Инфекционный бронхит птиц

shvedskie-golubye-utki_001Инфекционный бронхит (Bronchitis infectiosa) — острая висококонтагиозная болезнь птиц, характеризующаяся поражением органов дыхания у цыплят, репродуктивных органов с длительным снижением несущей у взрослых кур.

Историческая справка. Болезнь впервые описали Шалк и Хафн в США в 1931 г. Возбудитель болезни выделили Бич и Шалк в 1936 г. Инфекционный бронхит имеет значительное распространение в богатых странах Европы и Америки с развитым птицеводством. В бывшем Советском Союзе болезнь впервые диагностировал в 1946 г. П. М. Сопиков среди цыплят, выведенных из импортированных яиц. Экономический ущерб обусловливаются массовой гибелью цыплят, снижением или полной потерей несущей у кур, выбраковкой непродуктивной птицы.

Возбудитель болезни — РНК-геномный вирус из семейства Coronaviridae, рода Coronavirus. Вирионы сферической формы, диаметром 65 — 135 нм, покрытые липопротеиновой оболочкой из булавовидные отростками длиной до 20 нм, образующие «солнечную корону».

Установлено 7 серотипов вируса, которые различаются между собой по антигенным и иммунологическими свойствами. Вирус инфекционного бронхита репродуцируется в 8 — 10-дневных куриных эмбрионах после заражения в алантоисну полость или на хорионалантоисну оболочку. Размножается в первичных культурах клеток почек, легких или фибробластов куриного эмбриона только после предварительной адаптации (6-10 пассажей). Адаптированы к куриных эмбрионов штаммы вируса инфекционного бронхита вызывают ГПД через 24 часа.

Устойчивость вируса незначительна. В алантоисний жидкости куриного эмбриона сохраняется при 37 ° С в течение 10 суток, при 20 — ЗО ° С — в течение 24 суток, в консервированных глицерином тканях при 4 ° С — 80 суток. В птичниках остается жизнеспособным весной 6-11 суток, летом — 4 — 7 суток, зимой — 13 — 21 сутки. При низких температурах надолго консервируется, при минус 30 ° С не меняется на протяжении 17 лет, в лиофилизированном состоянии — 24 года. Инактивируется при 37 ° С через 9-30 ч, при 56 ° С — через 30 мин. Быстро погибает под действием 2%-го раствора формалина, 3%-го раствора едкого натра, 70%-го этилового спирта, замораживания и размораживания на вирус не воздействуют.

ukrainskaya-poroda-utok_001Эпизоотология болезни. К инфекционного бронхита восприимчивы куры всех возрастов, однако наиболее чувствительны цыплята в возрасте до 30 суток. Источником возбудителя инфекции является больная и переболевшая птица, которая выделяет вирус с истечениями из носа, глаз, с фекалиями, яйцами. Вирусо-носительство и выделение вируса переболевшая птица длится до 105 суток. Факторами передачи возбудителя могут быть синантропные птицы, погибшая птица, контаминированных вирусом воздух, корма, а также транспортные средства, тара, обувь и одежду обслуживающего персонала. Доказана возможность трансовариально передачи возбудителя.

Появлению болезни и ее распространению способствует скученное содержания цыплят, переохлаждение, недостаточная вентиляция, неполноценные корма, недостаток витаминов. Заражение птицы происходит аэрогенным путем, возможно, перорально, а также трансовариально. Эпизоотологических особенностью инфекционного бронхита является быстрое и широкое развитие в стаде. Сначала заболевают цыплята, затем молодая и взрослая птица. За 1 — 4 недель болезнь охватывает почти все стадо, особенно в случае большого скопления и неудовлетворительного микроклимата. Нередко хозяйства становятся стационарно неблагополучными по инфекционного бронхита, сопровождающегося периодическими вспышками болезни среди цыплят 30-дневного возраста после исчезновения у них материнских антител. У цыплят ЗО — 60-дневного возраста инфекционный бронхит часто осложняется колибактериоза или микоплазмозом. Летальность среди цыплят до 30-дневного возраста может достигать 100%, у молодняка 2 — 3-месячного возраста — 90% (чаще 10 — 35%).

Патогенез. Вирус инфекционного бронхита после проникновения в организм восприимчивого птицы поражает прежде эпителиальные клетки слизистой оболочки трахеи и бронхов, вызывая в них дистрофические и воспалительные изменения. Развитие инфекционного процесса при этой болезни сопровождается виремии и локализацией возбудителя в лейкоцитах и ​​эритроцитах. С форменными элементами крови вирус проникает в легкие, селезенку, почки, яичники, вызывая в них некродистрофични изменения и нарушения функций.

