-10, 1-4 и 0,5-2 г.

При секреторной недостаточности одновременно с диетой назначают лег­кие возбуждающие растительные средства с широким спектром действия: корневище аира и траву золототысячника в виде сбора с поваренной или ис­кусственной карловарской солью по 3 раза в день: лошадям — 10-30 г, сви­ньям — 2-4 г, собакам — 0,5-2 г. В таких же дозах в форме сбора рекомен­дуются лист трилистника водяного, трава полыни и тысячелистника; трава крапивы двудомной в сушеном виде: лошадям — 25-50 г, свиньям — 10-30 г. При сниженной кислотности внутрь дважды в день дают натуральный или искусственный желудочный сок, разведенную соляную кислоту. Искус­ственный сок готовится по прописи: 2,5 г медицинского пепсина, 100 мл пищевой соды и 0,4 мл концентрированной соляной кислоты. Хранить в бытовом холодильнике. Для мелких животных средних габаритов доза со­ставляет одну столовую ложку, два раза в день, внутрь, за 10-15 минут до кормления. При остром течении гастрита особое внимание уделяют диети­ческому регулярному кормлению с учетом характера желудочной секреции. При гиперацидных состояниях поваренную соль ограничивают, при гипо-ацидных — несколько увеличивают. Кроме медикаментозного лечения при­меняют стимулирующую и заместительную витамине- и ферментотерапию. Постоянно следят за состоянием зубов и слизистой оболочки ротовой полос­ти, тонкого кишечника и печени. При обнаружении патологии проводят кор­ректировку в схеме лечебных мероприятий.

Профилактика. Основу ее составляют строгое соблюдение технологии кормления и содержания животных, их правильная эксплуатация. Глав­ное — не допускать к скармливанию недоброкачественные, слишком горя­чие или охлажденные, засоренные и токсические корма. На крупных свино­водческих комплексах необходимо контролировать состояние пищеварения, молочной железы и обмена веществ у свиноматок, следить за выполнением схем подкормки поросят-сосунов и кормления молодняка в период адапта­ции после отъема.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ —MORBUS ULCUS VENTRICULI

Условный для ветеринарии нозологический термин, объединяющий хро­ническое рецидивирующее заболевание с образованием пептических язв в желудке и симптоматические язвы — острые или хронические деструкции слизистой оболочки, являющиеся одним из местных желудочных проявле­ний различных болезней. В зарубежной литературе болезнь чаще именует­ся язвой желудка (сычуга), реже — гастроэзофагальной язвой (у свиней). К этой нозологической единице нередко относят эрозивный и язвенный гас­триты у поросят и подсвинков, а также ульцерозный абомазит у телят-молочников.

Болеют животные всех видов, чаще — свиньи при промышленной техно­логии выращивания. На откорме заболевание может проявляться у значи­тельной части поголовья. У телят и поросят заболевание регистрируют в пер­вые дни жизни, интенсивность его в отдельных стадах резко варьирует. При традиционной технологии встречается в виде спорадических случаев.

Этиология. Заболевание полиэтиологическое. В его возникновении веду­щая роль принадлежит как экзогенным, так и эндогенным факторам. Опреде­ленное значение имеет заболевание органов и систем, влекущее за собой ос­лабление иммунобиологической реактивности организма, возникновение аутоиммунных процессов, нарушение взаимосвязи звеньев пищеварения, а также сдвиги регуляции секреторной, эвакуаторной функций органа, крово­обращения и трофики слизистой оболочки. Среди эндогенных факторов у сви­ней известна генетическая предрасположенность отдельных пород, линий хря­ков, селекция в сторону мясного типа; хрячки болеют чаще свинок.

Известные экзогенные факторы многочисленны и разнообразны. В воз­никновении болезни значительная роль принадлежит стрессам, в том числе кормовым и технологическим, различным по силе и характеру воздействий на организм и желудок. Язвенная болезнь слизистой оболочки по природе может быть лекарственной, ишемической, травматической, а также может сопутствовать болезням печени, кишечника и других органов. Симптомати­ческие язвы желудка могут быть при ряде инвазионных болезней: у лошадей при габронематозе, у свиней при оллуланозе и физоцефалезе, у овец при ге-монхозе и трихоцефалезе.

У телят катаральное воспаление сычуга с последующим эрозированием и изъязвлением слизистой оболочки может развиться в результате следующих основных ошибок и нарушений методики и технологии кормления: отклоне­ние от оптимальной температуры корма; увеличение его дозы на прием и выпаивание из ведра; попадание в молозиво и молоко крупных осоковых и злаковых стеблей и остей; кормление слишком жидким, густым или плохо размешанным кормом.

Изъязвления могут быть обусловлены и наличием в сычуге плотных казеи­новых сгустков, а также резким переходом на заменители молока, раститель­ное и концентратное кормление. Разнообразные интоксикации, в том числе молозивом и молоком, действуют как предрасполагающие факторы. Такую же роль играют транспортировка, другие перемещения, нарушения техноло­гии содержания в родильных отделениях и телятниках.

Во всех возрастных группах свиней причинами заболевания или предрас­полагающими факторами могут быть однообразный концентратный тип корм­ления, несбалансированные рационы, скармливание испорченных, токсичес­ких и не соответствующих производственным и возрастным группам кормов, а также резкие изменения режима кормления. Из технологических факто­ров — многократные обработки и манипуляции с животными, нарушения микроклимата и шум механизмов в помещениях, большая концентрация по­головья на ограниченных площадях и недостаточный фронт кормления, а также борьба за лидерство и изменения иерархического статуса. У поросят причинами возникновения заболевания могут быть перегруппировки в пер­вые дни жизни, при отъеме от свиноматок и в начальный период доращива-ния, а также ранняя подкормка комбикормами и ранний отъем.

Кормовые факторы вызывают первичные повреждения слизистой оболоч­ки, обостряющиеся у чувствительных животных при других воздействиях. Из кормовых средств для свиней следует иметь в виду ульцерогенные свой-

ства тонкоразмолотых злаков и кукурузы, которые сохраняются после грану­лирования и тепловой обработки; из минеральных добавок — передозировка сульфата меди и карбоната меди. У собак к изъязвлению слизистой желудка может привести скармливание пищевых отходов с большим количеством спе­ций, дача холодного и горячего корма.

Вместе с тем считается, что определяющими факторами в возникновении язвенной болезни являются все же стрессовые, действующие на отдельные нервные центры головного мозга, что сопровождается отрицательными влия­ниями через блуждающий нерв на кровеносные сосуды, в частности резким спазмом капилляров слизистой желудка с последующим ее некрозом.

Патогенез. Под воздействием экзогенных и эндогенных факторов возни­кает цепь сложных и взаимосвязанных явлений с нарушением нервных, гормональных и местных механизмов регуляции функции гастродуоденаль-ной системы. При этом усиливается глюкокортикоидная функция коры над­почечников, в результате чего резко возрастает секреция желез желудка (гиперацидное состояние, возбужденный желудок) и повреждающая способ­ность его содержимого. Уменьшается выделение слизи, снижаются ее за­щитные свойства, что приводит к повышению ранимости слизистой оболоч­ки, развитию своеобразного дегенеративно-воспалительного процесса, затем деструкции тканей и образованию эрозий и изъязвлений наименее устойчи­вых ее участков.

В развитии процесса значительная роль принадлежит гистамину, кото­рый усиливает желудочную секрецию, понижает стойкость слизистого барье­ра, повышает проницаемость капилляров и тем самым способствует агрессив­ному воздействию желудочного сока. Ведущее патогенетическое звено — несоответствие между сопротивляемостью слизистой оболочки желудка и по­вреждающей способностью его содержимого.

Поверхностные и глубокие эрозии слизистой оболочки у свиней зажива­ют в течение нескольких часов, покрываясь слоем эпителиальных клеток. Эрозии, доходящие до мышечного слоя, заживают в течение 2—3 дней, а острые язвы диаметром 3-4 см в течение 2-3 недель. Глубокие изъязвления заживают с образованием рубцов около 6 недель. При длительном течении дно язв покрывается струпом, вокруг дефекта образуется валик. Активно протекающий процесс может осложниться желудочным кровотечением и перфорацией стенки органа.

Симптомы. В начале заболевания отмечают нечетко выраженное сниже­ние аппетита, перемежающиеся понос и запор при нормальной температуре тела или кратковременной субфебрильной лихорадке. Наступает угнетение, снижение прироста массы тела, постепенное развитие анемии. Неосложнен­ное заболевание нередко протекает без характерных клинических призна­ков, иногда бессимптомно или остается незамеченным в многочисленных группах животных.

У телят молозивного периода заболевание протекает остро с развитием в течение 1-3 дней резкого угнетения, коллапса и комы. В молочный период проявляется нарушениями жвачки, умеренной рецидивирующей тимпанней, гипотонией рубца, частым выделением газов, отрыгиванием кормовых масс,

периодической задержкой перистальтики, разжижением фекалий (иногда темно-серого или черного цвета), коликоподобными приступами вскоре после поения. Глубокая пальпация и перкуссия сычуга в правом подреберье вызы­вает болевые ощущения и беспокойство.

У поросят-сосунов эрозирование и ульцерация слизистой оболочки желуд­ка, кроме указанных общих симптомов, сопровождается болевым синдромом и рвотой, как правило, без макроскопически определяемой крови. Анемия у них развивается нетипично, очевидно, в связи с постоянно проводящимися на комплексах противоанемическими мероприятиями. У отъемышей в пери­од адаптации и строго дозированного кормления неосложненное заболевание протекает без типичных клинических симптомов. В более поздний период доращивания эрозивно-язвенный сложный синдром, включающий клиничес­кий (болевой язвенный) и функциональный (гематологический) синдромы, проявляется рядом признаков. Основные из них: быстрое насыщение при активном позыве на корм, рецидивирующее беспокойство во время его при­ема и отдыха, периодическая агрессивность, характерная поза (опущена го­лова, выгнута спина, выдвинуты вперед и расставлены грудные конечности), болезненность живота в области мечевидного хряща и подреберий; возраста­ние СОЭ без уменьшения количества эритроцитов, лейкоцитоз с лимфоцито-зом, моноцитопенией и простым регенеративным сдвигом нейтрофилов. Ха­рактерно наличие скрытой крови в фекалиях.

У собак течение болезни чаще хроническое. При этом преобладают симп­томы гиперацидного гастрита. Четче, чем у других видов животных, обозна­чены периоды ремиссии и обострения болезни. При обострении ухудшается общее состояние, снижаются масса тела и работоспособность. Появляется рвота, как правило, через несколько часов после приема корма. В рвотных массах желчь и кровь. Рвоту можно вызвать глубокой пальпацией желудка в левом подреберье, при этом четко проявляется болевая реакция. Общая кислотность желудочного содержимого, показатели свободной и связанной соляной кислоты значительно повышены. Перистальтика тонких и толстых кишок ослаблена, часто возникают запоры, фекалии темного цвета. У взрос­лых собак крупных пород при обострении болезни рентгенологически выяв­ляется симптом ниши.

Осложнение эрозивно-язвенного гастрита (абомазита) полостным крово­течением у молодняка проявляется внезапно резкой анемией, мышечной дрожью, холодным потом и коллапсом. Смерть может наступить в течение нескольких часов или одних суток. У поросят и подсвинков развитие анеми­ческого синдрома (“фарфоровые” свиньи) по времени зависит от интенсивно­сти желудочного кровотечения. Это осложнение у них сопровождается крова­вой рвотой и выделением дегтеобразных фекалий. Иногда эти симптомы исчезают, состояние животных постепенно нормализуется. Могут быть по­вторные кровотечения. У больных язвой желудка свиноматок кровотечение чаще возникает во время родов. Анемический синдром развивается в течение 1-2 дней и может окончиться летально. Незначительное кровотечение проте­кает без характерных признаков, но к исходу первых суток появляются пор­ции дегтеобразных фекалий.

