Регистрация

Эпилепсия.

jepilepsija_001Хроническое заболевание головного мозга, характе­ризующееся периодически повторяющимися припадками тонико-клонических судорог с потерей чувствительности. Эпилепсия может протекать в виде самостоятельного заболевания (первичная, криптогенная, наследственная, генуинная) или возникает вторично при каком-либо заболевании (симпто­матическая эпилепсия, секундарная, ложная, приобретенная). Первичная генуинная эпилепсия редко наблюдается у сельскохозяйственных живот­ных. Большинство исследователей описывают только симптоматическую эпилепсию, которая наблюдается чаще других эпилепсии. Регистрируется, как правило, у собак, кошек, свиней, реже у крупного рогатого скота и в виде ис­ключения у лошадей.

Этиология. Несмотря на то, что эпилепсия относится к одному из наибо­лее распространенных заболеваний центральной нервной системы и по этой проблеме имеется большое количество исследований, этиология и механизм   развития заболевания изучены недостаточно. Установлено, что причиной самостоятельной эпилепсии является повышенная судорожная готовность, обусловленная особенностями течения обменных процессов головного мозга. Подобная сенсибилизированная чувствительность к раздражениям делает нерв­ную систему легко уязвимой малейшими раздражителями, как внешними, так и внутренними, к которым нормальный организм не чувствителен. Одна­ко только повышенной судорожной готовностью объяснить происхождение болезни нельзя. Существуют и другие, пока еще неясные, условия, способ­ствующие возникновению эпилепсии. Имеется значительное число наблюде­ний о наследственной передаче предрасположения к заболеванию эпилепсией у сельскохозяйственных животных и собак. Установлено, что наследуется не болезнь, а определенные ферментативные и метаболические сдвиги, приводя­щие к развитию судорожной готовности организма.

Причины симптоматической (вторичной) эпилепсии у собак подразделя­ются на интракраниальные и экстракраниальные. К первой группе относят­ся фокальные причины (травма, контралатеральная контузия, сотрясение мозга, тромбоз, арахноидиты, опухоли), диффузные причины (врожденные нарушения — гидроцефалия, лизосомные расстройства), инфекции (чума пло­тоядных, менингит, энцефалит, менингоэнцефалит). Экстракраниальные при­чины эпилепсии связаны с нарушением обмена веществ — аутоинтоксикация (гипогликемия, гипокальциемия, уремическая энцефалопатия, синдром Кушинга, гепатоэнцефалопатия), отравлениями-токсикозами (метальдегидом, стрихнином, передозировкой ксилокаина, инсулина, неостигмина, салицило­вой кислоты), алиментарными и кардиогенными нарушениями (тяжелые арит­мии, анемии, недостаток тиамина — цеброкортикальный некроз, церебраль­ная гипоксия — синдром Морганьи-Адамса-Стокса).

Патогенез. Механизм развития эпилепсии до сих пор окончательно не выяснен. Однако для объяснения патогенеза и сущности заболевания предло­жено много теорий. Известно, что в головном мозге электрические потенциа­лы возникают в нейронах, количество которых в нем достигает примерно 20 млрд. Они имеют разнообразную форму, располагаются слоями и соедине­ны между собой дендритами.

В физиологических условиях по нервным путям процесс возбуждения из любого участка коры головного мозга может распространяться на другие ее участки, в частности — стволовую область мозга. Так происходит до тех пор, пока не возникает поражения ткани головного мозга, в результате чего образуется так называемый эпилептический очаг. В нем, по данным элект­ронно-микроскопических исследований, резко изменяются свойства нейро­нов. Пораженная клетка перевозбуждается, что приводит к резкому повы­шению незапрограммированных эпилептических разрядов. Далее огромное количество нервных импульсов по проводящим путям поступает в окружаю­щее мозговое вещество, захватывая преимущественно двигательный анали­затор.

В итоге возникает чрезмерно сильный разряд нейронов в центральной нервной системе, что клинически проявляется эпилептическим припадком. Установлено, что здоровые нейроны подвергаются постоянной и упорной бомбардировке импульсами, исходящими из патологического очага. Таким образом образуются эпилептические очаги.