Клинические признаки и течение болезни. Инкубационный период продолжается 2 — 3 суток. Течение болезни острое и хроническое. Различают респираторную, нефрозо-нефритну и бессимптомную формы болезни. Клинические признаки инфекционного бронхита зависят от возраста заболевшего птицы, условий содержания и кормления, а также вирулентности возбудителя. Тяжелее болеют цыплята 20 — 30-дневного возраста, однако течение болезни может быть тяжелым и в 1 — 3-дневных цыплят. За острого течения болезнь проявляется в респираторной форме. Наблюдаются подавленность, сонливость, носовые выделения, частое и прерывистое дыхание с открытым клювом. У больной птицы крылья опущены, перья оттопыренные. Оказываются конъюнктивиты, риниты, синуситы, отеки пидочних синусов. Продолжительность болезни — 2 — 3 недели. Птица после выздоровления очень медленно набирает массу. Установлено, что перехворювання на инфекционный бронхит цыплят в возрасте до 15 суток приводит к необратимым нарушениям их репродуктивных путей и сказывается на производительности в течение всего периода яйценоскости. Летальность при остром течении может достигать 100%. В случае заражения птицы нефрогенный штаммами вируса инфекционного бронхита наблюдается нефрозно-нефритна форма болезни с поражением почек и мочеточника. Течение этого заболевания всегда острый. Оказывается сильная депрессия, диарея с примесью уратов. Летальность птицы при этой форме болезни составляет 57 — 70%.

Хроническое течение наблюдается у цыплят ЗО — 60-дневного возраста. Клинические признаки выражены слабо, отмечается лишь затруднение дыхания и носовые выделения. Болезнь часто осложняется колибактериоза или микоплазмозом. Летальность составляет 10 — 35%.

У взрослых кур старше 6 мес болезнь протекает в б е с с ы-мптомний форме. Однако яйценоскость снижается на 20 — 40%, иногда совсем прекращается. Яйца очень мелкие, имеют тонкую шершавую скорлупу, малую массу, не пригодны для инкубации.

Патологоанатомические изменения. Оказываются в верхних дыхательных путях, конъюнктиве, яичниках и яйцеводах, которые гиперемийова-не, набухшие, покрытые кровоизлияниями, серозным или катаральным экссудатом. В бронхах определяются фибринозные наслоения, в легких — застойная гиперемия и отек, вокруг бронхов — плотные и ги-перемийовани очаги воспалительного характера. У взрослых переболевших кур в яичниках и яйцеводах наблюдаются очаги хронического воспаления, атрофия яйцевых фолликулов, уменьшение просвета яйцеводов.

Диагноз основывается на анализе эпизоотологических данных, клинических признаков болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика. Включает выделение и идентификацию вируса на куриных эмбрионах, исследование парных сывороток крови больного и переболевшей птицы, проведение биопробы на 10 — 25-дневных цыплятах. В лабораторию для исследования направляют 5 — 10 клинически больных цыплят, а также по 5 мл крови, взятой на 14-ю и 28-е сутки заболевания не менее чем от 15 — 25 больных и переболевших кур.

Сыворотки крови исследуют с помощью реакции нейтрализации с эталонными, адаптированными к куриных эмбрионов вирусными штаммами, а также по реакции диффузной преципитации. Серологические исследования позволяют быстро установить диагноз, определить степень распространения инфекции в хозяйстве.

Для вирусологических исследований от забитых больных цыплят отбирают легкие, бронхи, гортань, трахею, почки и используют их для выделения вируса на куриных эмбрионах и проведение биопробы. После соответствующей подготовки патологический материал инокуляцию в алан-тоисну полость 8 — 10-дневных куриных эмбрионов. Через 3 — 4 суток после заражения треть куриных эмбрионов охлаждают при 4 ° С, отбирают от них алантоисну жидкость и хорионалантоисну оболочку, которые используют для последующих пассажей. Остальные эмбрионов на 7 — 8-е сутки после заражения исследуют с целью обнаружения характерных макроскопических изменений — «карликовости» эмбрионов: масса 8 — 14 г вместо 35 г), сморщивание, искажения шеи, приклеивания лапок к голове, сворачивание в клубок, утолщение амниона , образование на поверхности оболочки фибринозных пленок.

Для индикации вируса околоплодную жидкость исследуют с РГА с 1%-й суспензией куриных эритроцитов. В целях идентификации и серотипирования выделенного вируса используют чаще РЗГА и РН на куриных эмбрионах.

Биопробу проводят на 10 — 25-дневных цыплятах из благополучных по инфекционного бронхита хозяйств. Исследуемый патологический материал в дозе 0,2 — 0,3 мл вводят цыплятам интратрахеально. Одновременно для контроля заражают переболевших инфекционный бронхит цыплят. При наличии вируса первые признаки болезни наблюдаются у подопытных цыплят уже через 18 — 36 ч после заражения: серозные выделения из носа, хрипы, кашель, угнетение, сонливость. Заболевает от 10 до 100% инфицированных цыплят, погибших среди них может и не быть. Через 7 суток цыплят вскрывают для выяснения патологоанатомических изменений. Выявление характерных патологоанатом-мичних изменений в органах дыхания дают основание для установления предварительного диагноза.