Прободение стенки сычуга сопровожда­ется диффузным перитонитом с признака­ми острой септицемии и интоксикации. При этом пунктат брюшной полости содер­жит сычужное содержимое. У свиней син­дром перфорации характеризуется потерей аппетита, исчезновением перистальтики ки­шечника, прекращением рвоты, саккади-рованным (прерывистым) дыханием, про­теину рией, другими симптомами острого септического перитонита. Небольшое пер-форативное отверстие может быстро за­крыться посредством спаечного процесса сальником, петлями кишечника, селезен­кой. При этом симптомы прободения и пе­ритонита постепенно исчезают.

Патологоанатомические изменения. У рогатого скота дефекты локализуются в фундальной и пилорической зонах сычуга. У взрослых и откормочных свиней — пре­имущественно в пищеводной, у поросят — в фундальной зонах желудка (рис. 41). У свиней вначале наступает кератинизация (гиперкератоз) безжелезистого участка слизистой оболочки пищеводного отдела (рис. 42). При благоприятных условиях про­цесс получает обратное развитие и на вскры­тии не регистрируется. Прогрессирующая ульцерация проходит стадии острых повер­хностных и глубоких эрозий, острой, подо-строй и хронической язв (рис. 43). При этом в процесс вовлечены подслизистый и мы­шечный слои, а иногда и серозная оболоч­ка желудка. Эрозии обычно множествен­ные, у молодняка могут быть обширные зоны с участками воспаления различной ос­троты. Язвы единичные или множествен­ные, величиной от нескольких миллимет­ров до 10 см и более. Они покрыты стру­пом, у подсвинков и взрослых животных по периметру дефекта образуется валик. Хронические язвы заживают посредством рубцевания. Кровоточащие глубокие эро­зии и язвы окрашены солянокислым гема-тином в коричневый цвет. После их зажив­ления сохраняется пигментация.

Рас 41

Язва кардиалънои части желудка у поросенка

Рис 42

Гиперкератоз слизистой оболочки

пищеводного отдела желудка

свиноматки

Рис  43

Хроническая провентрикулярная язва желудка подсвинка

При осложнениях болезни в желудке обнаруживается кровь, в случаях интенсивного кровотечения — ее сгустки. При перфорации отмечают призна­ки ограниченного или диффузного перитонита. Гистологически в слизистой оболочке обнаруживают явления дистрофии, некроза, отторжения клеток покровного эпителия и желез, гиперемии капилляров и мелких вен до стаза и развития серозного отека.

Диагноз. Распознавание неосложненной болезни затруднено. Клинически достоверно диагностируют интенсивное желудочное кровотечение. У телят при остром течении болезни в пунктате сычуга содержится кровь. При пробо­дении сычуга пунктат брюшной полости кислый. У поросят и подсвинков учитывают эрозивно-язвенный синдром. Достоверность диагноза повышается при зондировании желудка и исследовании его содержимого. Из лаборатор­ных копрологических тестов высокой диагностической информативностью обладает бензидиновая проба Грегерсена. Она бывает положительной не толь­ко при кровоточивости язв, но и при трещинах, струпе и других дефектах слизистой оболочки. Гастроскопией определяют наличие и характер ульцера-ции, рентгенологически у взрослых животных — симптом ниши и складча­тость слизистой оболочки. При постановке диагноза учитывают технологичес­кую ситуацию, благополучие по заболеванию комплексов и ферм, результаты патологоанатомического вскрытия.

Прогноз. Зависит от характера и остроты ульцерозного процесса, наличия и тяжести его осложнений. При неосложненной болезни клиническое выздо­ровление свиней наступает в сроки заживления дефектов слизистой оболоч­ки. При интенсивном желудочном кровотечении и перфорации стенки про­гноз сомнительный или неблагоприятный.

Лечение. Больных помещают в станки с большей площадью пола и фронта кормушек на животное, где формируют группы с близкими по характеру заболеваниями. Исключают стрессовые воздействия, на период острого те­чения болезни прекращают проведение плановых ветеринарных обработок. Исключают желудочный сок, другие средства и корма, повышающие желу­дочную секрецию и кислотность сока. Назначают щадящую диету, полно­ценные по питательности, содержанию витаминов и физиологическому со­ставу корма. Назначают средства, повышающие резистентность организма, общий и местный метаболизм, активизирующие сопротивляемость и репа-ративные процессы слизистой оболочки желудка. В схемы лечения включа­ют обезболивающие, антацидные, противоязвенные, антимикробные, анти-гистаминые, а при необходимости — вяжущие и кровоостанавливающие или слабительные средства.

Лечение крупного рогатого скота проводят, как при абомазитах с повы­шенной секрецией. Телятам дают цельное молоко, мягкую траву, луговое сено или травяную муку, отвар семян льна, корня алтея, раствор куриного белка, крахмал.

Из лекарственных растений с кровоостанавливающим действием рекомен­дуются в виде настоя или отвара зверобой, крапива двудомная, лапчатка пря­мостоячая (корневище) в дозах 20-25 г; лопух большой (корень), пастушья сумка — 15-20 г, тысячелистник — 5-7 г. Из спазмолитических, снижаю-

щих желудочную секрецию, антацидных и противовоспалительных средств назначают белладонну (красавку) и ее препараты. Крупным животным вво­дят атропин внутримышечно или подкожно; окись магния (магнезия жже­ная) после кормления, карбонат магния основной (магнезия белая), карбонат кальция (мел) в высших терапевтических дозах. Гидрокарбонат натрия на­значают осторожно в связи с двухфазным действием. Гидрат окиси алюминия коллоидный (гидроксал) дают по 50-100 мл 2-3 раза в день за 30 минут до кормления.

Свиней лечат, как при гиперацидном гастрите. Поросятам дают молоко или его заменители, слизистые отвары и жидкие каши, другие диетические корма. Из специфических средств применяют метилметионичсульфония хло­рид (витамин U), который активизирует репаративные процессы в слизис­той оболочке, обладает обезболивающим и антигистаминным эффектами, повышает общую и местную резистентность. Его сочетают с местноанестези-рующими (анестезин — 0,2-0,5 г, экстракт красавки густой — 0,05-0,5 г), антибиотиками, сульфаниламидными препаратами (несовместимы с анесте­зином), нитрофуранами и другими антимикробными средствами (ксеро­форм — 0,5-3 г; бализ2 или В — 2-2,5 мл/кг), адсорбирующими и обвола­кивающими (гидроокись алюминия — поросятам 0,5-2 г).

Больным собакам создают спокойную обстановку, назначают щадящую диету с включением в рацион молочных супов и полужидких каш с добавле­нием животных и растительных масел, молока и яичного белка. Для сниже­ния кислотности дают магнезию жженую, магнезию белую, перекись маг­ния — по 0,2-1 г, фосфат натрия — 1-2 г, карбонат кальция — 0,5-2 г. Назначают антигистаминные препараты.

В качестве вяжущих, снижающих секрецию, кровоостанавливающих, про­тивовоспалительных и умеренных антимикробных применяют следующие растительные средства: препараты танина, кору дуба — 1-5 г; корневище змеевика, лапчатки и кровохлебки — по 1-3 г; траву зверобоя — 3-8 г в виде отвара и настоя. Можно применять альмагель и альмагель А по одной дози­ровочной ложке 3-4 раза в день, викалин или викаир по 1-2 таблетки 3 раза в день, витамин U по 0,5-1 таблетке (25-50 мг) 3-5 раз в день после кормле­ния, викасол по одной таблетке (0,01 г) 2 раза в день. При болевом синдро­ме, кроме альмагеля А, показан анестезин по 0,1-0,3 г или белластезин по 0,5-1 таблетке 3 раза в день. При желудочном кровотечении рекомендуется викасол внутрь или внутримышечно (в 1%-м растворе) по 0,01-0,03 г дваж­ды в день в течение 5 дней.

При возникновении анемии и сердечной недостаточности лечебные меро­приятия проводят, как при соответствующих заболеваниях. Вопрос о целесо­образности лечения животных решают в каждом конкретном случае или при вспышке заболевания. Свиноматок с желудочным кровотечением, возникшим во время опороса, выбраковывают после отъема поросят, поскольку при по­следующих родах могут быть рецидивы болезни. Откормочных животных при осложненной форме болезни лечить нецелесообразно.

Профилактика. Прежде всего предотвращают воздействия ульцерогенных факторов, в основном стрессов. Коровам и свиноматкам в конце беременности

предоставляют моцион. В период родов и в первые дни после них создают спокойную обстановку. В период новорожденности, в критические и адапта­ционные периоды до минимума сокращают ветеринарные, зоотехнические и технологические мероприятия. При переформированиях поголовья следует создавать однородные по массе группы молодняка и откормочников.

При необходимости применяют нейролептики. Их можно применять вместе с комплексными антистрессовыми препаратами, содержащими ви­тамины, адаптогены и антимикробные средства (данидин, даларгин, амино-вит и др.).

Важным мероприятием является организация полноценного регулярного питания. Телятам молозиво и молоко выпаивают медленно во избежание об­разования крупных казеиновых сгустков. К растительным и концентриро­ванным кормам телят приучают постепенно, не допускают скармливание гру-бостебельчатого, осокового сена, зерноотходов и соломы злаков с остями. При использовании заменителей молока и добавок исключают скармливание окис­ленного жира, жира с высоким содержанием неэстерифицированных жирных кислот. Не допускают включение в рацион комбикормов и силоса, предназна­ченных для коров и откормочных животных. Длительную голодную диету, желудочный сок и ферментные препараты с пептической активностью назна­чают только при прямых показаниях.

При ранней подкормке поросятам не рекомендуется давать комбикорма (даже гранулированные), которые содержат большой процент тонкоразмо­лотой кукурузы и пшеницы. С двухнедельного возраста в подкормки следу­ет вводить витаминно-минеральные добавки, с трехнедельного — муку бо­бовых трав, размолотый овес с шелухой. В комбикормах для свиноматок содержание кукурузы не должно превышать 30-40%. В рационы откормоч­ного поголовья следует вводить овес грубого помола с шелухой и овсяную лузгу (до 25% по питательности), ячменную солому грубого помола (5-10% ), люцерновую или травяную муку. Во всех группах свиней нужно строго сле­дить за дозами микроэлементов и поваренной соли, содержащихся в комби­кормах.

Профилактическим эффектом у свиней обладает витамин U. При раннем отъеме поросят его следует давать курсом с начала подкормки до отъема и затем в течение 12-15 дней в дозах 3-5 мг/кг (отъемышам в секторах вита­мины дают с молоком в течение всего периода доращивания). В комбикорма витамин U вводят в количестве 0,005% по массе для поросят раннего возрас­та и 0,01% для животных периода доращивания и откорма. Свиноматкам за 10—15 дней до опороса и в первые 10 дней подсосного периода его дают с кормом в суточной дозе 1,5 мг/кг. В племенном и промышленном свиновод­стве следует вести селекционную работу с породами и линиями свиней, менее подверженными заболеванию.

Для профилактики язвенной болезни у служебных, охотничье-промысло-вых и декоративных собак строго соблюдают правила кормления, содержа­ния и дрессировки. Избегают скармливания пищевых отходов, содержащих острые приправы и раздражающие специи. Больных гастритом лечат, конт­ролируя кислотность желудочного содержимого.

ГАСТРОЭНТЕРИТ —GASTROENTERITIS

Болезнь характеризуется воспалением желудка и тонкого кишечника, со­провождающимся функциональными расстройствами, а также в различной степени структурными (морфологическими) нарушениями работы желудка и тонкой кишки. По течению гастроэнтерит бывает острым и хроническим, по происхождению — первичным и вторичным, по характеру воспалительного процесса — катаральным, крупозным, геморрагическим, флегмонозным, гной­ным. Преимущественно регистрируются катары.

Этиология. Различные ее аспекты, касающиеся этих болезней, приведены в начале этого раздела.

Патогенез. Этиологические факторы вызывают раздражение и гиперемию слизистой и других слоев желудка и тонкой кишки. В результате в их поло­сти выделяется жидкая часть крови, содержащая белок, увеличивается коли­чество слизи. При продолжающемся влиянии причинных факторов, особенно если это связано с недостаточным пережевыванием и ослюнением корма, он подвергается разложению и брожению с образованием уксусной, молочной, масляной кислот и других раздражающих продуктов. Они рефлекторно воз­буждают рвотный центр, следствием чего бывает рвота. Вызывается также различной степени воспаление желудка и тонкой кишки, чаще катаральное. При попадании токсических продуктов в кровь может быть лихорадка.

Расстройства в тонком кишечнике происходят, в основном, в результате нарушения кишечного эпителия, являющегося структурной основой мемб­ранного пищеварения. Продукты неполного распада пищевых веществ и ток­сины микроорганизмов, раздражая воспаленную слизистую оболочку желуд­ка и тонкой кишки, вызывают усиление их перистальтики, а всасываясь в кровь и интоксикацию организма, часто с повышением общей температуры. В кишечнике при этом, в зависимости от состояния доминирующего вида микрофлоры, преимущественно грамположительной или грамотрицательной, и возникающего на этой основе дисбактериоза, катары могут быть кислыми, если доминируют бродильные процессы, обусловленные грамположительной микрофлорой, или щелочными, когда превалируют гнилостные процессы, связанные с грамотрицательной микрофлорой.

Вследствие усиления перистальтики ослабляется всасывание, а экссуда­ция и транссудация жидкости в просвет желудочно-кишечного тракта усили­ваются и являются причиной диареи (поносов). Могут возникать спазмы пе­тель кишок, что сопровождается болями.

На этом фоне могут происходить обезвоживание организма (альгидное со­стояние), расстройства со стороны разных органов и систем, особенно сердечно­сосудистой.

Симптомы. Общим для всех животных и постоянным признаком при вос­палительных процессах желудка и тонкого кишечника является снижение аппетита, вплоть до отказа от корма. Характерными являются также извра­щение аппетита, сопровождающиеся поеданием различных веществ, “лизу-ха”, потеря электролитов, усиление жажды, особенно после рвоты, неприят­ный запах изо рта, связанный обычно с поражением печени, вследствие

поступления в нее токсических продуктов из воспаленного (пораженного) же­лудочно-кишечного тракта. У различных животных болезнь может прояв­ляться зевотой, вытягиванием головы, приподниманием верхней губы, вслед­ствие рефлекторного сокращения ее поднимателя, отрыжкой, что определяется понятием так называемого гастроорального синдрома.

Он наиболее выражен и проявляется у лошадей и сопровождается пятью характерными симптомами. У других животных, в зависимости от вида, симп­томов может быть меньше.

  1. Периодическая зевота. Лошади широко раскрывают рот без каких-либо закономерностей. Считается, что это осуществляется рефлекторно вслед­ствие влияния на нервно-мышечные структурные области рта импуль­сов, поступающих из патологически измененного желудка.
  2. Периодическое поднимание верхней губы вследствие действия импуль­сов из желудка, находящегося в патологическом состоянии, на муску­латуру поднимателя верхней губы.
  3. “Насос”. Припухание верхнего неба вследствие его отека в результате венозного застоя, возникающего на основе поступления нервных воз­буждений из патологически измененного желудка.
  4. Серый налет на спинке языка. Свидетельствует об отсутствии или сни­жении аппетита и потребления корма таким образом, когда слущиваю-щийся эпителий недостаточно стирается и не проглатывается, как это имеет место в норме.
  5. Желтушное окрашивание слизистой оболочки ротовой полости по при­чине частичного застоя желчи в желчном пузыре или протоках в ре­зультате воспаления слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и сужения впадающего отверстия желчного протока (разновидность ме­ханической желтухи).

У мелких животных при надавливании в области живота отмечается бо­лезненность. В легких случаях патологического процесса перистальтика ки­шечника усилена, в тяжелых — она рефлекторно ослабляется и замедляется, а кал становится плотным. Иногда могут быть угнетение общего состояния, повышение общей температуры тела, желтушные явления, вследствие пора­жения печени.

При тяжелых формах гастроэнтерита — крупозной, гнойной, геморраги­ческой, флегмонозной и особенно осложненных колитами, клиническая кар­тина может быть самой разнообразнной.

  1. Частая поза для дефекации, сопровождающаяся мочеиспусканием, на-туживанием, что может привести к выпадению прямой кишки.
  2. Перистальтика кишечника усиливается, и кишечные шумы, часто не­прерывные, могут быть слышны на расстоянии от животного. В кале много непереваренного корма.
  3. При длительном течении болезни живот подтянут, голодные ямки за­павшие, отмечаются явления колик вследствие спазмов кишок. Особен­но четко это выражено у лошадей.
  4. В начале болезни аппетит обычно сохранен, а затем исчезает, ./“.ажда, как правило, усилена.
  5. В тяжелых случаях наблюдается угнетение общего состояния, живот­ные больше лежат. Может быть повышение температуры тела до 40°С.

Если в таких случаях не оказать лечебной помощи животным, они могут погибнуть.

Патоморфологические изменения. Обычно четко выражены. Слизистая оболочка желудка и кишечника в различной степени опухшая, местами по­красневшая с наличием кровоизлияний и эрозий, покрыта стекловидным или слизисто-гнойным тягучим экссудатом, часто содержащим эпителиальные клетки и форменные элементы крови. Микроскопия слизистой свидетельствует о дегенерации покровного эпителия (энтероцитов) и эпителия протоков же­лез, инфильтрации соединительной ткани. При электронной микроскопии обнаруживаются нарушения структуры клеточных мембран. Каловые массы разжиженные или жидкие, обычно со зловонным запахом.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Ставится на основании анамнеза, клинических симптомов и специальных методов исследований. Наиболее ха­рактерными симптомами являются снижение аппетита у животных вплоть до отказа от корма, извращение аппетита, “лизуха”, вследствие значительной по­тери электролитов крови при поносах, рвота, зевота, вытягивание головы, подни­мание верхней губы, отрыжка, “насос” верхнего нёба, стоматит, болезненность при надавливании в области живота у мелких животных. Существенную роль при диагностике играет исследование желудочно-кишечного содержимого.

При дифференциации болезни исключают чуму, паратуберкулезный энте­рит, аскаридоз, болезни, сопровождающиеся симптомокомплексом колик по характерным для них симптомам и результатам специальных исследований.

Прогноз. Первичный катаральный гастроэнтерит после устранения при­чин протекает обычно быстро и заканчивается выздоровлением животных через 5-7 дней, реже через 12-15 дней. При других, более тяжело протекающих формах болезни, прогноз сомнительный или неблагоприятный.

Лечение. Его начинают с устранения причин, вызвавших заболевание. Па 1-2 дня назначают голодную диету. Для максимально быстрого удаления из желудочно-кишечного тракта накопившихся в нем токсических продуктов применяют слабительные средства — глауберову соль, касторовое масло, пур­ген и другие препараты в соответствующих дозах для каждого вида и возрас­та животных. После слабительных назначаются вяжущие, дезинфицирую­щие и обволакивающие препараты. Эффективными вяжущими средствами являются различного рода препараты растительного происхождения. Наибо­лее часто применяются отвары коры дуба, плодов черемухи, листьев подо­рожника, корней кровохлебки, бадана, девясила, плодов черники, конского щавеля, настои трав душицы, зверобоя, ольхи серой, тысячелистника, пиж­мы. Из дезинфицирующих применяют подтитрованные антибиотики, суль­фаниламидные и нитрофурановые препараты. Показаны адсорбенты. Наи­более естественным и эффективным из них считается лечебный лигнин, действие которого базируется на способности сорбировать и прочно удержи­вать на разветвленной внутренней поверхности различные микроорганизмы и их токсины. Важно и то, что он не гидролизуется, не усваивается и не раздражает слизистую оболочку. Из обволакивающих средств применяют

отвары льняного семени, овса, риса. Полезными являются промывания же­лудка, когда это возможно, 0,5%-м раствором хлорида натрия, а также отва­рами и настоями приведенных выше лекарственных трав. Мелким животным назначают рвотные препараты, натуральный или искусственный желудочный сок, клизмы, теплые укутывания живота, прогревания лампами и грелками. Для восстановления нормального бактериального фона в желудочно-кишеч­ном тракте применяют молочнокислые продукты, АБК, ПАБК и др. С целью предотвращения обезвоживания организма (альгидного состояния) внутри­венно, внутрибрюшинно, подкожно и внутрь рекомендуются растворы хлори­да натрия, глюкозы, растворов Рингера, Рингера-Локка, жидкость Шарабри-на. Для поддержания и нормализации сердечной деятельности применяют соответствующие для каждого вида и возраста сердечные препараты. Эффек­тивной является патогенетическая терапия в виде внутривенной и внутри-брюшинной новокаиновых блокад. Предусматривается диетическое кормле­ние. При спазме мускулатуры и болезненности желудочно-кишечного тракта назначаются спазмолитические и болеутоляющие препараты, в частности аналь­гин, но-шпа, дибазол, дипрофен и др., а в качестве успокаивающего и сно­творного внутрь или внутримышечно назначают димедрол.

Профилактика. Вытекает из этиологии и предусматривает рациональное полноценное кормление животных, постепенный переход от одного вида корма к другому, соблюдение при этом режимов, устранение и недопущение ано­малий зубов и других факторов, обусловливающих нарушение приема и об­работки принимаемого корма. Необходимо предупреждать скармливание ис­порченных кормов.

ЭНТЕРОКОЛИТ —ENTEROCOLITIS

Болезнь характеризуется воспалением тонких и толстых кишок, сопро­вождающимся нарушением различных аспектов их функционирования. Бо­леют животные всех видов и всех возрастных групп, но особенно откормоч­ный молодняк свиней и крупного рогатого скота, а также плотоядные.

Поражается преимущественно слизистая оболочка. В патологический про­цесс нередко вовлекается желудок и сычуг, и тогда болезнь называется гаст-роэнтероколитом. По происхождению бывает первичным и вторичным, по течению — острым и хроническим, а воспаление может быть катаральным, геморрагическим, фибринозным и гнойным.

Этиология. Наиболее частые причины болезни — скармливание живот­ным недоброкачественных, испорченных кормов — сена, соломы, зерна, кор­неклубнеплодов, барды и др. У молодых животных воспаление кишок мо­жет быть следствием выпаивания им прокисшего молока, грязной воды, при переходе от кормления материнским молоком к дефинитивному (обыч­ному) питанию, а также от одного вида корма к другому, недостаточности витамина А. Нередко болезнь возникает от поедания животными ядовитых растений — куколя, молочая, гречки, клещевины и других, при поедании значительных количеств хлопчатникового жмыха, содержащего токсическое вещество госсипол, при даче внутрь препаратов мышьяка, фосфора и др.

Как вторичный процесс воспаление кишечника может быть результатом застоя содержимого в нем, закупорки и заворота кишок, а также может со­провождать чуму, паратиф, сибирскую язву и другие болезни.