Полагают, что исходным пунктом эпилептического припадка могут слу­жить изменения в различных участках коры мозга, в подкорковых узлах, в продолговатом мозге и верхнем симпатическом узле. При истинной эпилеп­сии морфологических изменений в головном мозге, в том числе и гистологи­ческих, обычно не обнаруживают или они не специфичны: например, утол­щение стенок мелких сосудов мозга, увеличение количества глиозных клеток, уплотнение пограничного глиозного слоя на поверхности мозговой коры. При симптоматической эпилепсии, развивающейся на почве менингоэнцефалита, находят дистрофические изменения в мозговых клетках, склероз с пролифе­рацией глиозной ткани, спайки оболочек, увеличение желудочков мозга.

Симптомы. Самым характерным клиническим симптомом эпилепсии яв­ляется эпилептический приступ, который стереотипен и характерен для всех видов животных. Различают большой эпилептический приступ, малый эпилептический приступ и эпилептический ста­тус.

Надо отметить, что за несколько секунд или минут до припадка у живот­ных, как и у человека, появляются продромальные явления — ауры. Слово “аура” означает по-гречески “ветерок”. Они могут быть двигательного, сен­сорного, чувствительного, психического и сосудодвигательного характера. Двигательные ауры проявляются следующим образом: лошади кивают или трясут головой, иногда пытаются почесать голову задней ногой; свиньи бес­покойно бегают, роют землю; собаки также беспокойно бегают с места на место, трясут головой или стремятся быть ближе к человеку. Психические ауры проявляются вялостью или возбуждением. Чувствительные ауры выра­жаются повышенной чувствительностью кожи, мускулатуры.

Большой эпилептический приступ, как правило, начинается с описанной ауры или совершенно внезапно. В момент приступа животное падает на бок (собаки, свиньи часто при этом взвизгивают), появляются тонические судоро­ги всей мускулатуры, голова запрокидывается, конечности вытягиваются, появляются движения, как при беге. Слизистые оболочки сначала бледнеют, а затем развивается цианоз, обусловленный остановкой дыхания. Зрачки рас­ширены, не реагируют на свет. Глаза совершают вращательное движение в раз­ные стороны, веки мигают, а третье веко прикрывает значительную часть глазного яблока. Тонические судороги длятся до 30 секунд. В дальнейшем напряжение мышц сменяется клоническими судорогами, сначала сокраща­ются лишь отдельные мускулы в области головы, а потом происходят более сильные сокращения мышц туловища и конечностей. Во время судорог жева­тельных мышц слюна взбивается в пену, нередко окрашенную кровью вслед­ствие ранений языка. Часто наблюдается непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Прерванное в начале припадка дыхание с наступлением клонических судорог восстанавливается, а цианоз постепенно прекращается. Во время приступа отмечается потеря сознания, деятельность сердца несколько уча­щается, пульс твердый и малый. Эта фаза длится от 30 секунд до 5 минут. С прекращением судорог животные успокаиваются и встают на ноги.

Малый эпилептический приступ может протекать в легкой форме с вы­падением фазы тонических либо клонических судорог. Наблюдаются жева­тельные судороги с небольшим слюнотечением, при этом животное может нор­мально передвигаться. Эта фаза проявляется мимолетной потерей сознания, легкими тоническими подергиваниями туловища, расширением зрачков, су­дорожным подниманием передней конечности. Малый приступ длится деся­тые доли секунды и не оставляет следов в поведении животного. У животных, у которых вначале наблюдают малые припадки, через несколько месяцев раз­виваются большие эпилептические приступы.

Эпилептический статус является серьезным осложнением эпилепсии. Если припадки возникают много раз в течение суток и следуют почти бес­прерывно один за другим, то развивается эпилептический статус. Он разви­вается внезапно, без каких-либо предвестников, затягивается на много ча­сов и обычно продолжается в течение нескольких суток. Если не принять соответствующие меры для вывода из этого состояния, может наступить смерть животного.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании анамнестических данных и характерных клинических признаков, а также проводят биохимический анализ крови, исследование ликвора, рентгеногра­фию черепа, устанавливают неврологический статус с учетом породной пред­расположенности. Для эпилепсии характерны внезапность возникновения припадков, сопровождающихся потерей сознания, длительность болезни. Эпи­лепсию отличают от других гиперкинезов (тик, тетания, эклампсия и др.). Судороги при органических болезнях мозга имеют очаговый характер и со­четаются со стойкими очаговыми явлениями (парезы и параличи церебраль­ных нервов). Для отличия истинной эпилепсии от симптоматической обра­щают внимание на возможность близкородственного разведения, появление болезни в определенных семействах. Эпилептиформные припадки на почве неполноценного кормления отличаются остротой течения и благоприятным прогнозом. У собак дифференциальный диагноз необходимо проводить с ги­пертермией (тепловой удар), катаплексией (внезапно возникающий крат­ковременный генерализованный вялый паралич без потери сознания), нар­колепсией (внезапно возникающий транзиторный коллапс с сонливостью), синдромом Морганьи-Адамса-Стокса (коллапс с потерей сознания в резуль­тате временной церебральной гипоксии), “Шотландской судорогой” (собаки идут 10-100 м нормально, потом начинают подпрыгивать, останавливаются и затем падают).