Дифференциальная диагностика. Предусматривает исключение инфекционного ларинготрахеита, респираторного микоплазмоза, Ньюкасл-ской болезни, атипичной формы оспы. К инфекционного ларинготрахеита восприимчивы цыплята старше 1 мес, характерные образования геморрагических пробок в трахее, казеозных масс в конъюнктивальном мешке. Не бывает поражений почек и яйцевода. При размножении в куриных эмбрионах обнаруживаются очаги некроза на хорион-алантоисний оболочке. Респираторный микоплазмоз очень медленно распространяется, имеет преимущественно под-острое или хроническое течение, сначала заболевают цыплята 1 — 1,5-месячного, а впоследствии — молодые куры 5 — 6-месячного возраста. Поражения респираторных органов сопровождается воспалением воздухоносных мешков и пневмонией. При микоплазмозе возможны нервные явления. Решающее значение для установления диагноза имеют результаты лабораторных исследований (выделение возбудителя болезни, положительные результаты биопробы и серологических исследований).

К болезни Ньюкасла восприимчивы куры независимо от возраста. Кроме поражения респираторных путей наблюдаются нервные явления, язвенно-некротическое воспаление пищеварительного канала. Биопроба на цыплятах, а также результаты РТГА и РН со специфическими сыворотками позволяют надежно дифференцировать болезнь Ньюкасла от шфекцийного бронхита. Атипичная форма оспы характеризуется конъюнктивитом дифтеритический налетами на слизистой оболочке ротовой полости и в углах рта. По результатам биопробы обнаруживают типичный оспенных фолликулит, микроскопическим исследованием устанавливают элементарные тельца, которые являются неоспоримым доказательством наличия этой болезни.

Лечение не проводится в связи с угрозой широкого распространения болезни. Всех больных и подозреваемых по заболеванию инфекционный бронхит кур забивают.

Иммунитет. После перехворювання птица приобретает иммунитет против гомологического серотипа вируса сроком на один год, который трансовая-териальных передается потомству. Для специфической профилактики инфекционного бронхита используют живую атенуированных вирусвак-олово.

Профилактика и меры борьбы. Предусматривают завоз цыплят и инкубационных яиц только из благополучных птицеферм, от серонегативных кур. Важной мерой профилактики инфекционного бронхита является обеспечение птицы полноценными рационами, соблюдения в птичниках надлежащего ветеринарно-санитарного состояния, своевременное проведение профилактической дезинфекции. Помещение перед посадкой птицы дезинфицируют 1% раствором формальдегида, 2%-м раствором едкого натра, хлорной известью, содержащей 2% активного хлора. Для дезинфекции птичников в присутствии птицы используют аэрозоли молочной кислоты, 20%-го водного раствора резорцина или триетиленгликолю из расчета 0,025 г препарата на 1 м воздуха 2 — 3 раза в день с интервалом 2 часа. Скорость распиловки не должна превышать 15 — 20 мл в минуту.

В случае появления инфекционного бронхита птицеферму объявляют не-благополучной по данной болезни, в ней вводят ограничения. Запрещается вывоз яиц, эмбрионов и живой птицы, перемещение птицы, инвентаря, обслуживающего персонала, сочетание птиц разных возрастов, комплектование стада переболевшая птица. Если болезнь возникла только в одном птичнике, всю больную, слабую и некондиционную птицу забивают на санитарной бойне, уничтожают или утилизируют. Всю условно здоровую птицу забивают и используют для питания после проваривание. Реализацию яиц осуществляют после дезинфекции паром формальдегида. В случае эпизоотического вспышки болезни сразу во многих птичниках проводят систематическое выбраковку и забой больной и слабой птицы на санитарной бойне с последующей переработкой на мясо-костную муку. При наличии вакцины всю условно здоровую птицу вакцинируют.

После ликвидации заболевания и окончания продуктивного периода птицу сдают на убой. В птичниках, инкубаторах, вспомогательных помещениях проводят тщательную очистку и дезинфекцию 2%-м горячим раствором едкого натра при экспозиции 2 часа, а также территории — 3%-м раствором едкого натра с добавлением 1%-го раствора формалина.

Текущую дезинфекцию птичников осуществляют через каждые 5 суток в присутствии птицы растворами гипохлорита натрия, содержащий 2% активного хлора (0,5 мл на 1 м помещения, экспозиция 15 мин), или хлорскипидаром (для молодняка на 1 м помещения используют 1 г хлорной извести , 0,1 мл скипидара, экспозиция 7 мин, для взрослой птицы — 2 г хлорной извести, 0,2 мл скипидара, экспозиция 15 мин). Ограничения по инфекционного бронхита кур снимают с хозяйства через 3 мес после последнего случая выделения больной птицы. Перед снятием ограничений проводят тщательную очистку и окончательную дезинфекцию помещений, выгулов, оборудование.