Патогенез. Под действием приведенных, а также других причинных фак­торов, возникают функциональные (в основном ферментообразовательная функция, как правило, в сторону ее снижения) и структурные нарушения в эпителии кишечника, сопровождающиеся его разрушением. В результате нарушаются все стадии пищеварения — начальные, промежуточные и за­ключительные, а также всасывательные процессы. При расстройствах же­лудочного пищеварения, сопровождающегося преимущественно понижени­ем в нем продукции соляной кислоты, во всем желудочно-кишечном тракте возникают неблагоприятные условия для грамположительной микрофлоры, оптимальной средой для которой у здоровых животных является желудоч­ная, и благоприятные условия для грамнегативной микрофлоры, основным местом обитания которой в норме является толстая кишка. В тонкой кишке у здоровых животных микрофлоры практически нет. Вследствие этого грам-негативная микрофлора (в основном кишечная палочка и протей) заселяет весь желудочно-кишечный тракт — желудок, тонкую и толстую кишку. При создавшихся благоприятных условиях она уже в течение нескольких часов или суток может достигать уровня 1-1,5 млрд микробных клеток в 1 мл содержимого желудочно-кишечного тракта, против 5 тыс в тонкой кишке в норме.

Таким образом, в желудочно-кишечном тракте больных животных возни­кает дисбактериоз, сопровождающийся образованием токсических продуктов, нарушением пищеварения и функционирования всего организма.

Симптомы. Острое течение болезни характеризуется общим угнетением животных, слабостью, снижением или отсутствием аппетита, у большинства больных повышается общая температура тела на 1-1,5°, появляется жажда, нередко бывают колики и фибриллярное подергивание мышц. Сердечный тол­чок усилен, отмечается тахикардия.

Перистальтика кишечника усилена и сопровождается кишечными шума­ми, нередко слышными на расстоянии от животного. Акт дефекации осущест­вляется часто, кал жидкий, зловонный, содержит слизь и может быть с при­месью крови, фибрина и некротических корок. В нем много непереваренных частей корма. Иногда болезнь может сопровождаться вздутием кишок, болез­ненностью при пальпации брюшной стенки и подтянутостью живота.

Хроническое течение сопровождается исхуданием, животные отстают в росте, у многих больных могут быть поражения печени. При геморрагичес­ких, фибринозных, гнойных и язвенных энтероколитах обычно появляются симптомы интоксикации, респираторной и сердечной недостаточности, что может стать причиной летального исхода или вынужденного убоя больных животных.

Патоморфологические изменения. При катаральном воспалении слизис­тая кишок набухшая, гиперемированная, возможны отдельные кровоизлия­ния, на ее поверхности катарально-серозный экссудат. При других формах энтероколита поражаются и другие слои стенки кишок — подслизистый,

мышечный, иногда и серозный с наличием того или иного экссудата — фиб­ринозного, гнойного, геморрагического. В таких случаях стенка кишок зна­чительно утолщена, на ее поверхности наблюдаются кровоизлияния, язвы и некротические процессы. Брыжеечные сосуды переполнены кровью, а лимфа­тические узлы инфильтрированы. Часто бывают кровоизлияния на серозных покровах, под эпикардом и в слизистой оболочке мочевого пузыря.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Его ставят на основании анамне­за, из которого узнают о характере кормления и содержания животных, их нарушениях. Из клинических симптомов присутствуют в основном расстрой­ства пищеварения в кишках и акта дефекации, наличие в кале непереварен­ного корма, слизи, крови, некротических пленок и др. При гематологичес­ких исследованиях устанавливают повышение содержания эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов, билирубина, замедление СОЭ. Все это является сви­детельством обезвоживания организма (альгидное состояние).

В дифференциально-диагностическом отношении по соответствующим при­знакам и методам исследований исключают инфекционные и инвазионные болезни, сопровождающиеся энтероколитом.

Прогноз. Острое крупозное, геморрагическое, дифтерическое, гнойное вос­паления кишок, особенно осложненные гастритом, протекают обычно 3-4 дня и заканчиваются гибелью. При катаральном энтероколите после устранения причины болезни прогноз благоприятный. Течение и прогноз при вторичном воспалении кишок зависит от основного, вызвавшего его заболевания.

Лечение. Прежде всего исключают корма, вызвавшие расстройство пи­щеварения. Больных животных в течение суток выдерживают на голодной диете, не ограничивая водопой. При легком течении болезни (обычно это катаральный энтероколит) через 3-4 дня выздоровление наступает и без ме­дикаментозного лечения.

В других случаях, с целью максимально быстрого удаления из кишечника токсических продуктов воспаления и распада пищи, внутрь назначают слаби­тельные средства — касторовое масло крупным животным до 500 мл, подкож­но апоморфин — собакам 0,002-0,005 г, свиньям — 0,01-0,02 г. Лошадям, свиньям и собакам промывают желудок физиологическим раствором хлорида натрия. После этого рекомендуется дача внутрь дезинфицирующих средств — ихтиола, салола, сульфаниламидов — этазола, сульгина, фталазола, норсуль­фазола, энтеросептола, антибиотиков, а затем обволакивающих средств — от­варов льняного семени, риса, овса. При продолжительных поносах применяют внутрь вяжущие препараты — танин, танальбин, отвар дубовой коры, лечеб­ный лигнин, настой травы зверобоя, настой травы тысячелистника, отвар тра­вы кровохлебки. В тяжелых случаях проводят прогревание животных лампа­ми соллюкс, делают теплые укутывания живота. Для снятия обезвоживания внутривенно, подкожно, внутрибрюшинно вводят физиологический раствор, растворы Рингера, Рингера-Локка. При гастроэнтероколитах с симптомами отравления проводят промывание желудка 1%-м раствором гидрокарбоната натрия или раствором перманганата калия из расчета 1:5000 — 1:10 000.

При сердечной слабости крупным животным назначают подкожно кам­форное масло 10-15 мл в виде 10%-го раствора, кофеин бензоат натрия под-

кожно 10-15 мл 20%-го раствора, другие сердечные препараты, применяе­мые в медицинской практике.

Профилактика. Вытекает из этиологии и базируется преимущественно на недопущении скармливания испорченных кормов и кормов, содержащих ядо­витые вещества. Необходимо соблюдать комплекс мер, направленных на по­лучение и выращивание здорового потомства.

ПАТОЛОГИЯ МЕМБРАННОГО ПИЩЕВАРЕНИЯ

В конце 60-х гг. в гастроэнтерологии произошло важное событие, положив­шее начало новому направлению в ее развитии, приведшее к пересмотру мно­гих существующих положений, и являющихся в настоящее время определяю­щими в этой области науки и практики. Речь идет о крупном открытии академиком А. М. Уголевым пристеночного, контактного или мембранного пищеварения, осуществляющего промежуточные и заключительные стадии расщепления (гидролиза) пищевых веществ при контакте их с ферментами, структурно связанными с наружной поверхностью мембран эпителиальных клеток тонкой кишки (энтероцитов), и интегрирующего (объединяющего) про­цессы гидролиза и транспорта образующихся продуктов, способных к всасыва­нию, то есть мономеров (рис. 44, 45, 46).

Рис. 44

Детализированная схема взаимоотношения полостного и мембранного пищеварения без пищевых веществ (А) и при их наличии (В) 1 — ферменты в полости кишки; 2 — микроворсинки; 3 — ферменты на поверхности микроворсинок; 4 — поры щеточ­ной каймы; 5 — микроб; 6-7 — пищевые вещества на раз­личных стадиях гидролиза.

Рис. 46

Ультраструктура эпителиальной клетки (энтероцита) слизистой оболочки тонкой кишки здорового

теленка

а — мккроворсинки; в — клеточная мемб­рана; s — цитоплазма.

Рис. 46

Ультраструктура эпителиальной

клетки тонкой кишки здорового

поросенка с наличием микрофлоры

на поверхности микроворсинок

мембраны клетки.

Рис. 47

Ультраструктура эпителиальной

клетки слизистой тонкой кишки

новорожденного теленка, больного

диспепсией

Рис. 48

Фрагмент структуры эпители­альной клетки тонкой кишки (энтероцита) теленка при коли-бактериозе. Нарушена структура мембраны энтероцита

Рис. 49

Ультраструктура эпителиальной клетки тонкой кишки (энтероци­та) поросенка в начале болезни при вирусной диарее. Нарушена структура мембраны энтероцита

Рис. 50

Улътраструктура эпителиальной клетки тонкой кишки (энтероцита) поросенка в агональном состоянии при вирусной диарее. Нарушена структура и целостность мембраны энтероцита

Ферменты, находящиеся на мембране эн-тероцитов, имеют двоякое происхождение — адсорбированные из полости кишки (фермен­ты поджелудочной железы и кишечного сока) и ферменты, синтезированные в цитоплазме энтероцитов и транслоцированные (перешед­шие) на наружную поверхность энтероцитов (собственно кишечные ферменты).

С открытием мембранного пищеварения га­строэнтерологи стали выделять теперь три типа пищеварения: полостное, внутриклеточ­ное и мембранное.

Полостное пищеварение протекает в по­лости желудочно-кишечного тракта за счет ферментов слюны, поджелудочной железы и тонкой кишки и осуществляет начальные и промежуточные стадии расщепления пищи, в частности, крупных молекул.

Внутриклеточное пищеварение осуществля­ет гидролиз пищевых веществ, проникающих внутрь клеток. Оно представлено в основном у примитивных одноклеточных организмов. У высших животных внутриклеточное пищева­рение имеет место обычно в тонкой кишке на ранних стадиях послеэмбриональной (постна-тальной) жизни в возрасте 1-2 суток и прояв­ляется в форме фагоцитоза и пиноцитоза.

Мембранное пищеварение впервые описа­но академиком А. М. Уголевым в 1960 г. Им установлено, что на наружной поверхности эпителиальных клеток тонкой кишки (энте­роцитов или эпителиоцитов) осуществляются ферментативные процессы по своей мощнос­ти превосходящие гидролиз в полости киш­ки. Показано, что за счет мембранного пище­варения расщепляется до 60% связей пищевых молекул. Считается также, что в функциональ­ном плане (в основном ферментативные аспек­ты) и структурном отношении (преимуще­ственно состояние мембраны энтероцитов) мембранное пищеварение является системой клеточно-молекулярного уровня высокочув­ствительной к различного рода неблагоприят­ным пищевым и другим факторам. В резуль­тате стало известно, что существует патоло­гия мембранного пищеварения (рис. 47—50).

Открытие мембранного пищеварения дало возможность понять патогенез мно­гих желудочно-кишечных болезней.

Обобщая материалы, относящиеся к патологии мембранного пищеваре­ния, в настоящее время выделяют следующие его нарушения.

  1. Нарушение структуры ворсинок слизистой тонкой кишки, состоящих из эпителиальных клеток.
  2. Нарушения ультраструктуры кишечных клеток, сопровождающиеся преимущественно деструкцией микроворсинок мембраны кишечных клеток.
  3. Общее снижение ферментативной активности поверхности мембраны эпителиальных клеток тонкой кишки.
  4. Селективные (отдельные, некоторые) дефекты ферментативной актив­ности поверхности мембраны энтероцитов, характеризующиеся отсут­ствием одного или нескольких ферментов.
  5. Изменение сорбционных свойств мембранных структур энтероцитов, сопровождающееся нарушением адсорбции ферментов из полости киш­ки и синтезированных энтероцитами.
  6. Расстройства резорбции и секреции воды энтероцитами, при которых нарушается перенос пищевых веществ (субстратов) из полости тонкой кишки на ее поверхность.
  7. Расстройства моторики тонкой кишки, при которых также нарушается перенос субстратов из полости кишки на ее поверхность.
  8. Изменения моторики, при которых уменьшается продолжительность как контакта субстрата с поверхностью тонкой кишки (например, при так называемых гипермоторных расстройствах).