Прогноз. Первичная генуинная эпилепсия неизлечима, однако ее в боль­шинстве случаев можно контролировать с помощью медикаментозных средств. Прогноз при вторичной эпилепсии зависит от этиологии.

Лечение. Животному предоставляется покой, его обеспечивают хорошей подстилкой, не допускают сильных раздражений (вязка, участие на выстав­ках, дрессировка, продолжительные прогулки и др.). Кормление должно быть полноценным и сбалансировано по всем питательным компонентам. При пер­вичной эпилепсии проводят симптоматическое лечение, так как в этом случае речь идет о предрасположенности, частично наследственной; при вторичной эпилепсии направлено на устранение причины. Эффективность лечения эпи­лепсии зависит от соблюдения следующих принципов: 1) индивидуальности лечения (учитывать токсичность и побочное действие препарата, возраст жи­вотного, характер и частоту припадков; прием лекарственных средств дол­жен быть двух- или трехразовым в зависимости от приступов); 2) непрерыв­ности и длительности лечения (даже после полного прекращения припадков лечение следует продолжать до 2-3 лет, постепенно снижая дозу лекарствен­ных средств); 3) комплексности лечения (этиотропное, патогенетическое и симптоматическое).

Основу патогенетической терапии составляют противосудорожные и противоэпилептические лекарственные средства. Как правило, лечение являет­ся долгосрочным, о чем должен быть проинформирован владелец животно­го. По мнению большинства ученых, при генерализованных припадках необходимо применение препаратов группы барбитуратов (фенобарбитал, гексамидин бензонал). Фенобарбитал назначают по 4-6 (10) мг/кг массы тела животного ежедневно, 1-3 раза в сутки в зависимости от при­падков. Он оказывает депрессивное действие на кору большого мозга, хоро­шо всасывается в кишечнике и действуют длительно (период полувыведе­ния из плазмы от 50 до 70 часов). Плато концентрации достигается только через 1-2 недели, и до этого времени возможны новые приступы. Фенобар­битал входит в состав многих противоэпилептических смесей, используе­мых в гуманитарной медицине (таблетки Кармановой, микстура Бродского, порошки Серейского, смесь Воробьева и др.). Бензонал и гексамидин (соба­ке назначают по 30-35 мг/кг) особенно эффективны при клонических судорогах. Препараты не обладают снотворным эффектом и менее токсичны. Дозу постепенно увеличивают. В начальных стадиях заболевания при ред­ких судорожных приступах рекомендуется назначать раствор бромида на­трия или калия из расчета 2 г на 200 мл дистиллированной воды по 1 сто­ловой ложке 3-4 раза в день.

При эпилептическом статусе применяют внутривенно сибазон (диазепам, седуксен) из расчет 0,25-0,5 мг/кг массы тела до появления эффекта. Можно сделать в виде микроклизмы. Если действие препарата не наступает в течение 5 минут, инъекцию повторяют до 3 раз. Если нет эффекта от седуксена, внут­ривенно вводят фенобарбитал (по 2~4 мг/кг) и при необходимости инъекцию повторяют до наступления наркотического сна.

Прием противосудорожных средств комбинируют с другими видами ле­карственных средств, направленных на нормализацию метаболизма мозга (глютаминовая кислота, ноотропил, пирацетам, церебролизин, витамины Е, В6, В12, аскорбиновая, фолиевая кислота). Если у больных животных отмечаются признаки повышения внутричерепного давления, то показана дегидратирую­щая терапия (фуросемид, диакарб, верошпирон, триампур).

Профилактика. Обеспечивают животных достаточным количеством вита­минов, микроэлементов. Дают легкопереваримый, мягкий, диетический корм. Животных с врожденным предрасположением к заболеванию и не поддаю­щихся лечению, а также с эпилепсией на почве органических заболеваний головного мозга выбраковывают.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *