Эймериоз (кокцидиоз) кур

poroda-kur-araukana_001Эймериоз кур протекает, подостро или хронически протекающая болезнь цыплят в те от 10 до 80 дней, вызываемая споровиками. Болезнь проявляется исхуданием, анемией.

Возбудители. У кур паразитируют 9 видов эймерий. Они относятся к отряду Coccidia, подсемей­ству Eimeriinae, роду Eimeria. Наиболее патогенные из них Е. tenella, E. necatrix, E. Acervulina.

Тenella — самый распространенный и вирулентный вид эймерий ооцисты, как правило, имеют овальную форму и окружены контурной оболочкой, которая придает им слегка зеленоватый оттенок.

Размеры   ооцист   (22,96…24,5)х(18,2…19,16)   мкм.   Пи одном из полюсов имеется поляр­ная гранула, микропиле нет. Сии рогония продолжается от 18 до 48 ч, препатентный период — 6 сут, патентный — 10 сут. Эндогенное развитие проходит в слсныя отростках, но возможно и в других отделах кишечника.

Е. necatrix — сильновирулентный вид эймерий, однако степень ее распространения и пато­генность значительно ниже, чем у Е. tenella. Ооцисты бесцветные, овальной или яйцевидной формы. Споруляция продолжа­ется от 14 до 21 ч, препатентный период — 6—7 cyт, патентный — 12 сут. Эндогенные стадии локализуются чаще в среднем отделе тонкого кишечника.

Е. maxima относится также к вирулентным видам, ее вирулентность ниже, чем у первых двух. Ооцисты желто-коричневого цисте, чаще яйцевидной и реже овальной формы, размерами (21,4…42,5)х(16,5…29,8) мкм. На заостренном конце имеются микропиле и полярная гранула. Споруляция продолжается в течение 55 часов, препатентный период — 5—6 сут. Эндогенные стадии развиваются на всем протяжении тонкого отдела кишечника.

Е. acervulina — слабовирулентный вид, ооцисты бесцветные, яйцевидной формы, разме­рами (16…20,2)х(12,7…16,3) мкм. Протоплазматическая масса в неспорулированных эймериях просматривается в виде шара с ровными очертаниями. На заостренном конце имеются слабоза­метное микропиле, одна или несколько полярных гранул. Споруляция длится до 48 ч.

Эпизоотологические данные. Эймериоз кур распространен повсеместно. Это обусловлено прежде всего высокой устойчивостью эймерий во внешней среде, их высокой репродуктивной способностью. На птицефабриках сезонность заболевания не выраже­на. В фермерских, индивиду­альных хозяйствах вспышки эймериоза могут наблюдаться весной, в начале лета, когда климатиче­ские условия становятся оптимальными для развития эймерий во вне­шней среде, а младшие воз­растные группы цыплят наиболее воспри­имчивы к заражению.

Большое значение в распространении эймериоза имеют скучен­ность птицы в помещениях, повышенная влажность воздуха и подстилки, сырость на выгульных двориках, неполноценное корм-пение, нарушение технологии выращивания молодняка.

Источниками инвазии являются, как правило, больные или пере­болевшие цыплята, а также взрослые куры, которые могут быть носителями эймерий. Инвазионное начало распространяется через загрязненные ооцистами эймерий корма, воду, кормушки, подстилку, хозяйственный инвен­тарь. Механическими переносчиками могут быть обслуживающий персонал, грызуны, дикие птицы, насекомые и т. д.

Ооцисты обладают высокой устойчивостью к действию всех дезинфицирующих средств и низких температур. Они погибают при высушивании и чувствительны к действию высокой темпе­ратуры. 11адежное средство дезинвазии клеток, кормушек, поилок и другого оборудования — фламбирование огнем паяльной лампы или газовой горелки.