Кроме того, дефекты мембранного пищеварения могут быть:

  • генерализованными, если снижается активность всех или большинства ферментов, обеспечивающих мембранный гидролиз, что бывает при нарушениях структуры ворсинок слизистой тонкой кишки и ультра­структуры мембраны энтероцитов;
  • селективными (генетические или приобретенные) отдельных фермен­тов, например, недостаточность лактазы, инвертазы, мальтазы и др.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

  1. По каким критериям классифицируются формы гастрита?
  2. Какова роль технологических факторов в возникновении и развитии гастрита у животных с однокамерным желудком?
  3. Опишите врачебную тактику при диагностике и лечении гипоацидного гастрита.
  4. Как в промышленных комплексах предотвратить массовые вспышки гастрита у свиней?
  5. Какова роль стрессовых и генетических факторов в этиологии язвен­ных поражений желудка?
  6. Чем характеризуется эрозивно-язвенный синдром у свиней?
  7. Как применять метилметионинсульфонил хлорид для лечения и про­филактики язвенных поражений желудка у свиней?

6-1654

  1. Перечислите основные направления в профилактике язвенной болезни у свиней и собак.
  2. Какова роль ведущих этиологических факторов в возникновении, тече­нии и исходе заболевания гастроэнтеритом?
  3. Охарактеризуйте основные терапевтические приемы при гастроэнтери­те крупного рогатого скота и лошадей.
  4. Гастрит или гастроэнтерит. Как дифференцировать эти заболевания?
  5. Перечислите патогенетические звенья энтероколита.
  6. Какова схема лечебных мероприятий при энтероколите?
  7. Как строить систему профилактических мер на свиноводческих комп­лексах при неблагополучии по желудочно-кишечным заболеваниям?
  8. Роль мембранного пищеварения в осуществлении гидролитических про­цессов у животных.
  9. Каковы основные критерии нарушений функции мембранного пищева­рения у животных?
Оставьте первый комментарий

Болезни преджелудков и сычуга.

Опубликовано 21.03.2019 darvin

Желудок жвачных — многокамерный. Он состоит из четырех отделов: преджелудков (рубец, сетка, книжка) и собственно желудка (сычуга).

Рубец. Самый большой из отделов. Так, у взрослого крупного рогатого скота вместимость его 100-200 л, у овец — 4-10 л и составляет приблизи­тельно 80% от общего объема всего желудка. Он почти полностью занимает левую половину брюшной полости, и поэтому его легко можно исследовать пальпацией, перкуссией и аускультацией в области левого бока. Слизистая оболочка рубца состоит из плоского многослойного эпителия, покрыта орого­вевшими сосочками, желез не имеет. Рубец выполняет депонирующую для корма функцию, а за счет симбионтной микрофлоры и микрофауны, имею­щихся в нем, также пищеварительную.

Сетка. Самый малый отдел желудка жвачных. Вместимость ее составляет примерно 5% от общего его объема. Она расположена в нижней передней части брюшной полости и на уровне 6-7 ребер прилегает к диафрагме на сред­ней линии. Задняя ее часть находится непосредственно над мечевидным хря­щом. Она выполняет регулирующую функцию в осуществлении отрыжки и эвакуации корма в книжку.

Книжка. Объем ее составляет 8% от общей вместимости желудка. Она расположена почти полностью с правой стороны от средней линии живота. Ее правая поверхность от 8 до 10-го ребра на 2-3 см ниже горизонтальной ли­нии лопатко-плечевого сустава контактирует с брюшной стенкой. Внутри она заполнена большими, средними, малыми и очень малыми продольными склад­ками слизистой (листками), покрытыми многослойным плоским ороговевшим эпителием. Количественно листков 90-130. За счет них в книжке на 60-70% происходит обезвоживание корма и его перетирание.

Сычуг (железистый или истинный желудок). По объему составляет 7% от всего объема желудка. Его большая кривизна лежит на брюшной стенке спра­ва от мечевидного хряща до уровня последнего ребра. Правая поверхность располагается на брюшной стенке от нижнего конца 7 ребра до уровня 11— 12 ребра. Слизистая оболочка сычуга выстлана однослойным цилиндричес­ким эпителием, собрана в складки и имеет многочисленные железы. В ней происходит синтез сычужного сока, содержащего соляную кислоту и ряд фер-

ментов, преимущественно пепсин, за счет чего осуществляется пищеваритель­ные и некоторые другие функции. Показано, что в сычуге на поступившую из книжки кормовую массу изливается примерно столько же сычужного сока, сколько всосалось воды в книжке.

Болезни преджелудков сопровождаются расстройством (дистонией) пре­имущественно моторной (двигательной) функции, приводящим к нарушени­ям функционирования всей пищеварительной и в разной степени других сис­тем организма.

Гипотония и атония преджелудков —hypotonia ет atonia ruminis, reticuli et omasi

Болезнь характеризуется нарушением двигательной (моторной) функции рубца, сетки, книжки и сопровождается расстройствами пищеварения. По течению различают острую и хроническую, по происхождению — первичную и вторичную формы.

Этиология. Гипотония и атония первичного происхождения возникают в основном в результате нарушений всякого рода алиментарных (кормовых) факторов и содержания животных. В частности, при длительном кормлении грубыми, трудно перевариваемыми кормами, такими как солома, сено из пе­рестоявших трав, преимущественно концентратами (отруби, мука, комбикорм), или наоборот, при продолжительном скармливании водянистых кормов (бар­да, жом и др.), особенно подвергшихся порче, а также кормов с примесями песка, земли, при поении грязной водой.

Гипотонии и атонии вторичного происхождения возникают на фоне травм сетки, книжки и других органов брюшной полости, при общих интоксикаци­ях, ряде инфекционных и паразитарных болезней.

Патогенез. Когда говорят о пищеварении в преджелудках, то имеют в виду прежде всего рубец. Это связано не только с его большим объемом, но и условиями, благоприятными для осуществления пищеварения. В рубце оно происходит за счет ферментов, синтезируемых симбионтной микрофлорой и микрофауной, в частности бактериями, количество которых в 1 мл содержи­мого рубца составляет приблизительно 10 млрд, инфузориями соответствен­но — 0,5-1 млн, и представленными более чем 160 видами простейшими гри­бами и их одноклеточными представителями — дрожжами.

В результате гидролиза углеводов и белка корма образуются уксусная, молочная, масляная, пропионовая, пировиноградная, муравьиная и некото­рые другие органические кислоты, а также спирт, аммиак, углекислый газ, сероводород, метан, азот и другие газы. Большинство этих продуктов явля­ются источником питания симбионтов, из которых они способны создавать протеины и превращать непротеиновый азот в протеиновый. Установлено так­же, что симбионты рубца осуществляют синтез большинства витаминов, осо­бенно группы В, входящих в состав ферментов. Они же превращают сахар в растительный крахмал и гликоген, которые так же как и белок накапливают в своем теле.

В силу сокращений преджелудков, симбионты вместе с кормовой массой поступают в сычуг, где под действием кислой среды (рН 0,5-1,5) погибают,

денатурируются, расщепляются, частично в нем же, а в основном в тонкой кишке, и в форме аминокислот и глюкозы всасываются. Показано, что за счет симбионтов жвачные животные полностью удовлетворяют свои потреб­ности в белке и в значительной степени в углеводах.

Жизнедеятельность и функционирование симбионтов в рубце поддержи­вается за счет относительно постоянной и оптимальной для них среды рН, которая составляет в среднем 6,8. Она поддерживается за счет названных выше кислот, образующихся в рубце, а также постоянного поступления в рубец слюны, количество которой, в частности у взрослого крупного рогатого скота, может достигать в сутки 70-100 л.

Реакция слюны щелочная (рН 8-9), за счет наличия в ней бикарбоната натрия (пищевая сода), количество которого в отмеченном суточном объеме слюны составляет 300—400 г. Постоянно образующиеся в рубце кислые про­дукты частично всасываются в рубце, а другие нейтрализуются постоянно поступающей в него слюной.

Хотя жвачные животные и относятся к категории животных с постоянной саливацией, вне зависимости от того, принимают они корм или нет, количе­ство и качество принимаемого корма существенно влияют на ее уровень. Счи­тается, что при уменьшении приема корма или прекращении уровень салива­ции снижается в 3—4 раза, таким образом снижается и поступление ее в рубец. Вместе с тем гидролитические процессы в рубце и образование выше указан­ных кислых продуктов продолжает оставаться на прежнем высоком уровне. В связи с этим происходит закисление содержимого рубца, сопровождающее­ся снижением рН в нем до 4-6. Такой характер изменения среды в рубце возникает в случае кормления животных преимущественно углеводными и кислыми кормами и развитии в рубце в основном грамположительной микро­флоры, для которой кислая среда является оптимальной и которая в процессе своей жизнедеятельности выделяет кислые продукты. На фоне кормления преимущественно белковыми (азотистыми) кормами в рубце образуется в боль­шем, чем обычно, объеме аммиак, водный раствор которого создает щелоч­ную среду с рН до 8-9, благоприятную для грамотрицательной микрофлоры, в основном кишечной палочки и протея.

В обоих случаях, как при снижении рН в рубце, так и при повышении его, жизнедеятельность симбионтов нарушается или они погибают, вследствие чего образуются токсические продукты, вызывающие у животных состояние токсикоза и нарушение функционирования всего организма.

Симптомы. Животные отказываются от корма или принимают его неохот­но и малыми порциями. Может быть извращение аппетита. Отрыжка корма и жвачка отсутствуют, но газовая отрыжка сохраняется. Рубец наполнен содер­жимым плотной или полужидкой консистенции, сокращения его слабые, ред­кие или отсутствуют. При продолжительном течении болезни могут быть за­поры, иногда сменяющиеся поносами. Среда в рубце изменяется. Вследствие гибели в нем симбионтов (бактерии, инфузории, грибы) образуются токсичес­кие продукты, которые всасываются и вызывают интоксикацию. В результа­те наступают угнетение, учащение сердцебиения, падение продуктивности, в частности молочной.

Рис  28

Запись сокращения рубца руменографом 3. С. Горяиновои

рис  29

Руменограмма коровы,

больной острой гипотонией преджелудков

а — до лечения, в — после леченая.

Патоморфологические изменения. Преджелудки обычно растянуты. Книжка содержит плотную массу часто с высохшим кормом, имеющим гни­лостный запах. При длительном течении болезни слизистая оболочка пред-желудков бывает воспалена и усеяна кровоизлияниями. Возможна отслойка ороговевшей слизистой, которая плотно облегает кормовые массы. При лег­ком течении болезни патологоанатомические изменения не выражены.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Базируется на основе анамнести­ческих данных, характерных клинических симптомов, данных моторной дея­тельности рубца и руменографии (рис. 28, 29). Этого обычно бывает достаточ­но для прижизненной диагностики этой болезни. С целью окончательной диагностики исключают травматический ретикулит, всегда сопровождающийся гипотонией и атонией преджелудков, закупорку книжки, другие болезни пи­щеварительной системы.

Прогноз. При благоприятном течении болезни, после устранения вызвав­ших ее причин и своевременной лечебной помощи, животные обычно через 3-5 дней выздоравливают. В других случаях болезнь протекает тяжело и за­тягивается на 2-3 недели. Исход вторичных гипотонии и атоний поджелуд-ков зависит от основной болезни.

Лечение. Устраняют причины, вызвавшие болезнь, и принимают меры для восстановления двигательной функции преджелудков и биохимических процессов в рубце. Для этого назначают препараты, усиливающие их функ­цию. В практике крупному рогатому скоту наиболее часто дают настойку белой чемерицы внутрь 15-20 мл, разбавленную в 500 мл воды. Подкожно ее вводят в дозе 5-7 мл, внутривенно — 1-1,5 мл. Мелкому рогатому скоту дозы в 4-5 раз меньше.

Хорошим руминаторным эффектом обладают гипертонические растворы хлорида натрия (поваренной соли), 50%-и концентрации из расчета 0,05-0,1 г сухого вещества на 1 кг массы животного. Часто для этого применяют и раствор карбохолина подкожно в дозах крупному рогатому скоту 0,001-0,003 г, мелким жвачным 0,0002-0,0003 г. Овцам рекомендуется инстилля-ция 50% -го раствора кофеина натрия бензоата.

Рис 30

Постановка глубокой клизмы корове

с применением кишечного

тампонатора

Для восстановления нормальной среды в рубце его промывают 10—20—30 л 1—% -го раствора сульфата натрия (глауберова соль) и в зависимости от рН среды в рубце при кислой — 2-3%-ным раствором гидрокар­боната натрия (пищевая сода) или 0,5—1% -м раствором уксусной кислоты. Для этого ис­пользуют крупные зонды (диаметр 3—4 см) Черкасова, Коробова, Доценко или соответ­ствующего диаметра резиновые шланги (рис. 30).

Важное значение при лечении живот­ных, больных гипотонией и атонией пред-желудков, имеет диета. В первые 1-2 дня назначают голодную диету, а затем в раци­он вводят свеклу, морковь, хороший силос, мягкие дрожжёванные корма. Для возбуж­дения моторики преджелудков, улучшения аппетита, отрыжки и жвачки используют горечи, в частности полынь 20-30 г два раза в день, 30-40%-и алкоголь внутрь в дозе 100-200 мл крупному рогатому ско­ту, 5—10 г и 30—40 мл мелкому рогатому скоту.

Для скорейшего заселения рубца симбионтами и восстановления биохи­мических процессов в нем в него вводят содержимое рубца, полученное от здоровых животных и процеженное в количестве 500-1000 мл с помощью бутылки или через зонд, а также до 500 г сахара, 50-100 г пекарских или пивных дрожжей.

Положительное влияние оказывает массаж рубца в области левого под­вздоха, который осуществляется снизу вверх круговыми движениями против часовой стрелки 2—3 раза в день по 10—15 минут, облучение лампами сол­люкс по 30—40 минут, ртутно-кварцевой — 10—15 минут, показаны проводки больных животных.

Профилактика. Состоит в соблюдении норм кормления, ухода и содержа­ния животных и вытекает из причин, вызывающих гипотонию и атонию пред-желудков.

Для профилактики болезни у жвачных животных, получающих преиму­щественно концентрированные корма, жидкие, силос и др., за рубежом (США) используется скармливание синтетических заменителей грубых кор­мов, представляющих собой синтетические полимеры с определенными фи­зическими свойствами. После их скармливания жвачным они образуют в рубце синтетическую волокнистую массу, которая способствует отрыгива-нию и жвачке. Увеличение продолжительности скармливания приводит к улучшению поедаемости натуральных кормов и увеличению продуктивнос­ти животных.

АЦИДОЗ РУБЦА —ACIDOSIS RUMINIS

Болезнь характеризуется сдвигом рН содержимого рубца в кислую сторо­ну. Болеют крупный рогатый скот и овцы, особенно в осенне-летний период.

Этиология. Ацидоз рубца развивается при поедании жвачными животными больших количеств кормов, имеющих высокое содержание растворимых угле­водов. Это кукуруза, овес, ячмень, пшеница, сахарная свекла, картофель, яб­локи, зеленая трава и др. Заболевание имеет массовый характер при пастьбе на полях после уборки урожая и на фоне недостатка в рационе белковых кормов.

Патогенез. Он близок к тому, какой имеет место в рубце при гипотонии и атонии преджелудков, когда процесс сопровождается закислением содержимо­го рубца. Это возникает при преимущественном размножении в рубце грампо-ложительной, в частности, молочнокислой микрофлоры, для которой легкора­створимые углеводы являются хорошей питательной средой. Под действием ферментов бактерий происходит гидролиз (расщепление) углеводов, и в боль­ших количествах образуются летучие жирные кислоты — уксусная, молочная, масляная, пропионовая, пировиноградная и др. В рубце рН снижается до 4-6 и сопровождается общим ацидозом в организме. Вследствие этого расстраивается обмен веществ, происходит падение тонуса мускулатуры, в том числе и желу­дочно-кишечного тракта. Содержимое в рубце застаивается, количество симби­онтов, вследствие их угнетения и гибели уменьшается, что приводит к наруше­нию в рубце биохимических процессов и структуры слизистой оболочки.

Симптомы. Болезнь сопровождается уменьшением или прекращением жи­вотными приема корма, гипотонией или атонией рубца, общей слабостью, мышечной дрожью, саливацией. В тяжелых случаях больные лежат, пульс и дыхание учащаются.

Патоморфологические изменения. Эпителий рубца поражен, набухший, часто с наличием геморрагиев и даже некрозов.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Из анамнеза узнают о характере кормления животных. Окончательно диагноз подтверждается по результатам исследований рН содержимого рубца, которое будет ниже 6, а чаще 4-6, и по результатам исключения гипотонии и атонии преджелудков, когда они со­провождаются закислением содержимого рубца. В этом случае нарушение моторики преджелудков будет первичным.

Прогноз. После устранения причин — благоприятный. В других случаях, особенно при затяжном течении — сомнительный.

Лечение. С целью освобождения рубца от токсической кормовой массы и нейтрализации кислых продуктов его промывают 1%-м раствором хлорида натрия, 2%-м раствором гидрокарбоната натрия или осуществляют дачу внутрь 3-% -го раствора его в количестве 0,5-1 л, а также антибиотиков 5-10 млн ЕД. После этого рекомендуется дача внутрь до 200 г дрожжей, 1-2 л молока и содержимого рубца, полученного от здоровых животных, с целью заселения его симбионтами.

Профилактика. Балансировать рацион кормления по сахаро-протеиново-му отношению, которое должно быть 1-1,5:1. Следить, чтобы животным по­стоянно скармливались качественные грубые корма.

АЛКАЛОЗ РУБЦА —ALCALOSIS RUMINIS

Болезнь характеризуется нарушением рубцового пищеварения, сопровож­дающимся смещением рН содержимого рубца в щелочную сторону, гипотони­ей и атонией рубца.

Этиология. Это прежде всего длительное скармливание кормов, содержа­щих много белка (клевер, люцерна, эспарцет и др.), а также концентратов, с добавкой синтетических азотистых компонентов на фоне дефицита углево­дов. Алкалоз рубца проявляется при содержании белка в рационе свыше 20% .

Патогенез. При таких условиях в рубце возникают гнилостные процессы, белки не усваиваются, а превращаются в протеиногенные амины. Богатый белком корм приводит к усиленному образованию ионов аммония в рубце. В результате создаются благоприятные условия для грамотрицательной (грам-негативной) микрофлоры, в основном кишечной палочки и протея. Больше, чем в норме, образуется аммиака, который всасывается в кровь и вызывает сдвиг щелочно-кислотного баланса в щелочную сторону; рН в рубце повыша­ется и может достигать 8—9. В этих условиях в рубце симбионты погибают или их функционирование угнетается. Это ведет к нарушению рубцового пи­щеварения и обмена веществ в организме.

Симптомы. Повышение концентрации аммиака в крови более 20 мг% со­провождается клиническими признаками отравления. При сильной степени алкалоза, например, при отравлении карбамидом (мочевиной), наблюдается беспокойство, скрежет зубами, саливация, частое мочеиспускание, слабость, одышка, нарушение координации и др. При обычном белковом перекорме кли­нические симптомы менее выражены. Имеют место отказ от корма, гипотония и атония рубца, изо рта неприятный запах, тимпания рубца, жидкий кал.

Патоморфологические изменения. Не характерны.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Анамнез дает представление о характере кормления животных, а соответствующие клинические симптомы и определение рН среды в рубце со всей вероятностью дадут основания для подтверждения болезни. Исключают гипотонию и атонию преджелудков, когда они сопровождаются повышением рН рубцового содержимого. В этом случае нарушение двигательной функции преджелудков будет первичным.

Прогноз. В легких случаях после устранения причины — благоприятный. При передозировке мочевины — сомнительный или неблагоприятный.

Лечение. Устраняют причины, вызвавшие болезнь. Рубец промывают 2%-м раствором уксусной кислоты и затем вводят слабые растворы кислот — ук­сусной, соляной, молочной (0,5-1%-е) 2-3 л крупному рогатому скоту с по­следующей дачей внутрь 1—2 л содержимого рубца, полученного от здоровых животных. Хорошие результаты получают также от дачи внутрь 0,5-1 кг сахара, растворенного в 1-2 л воды и 3-4 л кислого молока. Для овец дозы в пять раз меньшие.

Профилактика. Вытекает из этиологии болезни и состоит из балансирова­ния рациона для животных по сахаро-протеиновому отношению (1:1 или 1,5:1). При использовании в кормлении мочевины необходимо водить ее в кормле­ние дозированно и постоянно, согласно указанию по ее применению.

ПАРАКЕРАТОЗ РУБЦА —PARAKERATOSIS RUMINIS

Характеризуется расстройством, уплотнением и кератинизацией сосочков рубца и сопровождается изменением структуры его слизистой оболочки и нарушением рубцового пищеварения. Может иметь массовый характер при интенсивном откорме крупного рогатого скота.

Этиология. Преимущественное кормление концентрированными кормами при отсутствии или ограниченном приеме грубых кормов. Болеют в основном телята до 6-месячного возраста.

Патогенез. Молотые корма, величиной меньше 0,5 мкм и особенно мука в гранулированной форме, концентрируются толстым слоем на сосочках слизис­той оболочки рубца, вызывают их слипание, длительное раздражение и гипер­трофию. В результате в этих местах происходят изменения микробного фона за счет увеличения грамположительной, преимущественно молочнокислой мик­рофлоры, сопровождающиеся накоплением, в основном, уксусной и молочной кислот и снижением рН до 4—5. Возникают воспаления, изъязвления и некроз слизистой оболочки рубца, вызывающие нарушения в нем пищеварения.

Симптомы. У больных животных снижается аппетит, жвачка редкая или отсутствует, отмечается скрежет зубами, может быть слюнотечение (призна­ки интоксикации организма), сокращения рубца слабые. Болезнь может со­провождаться диареей, дегидратацией, тахикардией, слабостью, рН среды в рубце снижается и обычно стабильно удерживается.

Патоморфологические изменения. На слизистой оболочке рубца, преиму­щественно переднего вентрального мешка и своде дорсального, обнаруживают слои тестоватой консистенции измельченного мучнистого корма. Сосочки сли­зистой рубца утолщены, плотные, часто сросшиеся между собой в плотные узлы, представляющие собой паракератозные образования (паракератоз). Мо­гут быть очаги воспаления, изъязвления и некроза слизистой оболочки рубца.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Базируется на данных анамнеза, клинических симптомов, общих и специальных методов исследований. Ха­рактерными являются наличие в рубце кислой среды (рН 4-5), увеличение уровня гистамина в рубце и крови, а также результатах патологоанатомичес-ких исследований. В дифференциально-диагностическом плане следует иметь в виду гипотонию и атонию преджелудков, ацидоз рубца, которые исключа­ются данными анамнеза, возрастных аспектов, патологоанатомическими и другими признаками.

Прогноз. При устранении причин болезни — благоприятный, в других случаях — сомнительный или неблагоприятный.

Лечение. Прежде всего балансирование грубых и концентрированных (осо­бенно молотых) кормов и ощелачивающая терапия. В частности, дача внутрь 3-4%-го раствора гидрокарбоната натрия в количестве 2-4 л, окиси магния (жженая магнезия) — 25-30 г на 1 л воды внутрь 2-3 раза в день, в течение 3-4 дней, задают содержимое рубца от здоровых животных 2-3 л, пивные дрожжи — 500 г в 1 л воды.

Профилактика. Балансирование рациона по грубым, сочным и концент­рированным кормам, а также сахаро-протеиновому отношению.

ПЕРЕПОЛНЕНИЕ РУБЦА, ПАРЕЗ РУБЦА — DILATATIO RUMINIS

Болезнь называют еще завалом рубца. Она характеризуется переполнени­ем рубца плотными кормовыми массами, сопровождающимся растяжением его, болями, парезом и расстройством моторики преджелудков. Бывает в ос­новном у крупного рогатого скота.