Патогенез и иммунитет. Он складывается из воздействия эндо­генных стадий на организм цыпленка, а также вторичных факторов, которые являются следствием такого воздействия. Обла­дая огром­ной репродуктивной способностью, эймерий вызывают обширные поражения слизистой оболочки кишечника. При этом разрушаются значительное число эпителиальных клеток, подслизи­стый слой, сосуды, нервы. Продукты метаболизма паразитов, а также микро­флора, проникающая в организм через обширные разрушения слизистой оболочки, усугубляют патологический процесс. Блокиру­ются защитные механизмы организма.

К эймериозу восприимчивы куры всех пород. Наиболее i болеют цыплята с 20-дневного до 2-месячного возраста. После переболевания сохраняется иммунитет к тому виду возбудителя, который вызвал болезнь. Степень невосприимчивости и продолжительность иммунитета зависят от многих факторов и прежде всего тяжести переболевания и частоты реинвазии. Чем сильнее патогенное воздействие на организм, чем чаще происходит слабая реинвазия цыплят после переболе­вания, тем дольше остаются цыплята невосприимчивыми к повторному заболеванию.

Симптомы болезни. Инкубационный период длится 4—5 дней. Проявление клинических признаков обычно совпадает с развитием шизонтов второй генерации.

Течение болезни может быть острым, подострым и бессимптомным. При остром течении один из первых клинических признаком жажда. Затем наступает угнетение, аппетит вначале пони­жен,   потом полностью исчезает. Цыплята стремятся к теплу, скучиваются, больше сидят нахох­лившись, перо у них взъерошено, крылья опущены, развивается слабость, они не реагируют на раздражении Испражнения становятся жидкими, а затем с примесью большой! количества крови и слизи. Гребешки и сережки бледные. Гибель цыплят наступает обычно на 6—7-е сутки после зара­жения или на 2—3-е сутки после выявления первых клинических признаков Смертность дости­гает 100 %.

При подостром течении клинические признаки более сглажены, болезнь затягивается. Цы­плята худеют, у них появляются изменения в крови: уменьшается число эритроцитов, возникает лейкопения. У больных могут наблюдаться парезы и даже паралич крыльев. Цыплята иногда потягиваются, одновременно вытягивают крыло и ногу, отмечаются судороги. Болезнь длится 7—10 суток и заканчивается гибелью до 80—90 % зараженных птиц.

Бессимптомное переболевание наблюдается при слабом заражении, когда в организм по­падает небольшое количество эймерий или когда одновременно с заражением цыплята получают эймериостатики. Болезнь протекает без видимых клинических признаков, однако после такого переболевания у цыплят возникает резистентность к последующим заражениям.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены, окружность клоаки и задние ко­нечности загрязнены жидкими испражне­ниями, иногда кровавыми. Гребешки, сережки и конъюнк­тива пни анемичны. Характерные для эймериоза изменения обнаруживают в желудочно-кишечном канале. Зоб и желудок пусты, слизистые оболочки обильно покрыты слизью. Двенадцатиперстная кишка воспа­лена, ее стенки заметно утолщены, слизистая оболочка набухшая, ворсинчатый рису­нок сглажен, могут быть точечные кровоизли­яния или серые узелки. В средней части тонкого от­дела кишечника наблюдаются серовато-белые узелки с булавочную головку, которые располага­ются глубоко в стенке кишки и поэтому заметны со стороны серозной оболочки.

Диагностика. Диагноз ставят комплексно с учетом эпизоотологических, клинических дан­ных и патологоанатомических измене­ний. Их подтверждают лабораторными исследованиями, обнаруже­нием в фекалиях и содержимом кишечника эймерий или стадий их развития — шизонтов и мерозоитов. Для этого делают мазки из соскобов кишечника или исследуют фекалии по методу Дарлинга, Фюллеборна и др. При дифференциальной диагностике исключают шистосомоз, борре­лиоз, трихомоноз и пуллороз.

Лечение. Для лечения эймериоза предложено огромное количе­ство препаратов-эймерио­статиков. Однако при выборе нужного лекарства необходимо иметь в виду, что многие из них вызывают привыкание к себе эймерий и через некоторое время они становятся совершенно неэф­фективными.

В зависимости от действия на эндогенные стадии эймерий проти-воэймериозные препа­раты делят на препятствующие и не препят­ствующие выработке иммунитета к повторным зараже­ниям. Первые применяют, как правило, для профилактики эймериоза при выращивании бройле­ров напольным методом. Их дают непрерывно в течение всего периода выращивания и прекра­щают давать за 3— 5 сут до убоя. К этой группе лекарственных средств относят фарм-кокцид, клопидол и их премиксы, которые применяют в дозе 0,0125 % от массы корма (по АДВ), койден-25 — в дозе 0,05 %, регикокцин — 0,01, лербек — 0,5, химкокцид — 0,0035% от массы корма. Применяют антибиотики широкого спектра дейст­вия — монензин, ласалоцид в дозе 0,012 % и салиномицин в дозе 0,006 % от массы корма (по АДВ).

Вторая группа препаратов не препятствует выработке иммуните­та. Их применяют цыпля­там с 10-дневного возраста в хозяйствах мяс­ного, яичного и племенного направлений. Это ампро­лиум в дозе 0,0125 % от массы корма, кокцидиовит — 0,1 % от массы корма, ардилон — 0,05 % с профилактической и 0,12 % от массы корма с лечебной целью, кокцидин — 0,0125 % от массы корма. Препараты дают в течение 7—10 нед. Ирамин — 0,4 % от массы корма двумя кур­сами по 10 сут с интервалом 3 сут. Сульфадиметоксин — 0,01% от массы корма курсами по 3—5 сут с пере­рывом 15, 20 и 35 сут. Сульфа­димезин — 0,1—0,2 % к корму курсами по 3 сут с перерывами 2 сут.

Для преждевременной адаптации эймерий к противоэймериозным препаратам в хозяйст­вах следует чередовать применение эймериостатиков.

Профилактика и меры борьбы. Все мероприятия по преду­преждению этой болезни на­правлены на создание условий, исклю­чающих возможность массового заражения восприимчивого пого­ловья, организацию полноценного кормления, оптимальных усло­вий содержания по всем зоогигиеническим параметрам.

Нельзя допускать в помещениях повышенную влажность, скопление помета, скучен­ность цыплят на ограниченной площади. Рекомендуется содержать птицу на сетчатых полах, исключить попадание помета в кормушки и поилки, систематически их дезинфицировать.

В бройлерных хозяйствах при угрозе вспышки заболевай бегают к химиопрофилактике, которая заключается в даче эймериостатических препаратов в дозах ниже терапевтических по делен­ным схемам.

В последнее время на производстве стали применять вакцинацию восприимчивого поголовья вакциной, предложенной Всероссийским научно-исследовательским ветеринарным институтом птице­водства. В организм птицы единовременно вводят эймерий, которая не вызывала бы клини­ческой картины, с одновременным скармливанием эймериостатиков, не препятствующих формированию иммунитета. Этот метод применяют только в не благополучных по эймериозу хозяйствах. Иммунитет у поголовья ф. руется через 12—14 сут после иммунизации и поддерживает, счет реинвазии из внешней среды в течение всей жизни.

Кроме кур эймериозом болеют гуси, утки и индейки, которые имеют специфические виды паразитов У гусей широко распространены: Е. truncata, E   -Е. kotlani, Е. nosens, Е. stigmosa; у уток: Е. anatis, E danailovi, E. shachdagica F пае; у индеек: Е. meleagrirmtis, E. gallopavonis, Ь. adenoides, Е шшсиа.

Эндогенные стадии развиваются в эпителии тонкого и толстого отделов ки­ка, за исключе­нием Е. truncata у гусей, развитие которых происходит в почечных канальцев.