Этиология. Поедание животными больших количеств комбикорма, муки, зерна пшеницы, ячменя, кукурузы, барды, меляссы, корнеклубнеплодов, дли­тельное скармливание соломы, камыша, осоки и других кормов, которые свя­зывают в значительных количествах воду и набухают. Болезнь может вы­звать также резкий переход животных на пастбища с хорошим травостоем.

Сам по себе парез рубца вне связи с его переполнением вызывает попадание в рубец с кормом или другим способом различного рода химических веществ, таких как удобрения, гербициды, ядохимикаты, некоторые лекарства и др.

Патогенез. Принятый в большом количестве корм, количество которого в рубце может быть более 100 кг, сам по себе и особенно при его набухании давит на стенку рубца и вызывает ее растяжение. В результате первоначально возникают спазмы, сопровождающиеся болями, а затем по мере усиления давления на стенку рубца сокращения его прекращаются и возникает парез. В других случаях при действии химических веществ рубец также выключает­ся из функционирования, симбионты погибают, содержимое уплотняется, затвердевает вплоть до высыхания.

В результате могут возникать воспаления рубца и интоксикация организ­ма. Обычно это сопровождается нарушением пищеварения и в других отделах желудочно-кишечного тракта, что усиливает тяжесть болезни. Кроме того, сдавливаются легкие и сердце, затрудняется их функционирование, что при­водит к соответствующим последствиям.

Симптомы. У больных животных наблюдается отказ от корма, постепенно нарастающее беспокойство, мычание, прекращение отрыжки и жвачки, слю­нотечение. Содержимое рубца плотной или тестоватой консистенции. При надавливании на его стенку в области левой голодной ямки, образуется вмя­тина, медленно выравнивающаяся. В начале болезни сокращения рубца час­тые, отрывистые, а по мере набухания корма становятся редкими, слабыми и затем исчезают. Дыхание и сердечная деятельность учащаются. При парезе рубца, вызванном попаданием в него химических веществ, сокращения его отсутствуют, объем не увеличен, при пальпации в нем обнаруживается твер­дая масса. Сокращения книжки, сычуга и кишок ослабевают, дефекация ста­новится редкой.

Патоморфологические изменения. При вскрытии в рубце в большом ко­личестве обнаруживается кормовая масса, обычно плотная. При длительном течении болезни, а также под действием химических веществ могут быть поражения слизистой оболочки рубца в форме воспаления и некроза.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставится на основании анамнеза и характерных клинических симптомов. В дифференциальном ди­агностическом отношении следует исключить острую тимпанию рубца. При ней также имеет место увеличение рубца в объеме, но она отличается более

быстрым течением, нарастанием одышки, переполнением рубца газами, рез­ко меняющими конфигурацию живота. Атония преджелудков и гастроэнте­рит исключаются на основании анамнестических данных.

Прогноз. В легких случаях болезни животные выздоравливают. При рез­ко выраженном переполнении рубца, особенно когда оно осложняется газооб­разованием (тимпанней), а также когда болезнь затягивается на 10 и более дней и могут возникать воспалительные явления в преджелудках и гастроэн­терит — прогноз осторожный или неблагоприятный.

Лечение. Больным на 1—2 дня назначают голодную диету. Пытаются осво­бодить рубец от кормовых масс путем вымывания их с помощью зонда Черка­сова или резинового шланга с диаметром 3-4 см и вводят через них внутрь до 10-15 л теплой воды. Показаны массаж рубца 3-4 раза в сутки в течение 20-30 минут, подкожное или внутривенное введение настойки белой чемерицы в дозе крупному рогатому скоту соответственно 5—7 мл и 1—1,5 мл, мелкому рогатому скоту 1—2 мл и 0,1—0,2 м, внутривенное введение 10%-го раствора хлорида натрия крупному рогатому скоту 200-300 мл. При ослаблении сер­дечной деятельности подкожно вводят 10—15 мл 20%-го раствора кофеина бензоата натрия.

После улучшения состояния животных им скармливают легкоперевари-мые корма — силос, мягкое сено, морковь, вначале в малых количествах, а затем постепенно в течение нескольких дней увеличивают их до нормы.

В случаях, когда появляются признаки, угрожающие жизни животного от удушья, проводят прокол рубца троакаром или руменотомию с целью осво­бождения его от газов и удаления содержимого.

Профилактика. Состоит в рациональном кормлении животных. Не следу­ет допускать их перекармливания, особенно зерновыми кормами, а грубые корма необходимо подвергать обработке.

ТИМПАНИЯ РУБЦА —TYMPANIA RUMINIS

Болезнь характеризуется увеличением рубца в объеме в результате интен­сивного газообразования в нем, а также прекращения отхождения из него га­зов (рис. 31). Подразделяется на газовую (простую) и пенистую (смешанную), а также первичную и вторичную, острую и хроническую. Болеют преимущественно крупный рогатый скот, овцы и козы, реже верблюды. Нередко она принимает массовый характер. Материальные потери складываются из потери продуктив­ности (удоя, привеса), вынужденного убоя и гибели животных.

Этиология. Тимпания рубца возникает обычно в результате поедания жи­вотными больших количеств легкобродящих кормов, таких как мокрая зеле­ная молодая трава, люцерна, клевер, эспарцет, листья капусты и свеклы, скошенная невысохшая трава, мука, комбикорм, прокисшие и заплесневелые корма с последующим во всех случаях обильным поением животных. Пред­располагающими к болезни факторами являются ослабление моторной функ­ции преджелудков, прекращение отхождения газов, истощение и др. Как вто­ричное явление тимпания рубца возникает при полной закупорке пищевода и при некоторых отравлениях, сопровождающихся парезом преджелудков.

Рас. 31 Тимпания рубца у коровы

Поступивший в рубец корм подвергает­ся процессам размягчения, аутофермента-ции и брожения при участии симбионтов. В результате образуются различные газы, особенно углекислота, составляющая 60— 70%, метан — 20-30%, азот и водород — 5-10% и сероводород до 1%. Они образуют­ся в основном в первые часы после кормле­ния и особенно при поедании животными легкобродящих кормов и приема больших количеств воды вскоре после поедания та­ких кормов. Интенсивность газообразования в рубце при этом высокая и может дости­гать 25-30 л за 30 минут.

При хорошо функционирующем рефлек­се отрыжки основная часть образующихся газов отходит через кардиальный сфинктер и пищевод наружу, а интенсивность этого процесса составляет до 5 л в 1 минуту и при этом вздутия не возникает. В связи с таким обстоятельством следует заключить, что

основным лимитирующим фактором в возникновении тимпании рубца являет­ся не столько поедание больших количеств легкобродящих кормов и повышен­ное при этом газообразование, сколько возникающее на этом фоне подавление процесса их отхождения из рубца, вследствие спазмов пилорического, а затем рефлекторного и кардиального сфинктеров. Считается, что это может быть след­ствием понижения возбудимости рефлексогенной зоны преддверия рубца, где располагается кардиальный сфинктер, обусловленного свойствами кормовой массы, а также чрезмерным повышением давления в системе преджелудков, вызванным большим количеством корма, воды и газов.

Пенистая тимпания возникает преимущественно на фоне поедания живот­ными больших количеств концентрированных (зерновых) кормов. Основное значение в развитии болезни придают бурному развитию в рубце микроорга­низмов, которые используют в качестве питательной среды цитоплазму зерно­вых кормов и содержащиеся в них вещества типа сапонинов, количество кото­рых при размоле зерна возрастает в 10-15 раз. Затем микрофлора выделяет эти вещества в виде слизи, которая смешивается с водой и газами и образует пени­стую массу. Обильное образование пены в кормовой массе рубца и сетки приво­дит к частичному или полному блокированию механизма отрыгивания.

Симптомы. Наиболее ранними признаками болезни являются прекращение приема корма, слюнотечение, увеличение объема живота и нарастающее беспо­койство животных. Они мычат, оглядываются на живот, бьют ногами. Темпе­ратура тела остается в пределах нормы, дыхание учащается до 80-100 раз в минуту, становится поверхностным и грудного типа, появляются синюшность слизистых оболочек, похолодание периферических частей тела — ушей, ко­нечностей. По мере накопления газов в рубце происходит значительное вьшя-

чивание области левой голодной ямки и возникает асимметрия туловища. Со­кращения рубца в начале болезни усиливаются и учащаются, затем постепенно ослабевают, а с развитием его пареза — исчезают. Перкуссия брюшной стенки дает коробочный звук с металлическим оттенком при газовой тимпании и атим-панический — при пенистой, пальпация — повышенную напряженность ее.

Патоморфологические изменения. При вскрытии трупов обнаруживает­ся, что рубец сильно растянут, стенки его напряжены. В нем содержится кашицеобразная кормовая масса и большое количество газов. Брюшные орга­ны сдавлены, малокровны. Имеет место прилив крови к кишкам и легким. Правая половина сердца, вены и подкожные вены переполнены кровью.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Поставить легко. Этиология, кли­нические симптомы и быстрота их развития очень характерны. При дифферен­циации болезни следует учитывать как вторичное явление тимпанию, возникаю­щую при полной закупорке пищевода. Дифференциация в этом случае базируется на данных анамнеза и обнаружении в пищеводе инородного тела. Переполне­ние рубца кормовыми массами исключается на основании анамнеза, времени развития болезни и результатов клинических исследований.

Важно осуществить дифференциацию газовой и пенистой тимпании, так как лечебные подходы при них во многом различаются. Для этого предложе­ны следующие четыре метода.

  1. Пальпация области левой голодной ямки. При газовой тимпании будет обнаруживаться лишь напряжение брюшной стенки, тогда как при пенистой еще и крепитация, вследствие лопания пузырьков в пенистой массе рубца при надавливании на него.
  2. Перкуссия. При газовой тимпании будет коробочный звук с металли­ческим оттенком, при пенистой — атимпанический.
  3. Прокол рубца в области левой голодной ямки кровопускательной иглой или троакаром. При газовой тимпании через иглу или гильзу троакара свобод но выходит газ, в то время как при пенистой — просвет их почти сразу закры­вается пенистой массой и отхождение ее прекращается.
  4. Зондирование рубца. При газовой тимпании результаты будут положи­тельными, при пенистой — обычно отрицательными, так как пенистая масса с трудом проходит или не проходит через зонд.

Прогноз. При своевременном оказании лечебной помощи — благоприятный. Опас­ность болезни состоит в том, что она может развиваться очень быстро (в течение 1—3 ча­сов) и одновременно у большого числа живот­ных, что затрудняет оказание им лечебной помощи. В этих условиях возможна гибель животных от асфиксии, а иногда и от разры­ва рубца и брюшной стенки.

Лечение. Прежде всего пытаются освобо­дить рубец от газов и ограничить их образова-

Рис. 32

ние. Для этого рекомендуется поставить жи-          Взнуздывание для ускорения

вотное так, чтобы передняя часть туловища               появления отрыжки

была выше задней. Для удаления газов в рубец вводят зонд Черкасова или резиновый шланг с диаметром 3-4 см. Овцам и козам можно придать верти­кальное положение, поставив их на задние конечности. Отрыжку у живот­ных можно вызвать путем ритмичного вытягивания языка или взнуздывания веревкой, палкой или соломенным жгутом, смазанным дегтем, ихтиолом или другими раздражающими средствами — мазями или эмульсиями (рис. 32).

Уменьшить количество газов в рубце можно путем назначения адсорбиру­ющих препаратов. К ним относятся свежее молоко, которое задается внутрь в количестве 2-3 л крупным животным, порошок растительного или животно­го угля 40-50 мл. Хорошо связывает газ жженая магнезия, назначаемая внутрь в виде водной взвеси в дозе 20—30 г и водный раствор аммиака в дозе 10— 20 мл в 500 мл воды. Для снижения брожения в рубце в него вливают 500— 1000 мл 2%-го раствора ихтиола и 1 мл 4%-го раствора формалина.

При пенистой тимпании приведенные способы лечения положительных результатов обычно не дают. При ней показано назначение внутрь пеноразру-шителей, в частности сикадена крупным животным по 50 мл в 2-3 л воды, тимпанола — 150-200 мл в 2-3 л воды, 1 л 3%-й водной эмульсии скипида­ра, до 1 л растительных масел.

В случае быстрого развития болезни и неэффективности или невозмож­ности применения указанных методов лечения животным делают прокол рубца троакаром (рис. 33) в центре левой голодной ямки (рис. 34). Для умень­шения газообразования через гильзу троакара можно вводить вышеперечис­ленные дезинфицирующие вещества. После прокола гильзу оставляют обычно на 10-12 часов.

После окончания лечения животным на 12-24 часов назначают голодную диету, а затем дают корм мелкими порциями 5-6 раз в сутки, постепенно увеличивая его количество.

Рис. 33

Круглый троакар вместе с трубкой

Рис. 34

Прокол троакаром рубца в левой голодной ямке

Профилактика. Вытекает из причин, вызывающих тимпанию. Следует избегать выпасания животных на пастбищах с легкобродящими кормами — клевером, люцерной и другими, покрытыми росой, после дождя или поения их сразу же после пастьбы, не допускать перекорма концентрированными кормами. Одним из элементов профилактики является скармливание жи­вотным перед выходом на пастбище некоторых количеств грубых кормов, силоса и др.

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ РЕТИКУЛИТ —RETICULITIS TRAUMATICA

Повреждение сетки и перфорация брюшных органов различными остры­ми металлическими предметами, сопровождающиеся гнилостным процессом. Чаще болезнь регистрируют у крупного рогатого скота.

Этиология. Непосредственной причиной травматических повреждений внутренних органов у животных служат различные острые инородные тела, проглатываемые вместе с кормом. Способствуют этому жадный прием корма, недостаточное его пережевывание, относительно невысокая чувствительность слизистой оболочки ротовой полости крупного рогатого скота, особенность строения языка с обилием на нем сосочков, направленных в сторону глотки.

Травматизации внутренних органов при проглатывании корма с чужерод­ными телами способствуют и особенности строения, расположения и функ­ции преджелудков животных с возможностью наиболее частой задержки и скопления инородных тел в их сетке при малом ее объеме, ячеистом строении слизистой оболочки, смежности расположения жизненно важных органов.

Наблюдения показывают, что травматические болезни внутренних орга­нов животных чаще бывают у высокопродуктивных животных, а также у всех животных при недокорме, неравномерности кормления, неполноценнос­ти рационов, особенно витаминно-минерального состава. В частности, при минеральном голодании (недостаток в кормах фосфора, кальция, кобальта, магния, меди, йода и других элементов) у животных развивается “лизуха” с извращением аппетита, склонностью поглощать различные несъедобные пред­меты: глину, известь, камни, стекло и пр. Как правило, эти заболевания воз­растают во второй половине стойлового периода, а также после перенесенных засух, когда в наибольшей степени выявляются последствия недостаточного, неполноценного кормления.

Причина травматического ретикулита и ретикулоперитонита — засоре­ние кормов и мест пребывания животных инородными телами, что довольно часто встречается при небрежной заготовке, хранении и раздаче кормов, не­достаточном внимании при использовании кормозаготовительной и кормо­раздаточной техники, обвязочных материалов с возможностью россыпи ме­талла, его разбросе и засоренности им пастбищ, лугов, полей, автотрасс, помещений, пищевых отходов, в том числе и после ремонта тех или иных механизмов, растюковывания партий кормов.

Распространению травматических болезней преджелудков способствует и слабо поставленная на местах организационно-хозяйственная и ветеринарно-профилактическая работа.

35

Рис. Вб

Схема поражения инородными телами пищевода; 2 —сетки; 3 —сычуга; 4 —кишечника; 5 —печени; в —легкого; 7 -перикарда.

Патогенез. Проглоченные острые инородные предметы, попавшие в пред-желудки жвачных, задерживаются в сетке. Дальнейшая судьба животного! зависит от того, насколько металлические тела острые, какое положение они! займут в сетке. В одних случаях они фиксируются в ее ячейках, не причиняя| большого вреда животному. В других — при ее сокращении внедряются слизистую оболочку и нередко перфорируют всю стенку.

В зависимости от направления движения инородных предметов поврежда-1 ются брюшина, диафрагма, сердце, печень, легкие, селезенка, книжка, сы| чуг, а иногда вся брюшная стенка (рис. 35). Вместе с инородными предмета-| ми из сетки в поврежденные органы проникает различная микрофлора, kotoj и обусловливает развитие гнойно-фибринозного или гнойно-некротического! воспаления. Все это вызывает болезненное состояние у животных, резкое сни-| жение продуктивности. Возможна смерть.

Симптомы. Клиническому проявлению травматических болезней предже-| лудков, как правило, предшествует ретикулометаллоносительство. Инород! ные тела, проглоченные с кормом, чаще попадают и задерживаются в сетке! реже — в рубце. В случае накопления в сетке большого количества тупыя инородных тел или металлических предметов, имеющих форму, которая за! трудняет травматизацию сетки, возникает и принимает хроническое течени| гипотония пред же лудков. Острые же инородные тела при сокращении сетки брюшного пресса и диафрагмы вонзаются в слизистую оболочку (пристеноч ный ретикулит), в листочки ячеек (листочковый ретикулит) или прободав всю толщу стенки (перфоративный ретикулит). Болезнь может протекать тро с резким снижением продуктивности.

Под влиянием дальнейшего сокращения сетки инородные тела могут перемеи ться и травмировать соседние органы, вызывая диффузный или ограниченнь ретикулоперитонит со спайками, сращениями, абсцессами, нарушением фут| ции органов или соответствующие другие осложнения в виде ретикулонефрит! (воспаление сетки и диафрагмы), ретикулоперикардита, ретикуломазита, рети кулостернита и гепатита. Каждая из этих болезней сопровождается комплеш сом различных и часто малоспецифических клинических признаков, характа

и степень проявления которых во многом зависят от давности и силы повреж­дения, степени вовлечения в патологический процесс какого-либо органа.

Скрытое носительство инородных тел часто может переходить в клини­ческое проявление болезни при резких нарушениях режима кормления и со­держания, транспортировке скота на большие расстояния, в последние меся­цы стельности, при затрудненных родах или тотчас после родов. Поэтому важное значение имеет своевременное выявление ретикулометаллоноситель-ства и его устранение.

Наиболее характерными признаками для всех клинических форм травма­тических заболеваний сетки и прилегающих к ней органов являются: умень­шение аппетита, гипотония, чередующаяся с атонией преджелудков, периоди­ческая тимпания и отсутствие жвачки.

Больные животные бывают малоподвижными, стоят сгорбившись, с вытя­нутой головой и шеей, конечности поставлены под живот. Ложатся осторож­но, при вставании поднимают сначала переднюю часть туловища (как лоша­ди). Появляется фибриллярная дрожь анконеусов, мышц бедра. В этот период более выражены температурная и болевая реакции. Пульс и дыхание учаще­ны. Отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядра влево.

С развитием гнойно-гнилостного процесса повышается содержание в кро­ви глобулинов, уменьшается белковый коэффициент. В моче появляются бе­лок, индикан, повышается ее плотность. Отмечаются синюшность слизистых оболочек, переполнение яремных вен, отеки на подгрудке, в межчелюстном пространстве и т. д. Часты случаи смерти.

Диагноз. Основывается на использовании комплекса методов:

а)  клинического исследования (осмотр, пальпация, перкуссия, аускульта-ция и термометрия) с обязательным изучением условий содержания, кормления и обстоятельств возникновения и развития болезни;

б)  фармакологических проб (применение внутрь соляной кислоты, слаби­тельных или внутривенное введение настойки белой чемерицы и дру­гих средств) для возбуждения сокращения рубца, усиления болевых раздражений и выявления болевых реакций животного;

в) специальных проб (проба СВЧ, рентгеноскопия, рентгенография, элек­трокардиография, руменография, проба Сулькевича на кальций ь моче, исследование крови и экссудата, применение металлоиндикатора для нахождения инородных тел в сетке).

Достоверность большинства из указанных проб и методов может быть дале­ко не одинаковой, а некоторые из них имеют вспомогательное значение. Чаще их применение возможно для уточнения клинических форм болезни, и к тому же они довольно трудоемки.

В производственных условиях более технологичен и заслуживает особого внимания метод диагностики с использованием ветеринарного металлоискате-ля типа МЗДК-2 и металлодетектора МД-05 (конструкции А. В. Коробова и А. И. Пронина) с направленной магнитной антенной.

Заслуживает внимания и предложение ряда исследователей и ветеринар­ных врачей о диагностике (одновременном лечении и профилактике) кормо­вого травматизма с помощью магнитных зондов.

5-1654

Лечение. Консервативная терапия ставит своей задачей ограничить рас­пространение процесса и в дальнейшем добиться восстановления утрачен­ных функций. С этой целью рекомендуется полный покой, содержание жи­вотных на покатом полу с наклоном 20-30 см. Голодный режим 1-2 дня. В дальнейшем прибегают к даче овсяных и овощных болтушек, сенажа, ви-таминно-травяных гранул и моркови, ограничивая дачу грубого корма. Кроме слизистых и обволакивающих средств, широко применяют растительные и минеральные масла.

Полезны внутривенные инъекции глюкозы, а при плохом аппетите 40 г хлористого кобальта в день или 350 мл 25%-го алкоголя.

При лихорадочном состоянии и подозрении на септические осложнения показано внутрибрюшинное введение смеси пенициллина и стрептомицина по 3 млн ЕД в 1% -м растворе новокаина (10 мл). Действие антибиотиков сле­дует усиливать дачей 500 мл 5% -го раствора норсульфазола или 20 г фтала­зола на один прием в 25% -м водном растворе по 1-2 раза в день. Медикамен­тозное лечение более перспективно в сочетании с введением в сетку магнитных колец, ловушек.

С начала 60-х гг. в ветеринарной практике для лечения жвачных исполь­зуют магнитный зонд С. Г. Меликсетяна. В последние годы предложены но­вые варианты магнитных зондов: магнитный усовершенствованный А. В. Ко­робова с соавторами (ЗМУ-1, рис. 36) позволяет за более короткое время очистить сетку от ферромагнитных предметов, а в ряде случаев извлечь их из стенок сетки, а также магнитный зонд И. А. Телятникова.

Для большей эффективности лечения с помощью магнитных зондов тре­буется определенная выдержка животных на условно голодной диете (до суток) без ограничения водопоя, выдержка магнитной головки зонда в сетке (до 1 ч и более), иногда повторные зондирования.

Руменотомия с удалением инород­ных тел из сетки — радикальный ме­тод лечения животных, особенно когда другими методами не представляется возможным извлечь вонзившийся пред­мет или купировать осложнение.

Профилактика. Направлена преж­де всего не на улавливание инородных предметов в полости преджелудков жвачных, а на недопущение их попа­дания туда. В каждом хозяйстве осу­ществляют конкретные меры по своев­ременному обнаружению и устранению засорения кормов инородными предме­тами в процессе их заготовки, перевоз­ки, переработки, хранения, приготов­ления и раздачи животным. Следует

рис. 86                »              проводить регулярную очистку от них

Введение магнитного зонда (ЗМУ1)           кормовых площадок, силосных ям, скла-

дов, кормушек, помещений и территорий ферм, полей, пастбищ и других мест пребывания животных. Об